Симптомы и лечение листериоза у детей

Причины

Возбудитель листериоза впервые выделен английскими исследователями Е. S. Murray, R. Webb, M. Swann в 1926 г. и назван Listeria monocytogenes из-за способности вызывать моноцитоз в крови лабораторных животных. Listeria monocytogenes принадлежит к семейству корине-бактерий, представляет короткую, грам-положительную палочку, не образующую спор, обладающую подвижностью при комнатной температуре, но теряющую эту способность при +37° С.

Листерии - факультативные аэробы, неприхотливые, хорошо растут на обычных питательных средах с добавлением глюкозы и сыворотки, на плотных средах образуют мелкие, беловатые, с перламутровым оттенком, плоские, гладкие колонии. При росте на кровяном агаре вызывают бета-гемолиз, изредка - альфа-гемолиз.

Листерии имеют два антигена: термостабильный соматический (О) и термолабильный жгутиковый (Н). По их наличию листерии подразделяют на 4 серотипа (1-4). Серотипы 1, 3, 4 имеют подтипы: 1 серотип - подтипы 1а и 1в; 3 серотип - подтипы За и Зв; 4 серотип - подтипы 4а, 4в, 4с, 4ав, 4д и 4е. В настоящее время в мире 90% всех заболеваний вызывают возбудители подтипов 4в, 1в и 1а. При распаде микробной клетки освобождается эндотоксин.

Листерии устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4-6° С), быстро погибают при нагревании, высокочувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Чувствительны к естественным (бензил-пенициллин) и полусинтетическим (амок-сициллин, ампициллин, мезлоциллин, пиперациллин, тикарциллин) пенициллинам, рокситромицину, азитромицину, а также бисептолу и ципрофлоксацину.

Эпидемиология

Листериоз - зоонозная инфекция.

Источником и резервуаром являются различные виды грызунов (полевые мыши, крысы, тушканчики, зайцы, кролики и др.). Возбудитель часто обнаруживается у диких (оленей, енотов, кабанов, лис) и домашних животных (свиней, лошадей, коров, овец, кошек, кур, уток и др.)

Инфицированные животные переносят листериоз преимущественно в стертой или инаппарантной форме, при этом выделяют листерии с мочой, фекалиями, молоком, носовым секретом. Листерии нередко обнаруживают в различных кормах (зерно, сено, силос), продуктах питания (говядина, свинина, птица, молоко, морепродукты, овощи). Выделение листерии с калом встречается не менее чем у 1% населения.

Механизмы передачи: фекально-оральный, капельный, гемоконтактный.

Пути передачи. Заражение человека листериозом чаще происходит пищевым путем при употреблении загрязненных листериями мясных или молочных продуктов и инфицированной воды. Возможна передача инфекции воздушно-пылевым и контактно-бытовым путями (во время контакта с больными животными), трансплацентарно, интранатально (при заглатывании возбудителя с околоплодными водами).

Восприимчивы все группы населения, особенно дети первых лет жизни.

Заболеваемость. Листериоз у детей встречается во всех странах мира; чаще болеют городские жители. Лечение может назначить только врач.

Сезонность. Подъем заболеваемости отмечается преимущественно в весенне-летний период.

Патогенез

Входными воротами являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, небные миндалины, конъюнктивы, поврежденная кожа. Из мест внедрения листерии лимфогенным путем проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем гематогенно - в паренхиматозные органы и центральную нервную систему.

Характер патологического процесса во многом определяется местом внедрения листерии. При проникновении возбудителя через небные миндалины обычно развивается ангинозная форма листериоза, через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта - тифоподобная. Трансплацентарное инфицирование нередко приводит к возникновению у новорожденного генерализованной формы листериоза.

Для развития манифестной формы инфекции большое значение имеет состояние иммунной системы макроорганизма. Любое врожденное или приобретенное нарушение функции Т-лимфоцитов создает предпосылки для развития заболевания. Возникновению болезни способствуют наличие новообразований, диабет, ВИЧ-инфицирование, длительная терапия кортикостероидными гормонами и иммунодепрессантами.

Патоморфология

Листериоз у детей сопровождается поражением многих органов, в том числе печени, легких, почек, надпочечников, головного мозга. Листерии проникают внутрь клеток, вызывая их гибель. Вокруг образовавшихся очагов некроза наблюдается клеточная инфильтрация с участием макрофагов, лимфоцитов - возникают так называемые листериомы (гранулемы). При прогрессировании процесса за счет размножения листерии очаги некроза в центре гранулем увеличиваются. Возникают абсцессы, неотличающиеся от таковых при других гнойных инфекциях. В дальнейшем происходит организация некротических очагов, рассасывание некротизированных клеточных элементов с возможным рубцеванием.

Симптомы заболевания листериозом

Инкубационный период колеблется от 3 до 45 дней, чаще составляет 2-3 нед.

Ангинозная форма начинается остро с подъема температуры тела до 39-40° С. Характерен синдром интоксикации: больные жалуются на такие симптомы листериоза: головную боль, общую слабость, снижение или отсутствие аппетита. Нередко появляются симптомы: насморк, покашливание, боль при глотании, мышечные боли, возможна бессонница. Отмечаются такие симптомы: гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер. Изменения в зеве имеют характер катаральной, язвенно-некротической или пленчатой ангины. Увеличены и болезненны при пальпации регионарные (передне-верхнешейные) лимфатические узлы, иногда - заднешейные, подмышечные. Отмечается гепато- и спленомегалия.

На высоте заболевания нередко возникает синдром экзантемы: появляется полиморфная сыпь в виде папул, крупных пятен, участков эритемы, возможно сгущение элементов в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура в виде "бабочки".

Длительность лихорадки составляет 5-7 дней, реже - 10-14 дней. В эти же сроки обычно исчезают изменения в зеве.

Формы листериоза

Глазожелезистая форма возникает при проникновении листерий через конъюнктивы и характеризуется острым началом. Синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела обычно повышается до субфебрильных цифр, но может быть и фебрильной; характерны такие симптомы листериоза: недомогание, головная боль. Отмечаются симптомы конъюнктивита: веки отечны, уплотнены, глазная щель сужена, в углах глаза гнойное отделяемое. На гиперемированной, отечной конъюнктиве, больше в области переходной складки, имеются яркие фолликулы, представляющие узелки - гранулемы. Процесс может распространяться на роговицу, вызывая ее изъязвление. Наблюдается реакция околоушных, шейных, иногда подчелюстных и затылочных лимфатических узлов в виде увеличения и болезненности. Заболевание обычно продолжается 1-2 мес., затем наступает выздоровление. Требуется тщательное лечение.

Железистая форма листериоза характеризуется поражением лимфатических узлов - шейных, подмышечных, мезентериальных и др.

Нервная форма протекает в виде менингита, энцефалита или менингоэнцефалита. Клинически менингит не отличается от поражения мозговых оболочек при других гнойных инфекциях. Однако в некоторых случаях при листериозе менингит начинается подостро с головных болей, незначительного повышения температуры тела и чувства разбитости. Цереброспинальная жидкость в ранние сроки болезни прозрачная, вытекает под повышенным давлением, отмечается повышение белка, незначительный плеоцитоз за счет лимфоцитов и нейтрофилов. В разгар заболевания ликвор становится мутным, выявляется высокое содержание белка и нейтрофильный цитоз.

Течение обычно негладкое, возможны остаточные симптомы листериоза в виде ослабления памяти, психических нарушений, стойких парезов и параличей отдельных мышечных групп.

Тифоподобная форма чаще возникает у ослабленных больных и детей первого года жизни. Она характеризуется такими симптомами листериоза: выраженной интоксикацией, длительной лихорадкой и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем. Наблюдается увеличение печени и селезенки. Часто возникают такие симптомы: желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Возможно развитие плеврита и перикардита, а также поражение легких, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Иногда в клинической картине на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, пиелита, эндокардита. Нередко на коже отмечается полиморфная сыпь. В анализах крови - анемия, тромбоцитопения, уменьшение времени свертываемости. Заболевание протекает тяжело и может закончиться летальным исходом.

Врожденный листериоз. Клинические симптомы этой формы различны и зависят от времени и путей заражения. При инфицировании в ранние сроки беременности обычно происходит выкидыш, в поздние сроки - смерть плода или преждевременные роды. Больной ребенок неизбежно погибает в течение первых 2-х нед. жизни.

Заражение во время родов (путем аспирации и/или заглатывании околоплодных вод) приводит к развитию у новорожденных клинических признаков листериоза. Обычно они появляются в 1-ю нед. жизни (раннее начало болезни). Основными синдромами являются интоксикация и лихорадка до 38-39° С и более, поражение верхних дыхательных путей и легких. Отмечаются такие симптомы: заложенность носа, одышка, цианоз. Пневмония иногда протекает с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и ателектазами, развитием гнойного плеврита. При листериозе на слизистой оболочке зева, особенно небных миндалин, появляются беловатого цвета гранулемы, возможно изъязвление слизистой оболочки полости рта. Лечение должно быть начато оперативно. У большинства детей увеличена печень, появляются симптомы желтуха; увеличение селезенки встречается реже. У отдельных больных, наряду с желтухой, появляется экзантема. Сыпь располагается на туловище и конечностях, вначале имеет вид темно-красных пятен, которые затем превращаются в папулы (некоторые - в везикулы), местами сливается.

Возможно развитие септицемии или менингита, которые очень часто приводят к летальному исходу.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки листериоза:

• характерный эпиданамнез;
• длительная лихорадка;
• полиморфизм клинических проявлений с развитием конъюнктивита, язвенно-некротической ангины, гранулематозных элементов на слизистой оболочке зева, лимфаденита, менингоэнцефалита;
• длительное течение.

Лабораторная диагностика

Бактериологический метод: для выявления листерий проводят посевы слизи из зева и носа, крови, ликвора, гнойного отделяемого из глаз, мекония, околоплодных вод. С целью задержки роста грамотрицательной флоры в питательные среды добавляют 0,05% раствор калия теллурита.

Биологическая проба - материалом от больного заражают лабораторных животных (белых мышей). В печени и селезенке погибших животных обнаруживают множественные некротические узелки с большим содержанием листерий.

Из серологических реакций используют РПГА, РСК, РА. Специфические антитела появляются на 2-й нед. болезни. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в динамике заболевания. Серологическая диагностика недостаточно эффективна из-за большого числа ложноположительных результатов, связанных с антигенньш родством листерий и стафилококков.

Внутрикожная проба с листериозньш антигеном: в конце 1-й - начале 2-й нед болезни на месте введения аллергена появляется зона гиперемии и инфильтраци диаметром более 1 см, т. е. проба является положительной.

В анализе крови - лейкоцитоз, моно цитоз, повышенная СОЭ.

Дифференциальная диагностика листериоза

Проводится в зависимости от клинической формы. Острые железистыи формы дифференцируют от инфекционного мононуклеоза, острого токсоплазмоза болезней крови; ангинозную форму - от железистой формы туляремии, дифтерир зева, агранулоцитарной ангины, инфекционного мононуклеоза; тифоподобную форму - от брюшного тифа, сепсиса, псевдотуберкулеза. Нервные формы, чаще протекающие в виде тяжелых гнойных менингитов, необходимо дифференцировав с другими бактериальными менингитами. Следует учитывать, что при листериозе кроме воспаления мозговых оболочек, наблюдается увеличение лимфатических узлов, имеется характерная картина крови.

Врожденный листериоз дифференцируют от врожденной цитомегаловирусной инфекции, токсоплазмоза, сифилиса, гемолитической болезни новорожденных родовой травмы. При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что для болезни характерны высокая лихорадка, нарушения дыхания желтуха, появление гранулематозных элементов на слизистой оболочке зева.

Лечение

Этиотропную терапию проводят антибиотиками. Лечение листериоза у детей чаще начинают ампициллином. Эффективно сочетание ампициллина с гентамицином, бензилпенициллина с гентамицином или тобрамицином. Курс антибактериальной терапии обычно включает весь лихорадочный период плюс 5-7 дней апирексии, при тяжелых формах - до 14-21-го дня нормальной температуры.

Патогенетическая и симптоматическая терапия. При тяжелых формах листериоза показано для лечения назначение кортикостероидов (преднизолон 1-2 мг/кг/сутки) в течение 7-10 дней. Проводят дегидратационную (плазма, маннитол, лазикс) и дезинтоксикационную (реополиглюкин, 10% раствор глюкозы) терапию. По показаниям используют для лечения листериоза симптоматические средства.

Прогноз лечения благоприятный при ангинозной, глазожелезистой, тифоподобной формах. При поражении ЦНС, а также при врожденном заболевании без своевременной комплексной терапии летальность достигает 50-90%. Рано начатое лечение листериозной септицемии и менингита обеспечивает выздоровление в 95% случаев. У детей, выживших этих болезней, часто отмечаются отставание в психическом развитии, признаки гидроцефалии, сохраняются параличи.

Профилактика

Неспецифическая профилактика включает борьбу с листериозом домашних животных, тщательную термическую обработку мяса и мясных продуктов, запрещение употребления в пищу сырого молока. Для профилактики врожденного листериоза большое значение имеет своевременное выявление инфекции у беременных и проведение соответствующей терапии.

Теперь вы знаете о том, как проводится лечение листериоза у детей, его причины и симптомы. Здоровья вашему ребенку!