Причины бронхиальной астмы у детей

Распространённость болезни в разных странах варьирует от 1,5 до 8 - 10%. Расхождения между данными официальной статистики по обращаемости и результатами эпидемиологических исследований связаны с гиподиагностикой астмы в различных возрастных группах. Болезнь может появиться в любом возрасте. У 50% малышей она развивается к 2 годам, у 80% - к школьному возрасту. Давайте узнаем причины бронхиальной астмы у детей.

Приступ бронхиальной астмы

Причины заболевания

Регистрируемое в настоящее время увеличение распространённости заболевания во всех возрастных группах объясняется следующими факторами:

  1. Воздействие воздушных поллютантов внутри жилищ, связанное с особенностями современных строительных материалов и рециркуляцией воздуха (азота диоксид, сигаретный дым и др.), и увеличение в нем количества различных аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, грибов, шерсти животных).
  2. Астма может начаться из-за заболеваемости ОРВИ в раннем возрасте.
  3. Выхаживание глубоко недоношенных грудничков с недостаточной дифференциацией дыхательной системы, приводящей к развитию патологии органов дыхания (например, СДР, бронхолёгочной дисплазии и др.)
  4. Курение, особенно беременной и кормящей матери, влияющее на развитие лёгких ребенка.
  5. Совершенствование диагностики.

Причины бронхиальной астмы у детей

Возможной причиной может быть окружающая среда. Реакция каждого ребенка на токсины очень индивидуальна. Довольно часто реакция на какое-то одно вещество может проявляться только при наличии другого:

  • Душный воздух в игровых залах, самолетах и офисах;
  • Старые фильтры для кондиционеров воздуха и воздухоочистителей;
  • Споры плесневых грибков и цветочная пыльца;
  • Высокая концентрация озона, смог, выбросы предприятий в воздух;
  • Чистящие средства (дома, в офисе, в прачечной). В ресторанах зачастую допускается мытье пола и столов, когда посетители обедают, - будьте внимательны!;
  • Химические вещества в салонах красоты;
  • Химические вещества на новой, нестиранной одежде и белье;
  • Домашняя пыль (проверьте шторы, ковры, мягкие игрушки - все вещи в доме);
  • Ароматы (духи и другая ароматизированная продукция);
  • Опасности, таящиеся в классной комнате (краска, мел, ковровое покрытие, типографская краска);
  • Выхлопные газы.;
  • Хлор в бассейнах и чистящих средствах;
  • Сырые (с запахом плесени) места, постельные принадлежности и одежда;
  • Эфирные масла;
  • Дым сигарет;
  • Шерсть животных и перья птицы.
Как начинается астма у детей

Этиология

Причины бронхиальной астмы у детей могут крыться в генетической предрасположенности и в окружающей среде. Выделяют три основные группы факторов в этиологии бронхиальной астмы:

  1. Предрасполагающие (отягощенная аллергическими болезнями наследственность, атопия, гиперреактивность бронхов);
  2. Причинные или сенсибилизирующие (раздражители, вирусные инфекции, лекарственные средства);
  3. Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.)

Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные раздражители (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, слущенный эпителий). Причины пыльцевой астмы кроются в антигенах цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых начало удушья может быть обусловлено различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой).

В том, что у ребенка развивается бронхиальная астма есть заслуга сенсибилизации к промышленным реагентам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других антигенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРВИ (парагрипп, респираторносинцитиальная и риновирусная инфекции, грипп и др.) В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

Приступ астмы у ребенка

Развитие заболевания

Нередко бронхиальная астма у детей бывает проявлением атопии и обусловлена наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма.

Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ Тлимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов начинается активация и пролиферация ТЬ2субпопуляции CD4+ Тлимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (ИЛ4, ИЛ6, ИЛ 10, ИЛ 13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых раздражители внешней среды. Повторное их поступление приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением проходимости бронхов и приступом астмы.

Обструкция, возникающая во время удушья - результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

Причины бронхиальной астмы у детей могут скрываться в склонности организма к аллергическим реакциям, которые в значительной мере определяются конституцией больного, наследственной предрасположенностью. Как правило, среди родственников, у которых диагностирована астма отмечаются и другие аллергические болезни, обменные нарушения, гипертония, язвенная болезнь, свидетельствующие о конституциональных особенностях организма. Клинические наблюдения подтверждают, что большое значение в начале астмы имеет аномалия конституции - экссудативный диатез.

У 40 - 70% детей в анамнезе отмечаются различные проявления в виде кожных высыпаний, географического языка, себорейных корочек на волосистой части головы и др. При этом имеют место такие функциональные особенности, как лабильность процессов обмена веществ, вегетососудистая дистония, склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей, повышенная проницаемость сосудистых и других мембран, что, несомненно, способствует более быстрой сенсибилизации организма.

Аллергическая форма астмы

В данном случае раздражителями могут быть самые различные вещества - от простых химических элементов до сложных соединений белкового и небелкового характера. Принято различать две группы аллергенов, которые являются причиной бронхиальной астмы:

  1. Экзоаллергены - это вещества, попадающие в организм из внешней среды и способные вызвать в нем состояние аллергии. К ним относятся: пищевые, эпидермальные, пыльцевые, лекарственные и др.
  2. Эндоаллергенами называются вещества, которые приобретают антигенные свойства после присоединения к сывороточным или тканевым белкам организма человека. Их подразделяют на две группы:
  • Истинные или первичные - элементы собственных неизмененных тканей (свойствами антигена могут обладать ткань печени, почек, хрусталик глаза, нервная ткань и др.);
  • Вторичные или приобретенные эндоаллергены, которые могут быть инфекционными и неинфекционными.
Дети больные астмой

Что вызывает бронхиальную астму?

На первом году жизни причиной бронхиальной астмы могут стать продукты питания: коровье молоко, белок яиц и др.

У 1/3 ребят младшего возраста обнаруживается реакция на лекарства.

Позднее возрастает роль сенсибилизации к пылевым, пыльцевым, эпидермальным и бактериальным раздражителям.

Повторные воздействия антигена на организм ребенка вызывают сенсибилизацию и выработку антител. Многие антитела имеют относительную специфичность и способны реагировать с несколькими аллергенами. Важнейшими из них являются реагины (кожно-сенсибилизирующие антитела), относящиеся к иммуноглобулинам класса Е (IgE). Обнаружено, что уровень общего и специфического IgE в сыворотке крови у больных, значительно выше, чем у здоровых ребят, особенно высоко его содержание при атопической форме. Определенную роль в аллергических реакциях играют и другие антитела.

Как проявляется бронхиальная астма у детей?

Приступ сопровождается аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа. Если диагностирована бронхиальная астма у ребенка в атопической форме, то, наблюдаются реакции немедленного типа. Патофизиологические сдвиги и клинические признаки появляются в ближайшие часы после воздействия антигена на "шоковый" орган (бронхи, бронхиолы, легкие). Основную роль в начале реакции немедленного типа отводят агрессивным антителам - реагинам (сенсибилизация организма в этих случаях чаще всего обусловлена аллергенами немикробного происхождения).

Реакция гиперчувствительности замедленного типа характеризуется развитием бронхиальной астмы не ранее чем через 6 ч. Эти реакции наблюдаются при сенсибилизации организма главным образом инфекционными антигенами. Считают, что клетками-"мишенями" при инфекционно-аллергической форме болезни служат Т-лимфоциты, и клинические проявления обусловлены реакцией между антигеном и сенсибилизированным Т-лимфоцитом.

Патогенез

Патогенез бронхиальной астмы у детей сложен и должен рассматриваться не только с точки зрения аллергических реакций, но и нарушения нейрогуморальной регуляции. В развитии приступа бронхиальной астмы можно выделить 3 стадии аллергического процесса:

  1. Иммунологическая стадия - взаимодействие специфического антигена с антителом или сенсибилизированным Т-лимфоцитом на территории клеток "шокового" органа. Активация тканевых и сывороточных ферментов.
  2. Патохимическая стадия - освобождение из клеток и переход в свободное состояние биологически активных веществ: гистамина, брадикинина, гепарина, ацетилхолина, медленно действующего фактора, простагландинов, нейраминовой кислоты и др.
  3. Патофизиологическая стадия астмы обусловлена повреждающим действием биологически активных веществ и нарушением функций систем организма. Главными патофизиологическими нарушениями являются: бронхоспазм, вазомоторные нарушения, отек стенки бронхов и гиперсекреция железистого аппарата бронхов. Вследствие этого появляются обструктивные изменения в бронхах и бронхиолах, увеличение аэродинамического сопротивления при выдохе, эмфизема легких, нарушения проходимости бронхов, функции внешнего дыхания и РКиО.
Астма болезнь у детей

Доминанта

В патогенезе бронхиальной астмы большое значение отводится функциональным нарушениям центральной и вегетативной нервной систем. В процессе развития бронхиальной астмы в головном мозге формируется доминантный очаг возбуждения, длительно сохраняющийся и постоянно подкрепляющийся различными раздражениями. Доминанта является источником условно-рефлекторных механизмов возникновения повторных приступов астмы. Подтверждением могут быть возникновение приступов при виде бумажной розы, при определенной музыке в один и тот же час ночи, прекращение при госпитализации и т. д. Доминанта может затухать при прекращении действия раздражителя и при проявлении более сильной доминанты. Однако она легко восстанавливается по возвращении детей в привычную обстановку, чем и объясняется возобновление удушья после длительной ремиссии. Большое значение имеет и фактор самовнушения, ибо легкая внушаемость больных обусловлена быстро наступающим истощением корковых клеток в результате гипоксии мозга.

Длительное время полагали, что у больных бронхиальной астмой преобладает активность парасимпатического отдела нервной системы. В последующем было доказано, что у них имеет место вагосимпатическая дистония. Одновременно с повышением тонуса парасимпатической нервной системы отмечается повышение тонуса симпатико-адреналовой системы: содержание адреналина, норадреналина и их предшественников в цепи биосинтеза дофамина и ДОФА значительно выше нормы у больных в предприступном и приступном периодах. После прекращения удушья клинические симптомы вагосимпатической дистонии значительно уменьшаются или исчезают, однако концентрация катехоламинов еще в несколько раз превышает норму.

Повышение концентрации биогенных аминов объясняется как усиленным выделением их из депо, так и их повышенным биосинтезом. Активность симпатико-адреналовой системы остается повышенной даже при тяжелом длительном астматическом статусе и не зависит от проводимого лечения. Необходимо отметить, что высокое содержание адреналина и других биогенных аминов небезразлично для организма и в то же время не может купировать приступ удушья. Это объясняется снижением физиологической активности рецепторного аппарата в связи с блокадой (32-адренорецепторов и уменьшением чувствительности рецепторов к адреналину. Именно поэтому применение адреналина во время тяжелых длительных астматических состояний далеко не всегда эффективно и оправдано. В межприступном периоде отмечается умеренная ваготония. Значительное место в выявлении начала бронхиальной астмы занимает также функциональное состояние коры надпочечников. Ранее считалось, что это обусловлено гипофункцией коры врожденного генеза. Исследованиями последних лет установлено, что первичной (врожденной) недостаточности коры надпочечников нет. Имеет место ее функциональная дезорганизация фазового характера.

Приступ удушья

Являясь по существу стрессовой ситуацией, приступ приводят к усилению функциональной активности коры надпочечников и повышенному выделению глюкокортикоидов (фаза мобилизации). В послеприступном периоде наблюдается значительное снижение функциональной активности коры надпочечников (фаза торможения). В ответ на введение АКТГ концентрация глюкокортикоидов или незначительно увеличивается или, даже несколько снижается. В межприступном периоде происходит постепенная нормализация функции коры надпочечников (фаза восстановления). Частые и тяжелые удушья, а также длительные астматические состояния приводят к значительному истощению функциональной активности коры надпочечников и ее глюкокортикоидной активности. Еще более усугубляют их дисфункцию экзогенные стероидные гормоны, длительное их использование приводит к выраженному угнетению функций коры надпочечников и нарушению метаболизма кортикостероидов. В связи с этим нецелесообразно назначение длительных курсов гормонотерапии.

Доктор Комаровский про астму у ребенка: видео