Для детей с заболеваниями легких наиболее характерны такие проявления, как одышка, кашель, кровохарканье и боли в грудной клетке. В этой статье мы подробно рассмотрим основные легочные заболевания, расскажем про их симптомы, способы диагностики и лечения.
Пневмопатия новорожденных
Это изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям относят гиалиновые мембраны, ателектазы легких и другие формы пневмопатии.
Ателектазы легких
Чаще всего они наблюдаются у недоношенных, поскольку их легкие незрелые, эластическая ткань не доразвита, отсутствует вещество, необходимое для расправления легкого при вдохе и препятствующее слипанию легких при выдохе - сурфактант.
Сурфактант представляет собой липопротеид, который вырабатывается альвеолярным эпителием, выстилающим легкие. Наиболее интенсивный синтез сурфактанта наблюдается под влиянием родового стресса, что облегчает расправление легких.
Система сурфактанта полностью созревает лишь к 36-й неделе беременности, хотя и начинает формироваться много раньше - на 5 - 6 месяце беременности. Также причиной возникновения ателектазов могут быть нарушения акта дыхания, связанные с внутричерепным кровоизлиянием при асфиксии и родовой травме.
Различают первичные ателектазы - когда легкие не расправились после рождения, и вторичные - у ранее дышавшего малыша.
Гиалиновые мембраны
Они являются наиболее тяжелой формой этого заболевания легких. Гиалиновые мембраны легких - уплотненные белковые массы, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных (дыхательных) отделов легких. Они чаще наблюдаются у незрелых детей, развивающихся в условиях патологического течения беременности и родов.
С первых часов после рождения быстро развиваются признаки синдрома дыхательных расстройств: одышка, частое поверхностное дыхание, синюшность кожи, тахикардия, отказ от кормления. Нарушение дыхания выявляется в первые часы или первые 2 дня жизни и сохраняется в течение одной или нескольких недель; наблюдается преимущественно у недоношенных детей.
Синдром дыхательных расстройств имеет 3 степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую. При тяжелой степени дыхательных расстройств высока смертность новорожденных.
При легкой и средней степени синдрома дыхательной недостаточности прогноз благоприятный при правильном лечении.
Плеврит легких - что это такое?
Это воспаление плевры с образованием плотного налета на ее поверхности или появлением жидкости в ее полости. Как правило, является вторичным заболеванием. Каждая крупозная (долевая) пневмония представляет собой по сути плевропневмонию, ей сопутствует плеврит. Плеврит у детей может быть сухой и экссудативный.
Признаки заболевания легких: плеврит всегда сопровождается резким и внезапным ухудшением общего состояния, появлением таких симптомов, как беспокойства, увеличением одышки, усилением кашля, цианоза, новым резким подъемом температуры тела до 39 – 40 °С. Кожные покровы ребенка становятся серыми. Он перестает есть. Пораженная сторона грудной клетки отстает в дыхании, межреберные промежутки сглажены, над больной половиной грудной клетки дыхание не выслушивается. Главным объективным симптомом фибринозного (сухого) плеврита является шум трения плевры при аускультации легких. Пораженная сторона отстает при дыхании, что заметно и при рентгеноскопии.
В этиологии экссудативного заболевания легких первое место занимают туберкулезная интоксикация, пневмония. Нередко экссудативный плеврит развивается из фибринозного плеврита. При экссудативном плеврите наблюдается значительное количество (до нескольких литров) экссудата, он заполняет плевральную полость, способствует сдавливанию легких, затрудняет дыхание.
Лечение заболевания легких: плеврит нельзя лечить самостоятельно. Залог успешного лечения и полного выздоровления ребенка от этого заболевания легких – своевременное обращение родителей к врачу.
Доброкачественная опухоль легкого
Среди доброкачественных объёмных образований лёгких известны фиброксантомы, хондромы, гамартомы, лейомиомы, липомы и лимфангиомы. Удвоение размера круглого очага менее чем за 7 дней или больше чем за 450 дней говорит о доброкачественности процесса.
Фиброксантомы
Это самые частые опухолеподобные новообразования легких являются воспалительными псевдоопухолями. Патогенез заболевания легких не известен. Фиброксантоматоз лёгкого некоторыми авторами рассматривается как гистиоцитоз из нелангергансовых клеток. Максимальная частота выявления фиброксантом приходится на возраст 8-12 лет. 50% детей бессимптомны, у остальных отмечают кашель, лихорадку, анемию (реже), тромбоцитоз, поликлональную гипергаммаглобулинемию. Рентгенологически обнаруживают солитарную опухоль диаметром 2-10 см, иногда с обызвествлениями. При хирургическом удалении фиброксантомы прогноз хороший.
Предскладочная гемангиома
Среди объёмных образований, поражающих гортань, подскладочная гемангиома - наиболее частая опухоль легких. Клинические проявления стридора у большинства пациентов появляются в первые 6 месяцев и сначала диагностируются как круп. Эндоскопия является основным методом постановки диагноза. Большинство пациентов со стридором, имеющих гемангиомы на коже, требуют обязательного эндоскопического обследования. Подскладочное поражение вызывает асимметричное сужение подскладочного пространства и может быть выявлено на прямой рентгенограмме гортани. Летальность по данным литературы составляет 3,7 - 11,4%. Лечение этого заболевания легких спорно. Лазерная деструкция, криодеструкция, интерферонотерапия и гормоны используются с умеренным успехом. В экстренных случаях применяется трахеостомия. Спонтанная регрессия подскладочной гемангиомы может развиваться от нескольких месяцев до несколько лет.
Альвеолярный микролитиаз
Заболевание неясной этиологии, характеризующееся накоплением мелких конкрементов в альвеолах (концентрической конфигурации кристаллы трифосфатов и карбоната кальция размером 50 - 200 мкм), наблюдается у взрослых и детей старшего возраста.
Симптомы заболевания легких: Постепенно развивается альвеолокапиллярная блокада при неярких клинических проявлениях. Прогрессирование процесса приводит к фиброзным изменениям в межальвеолярных перегородках и дыхательной недостаточности в среднем возрасте. Часто альвеолярный микролитиаз является рентгенологической находкой (множественные симметричные, четко очерченные очаги без изменения корней).
Диагностика заболевания легких: Для подтверждения диагноза в сомнительных случаях необходима биопсия легкого. Встречаются семейные случаи, необходимо обследование родственников.
Лечение заболевания легких: Альвеолярный микролитиаз легких резистентен к любой терапии.
Альвеолярный протеиноз легких
Редкое заболевание неясной этиологии, сопровождающееся накоплением в альвеолах эозинофильных масс и иногда холестерина, без воспалительной реакции.
Признаки заболевания легких: обычно скудные, постепенно развивается дыхательная недостаточность. На рентгенограммах выявляются мелкие и сливные очаговые тени, равномерно распределенные в обоих легких, их обилие может уменьшаться после лаважа.
Диагностика заболевания легких: Диагноз альвеолярного протеиноза подтверждается при биопсии легкого.
Аспирация легких
Симптомы заболевания легких: Состояние больных с тотальным поражением лёгкого более тяжёлое. Отмечается бледность кожных покровов и одутловатость лица, типичные для хронических лёгочных нагноений. У детей с длительностью заболевания от 2 до 4 лет пальцы рук и ног принимают форму "барабанных палочек", постоянный кашель с отделением зловонной гнойной мокроты в среднем до 200 мл в день. Признаки аспирации у больных этой группы наиболее выражены и стабильны. Несмотря на небольшой срок заболевания, при тотальном одностороннем процессе возникают изменения грудной клетки и позвоночника. В результате резкого уменьшения лёгкого в объёме наступают сколиоз и западение соответствующей половины грудной клетки.
Диагностика заболевания легких: Перкуторно определяется укорочение звука на больной стороне. При аускультации масса разнокалиберных влажных хрипов.
Бронхоэктатический процесс после удаления инородного тела
Нередко бронхоэктатический процесс продолжает прогрессировать и после удаления инородного тела. Это зависит от остаточного воспалительного процесса в бронхолёгочной ткани, который при неблагоприятных условиях приводит к гнойному расплавлению стенки бронха с последующим развитием грануляционной ткани и уничтожением структурных элементов. Эластические волокна исчезают, хрящи и мышечная ткань подвергаются дистрофии. Воспаление переходит на прилегающую ткань. Стенки бронхов становятся атоничными, наступает их дилатация. В бронхиальных артериях развивается гипертрофия мышечного слоя. В поражённом участке снижаются процессы вентиляции, газообмена и кровообращения.
Локальный воспалительный процесс ведёт к нарушению моторики бронхиального дерева. Присоединяется поражение слизистых желёз, скапливается экссудат, что усугубляет нарушение дренажной функции, возникшее как следствие блокирования просвета бронха инородным телом. Развивается гнойный диффузный бронхит с фиброзным изменением и перерождением стенки бронха, затем эндобронхит переходит в панбронхиг. Лимфоидно-клеточная инфильтрация всей стенки бронха и перибронхиальной ткани заканчивается фиброзным изменением стенок бронха и расширением его просвета, формируются бронхоэктазы.
