Синдром повторного удара
Диффузный церебральный отек встречается довольно редко и является осложнением после незначительного травматического повреждения головного мозга, преимущественно у детей и подростков. Незначительный удар вызывает быстрое образование церебрального отека, который, как правило, приводит к образованию грыжи в стволе головного мозга и смерти. Предполагают, что этот процесс связан с нарушением церебрально васкулярной ауторегуляция. Возникновение этого редкого осложнения возможно вследствие отдельного удара или ушиба любой силы.
Конвульсии, обусловленные ударом или ушибом. Конвульсии, обусловленные ударом или ушибом, в спорте встречаются довольно редко. Они возникают, как правило, в течение нескольких секунд после удара и не связаны со структурным повреждением головного мозга. Последствия таких травм обычно несущественные.
Приводят ли повторяющиеся сотрясения к кумулятивному повреждению? В настоящее время отсутствует единое мнение по поводу долгосрочного риска, связанного с повторяющимися сотрясениями практически во всех видах спорта, исключая бокс. Бокс является уникальным видом спорта в том смысле, что для него характерен высокий риск неврологических повреждений, принимая во внимание частоту повторяющихся повреждений головы и аккумуляцию повреждений.
Травматические внутри церебральные гематомы ушибы
Травматические внутри церебральные гематомы могут образовываться непосредственно в момент травмы головы или спустя 6 ч или несколько недель после травмы. Более позднее образование гематом встречается значительно чаще.
Клинические симптомы и признаки зависят от размера и места образования гематомы, а также от интенсивности ее образования. Как правило, чем серьезней травма головы, тем выше вероятность образования внутри церебральной гематомы. В большинстве случаев отмечается непродолжительный период потери или спутанности сознания. Только у 13 потерпевших не отмечается нарушения сознания. Непосредственный разрыв внутренних церебральных сосудов в момент травмы - наиболее часто выявляемая причина образования внутри церебральных гематом.
Общее нарушение когнитивной функции, а также скорость и качество восстановления в значительной мере зависят от ассоциированной диффузной травмы аксонов. При объеме крови меньше 30 мл, а также в случае изолированного образования внутри церебральная гематома, как правило, рассасывается без особых последствий. Сдавливание ствола головного мозга и потеря сознания в значительной мере ухудшают прогноз, независимо от лечения. Коэффициент смертности колеблется от 25 до 30 %.
Лечение внутри церебральной гематомы направлено главным образом на ограничение посттравматического отека и ишемии. Следует осуществлять мониторинг возможной коагулопатии в течение, по крайней мере, 24 - 48 ч после травмы. При коагулопатии применяют инвазивное лечение путем трансфузии свежезамороженной плазмы, криопреципитата или тромбоцитов. Для контроля повышенного внутричерепного давления используют механическую гипервентиляцию, осмотический диурез и срочную вентрикулостомию.
Некоторые специалисты считают, что необходимо удалить все гематомы, чтобы устранить создаваемое ими давление, и уменьшить влияние вазоактивных веществ, выделяемых ими, которые могут способствовать развитию ишемии. Показаниями к оперативному удалению являются: ухудшение неврологического статуса, повышение внутричерепного давления, несмотря на предпринимаемые меры и смещение средней линии на компьютерной номограмме более чем на 1 см.
