Следите за нами: ВКонтакте Одноклассники Facebook Twitter RSS
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Симптомы и лечение энтеровирусной инфекции у детей

На сегодняшний день энтеровирусная инфекция у детей является очень актуальной проблемой. Это одно из самых распространенных инфекционных заболеваний, переносимое в раннем возрасте. В этой статье мы подробно рассмотрим причины, симптомы и признаки заболевания. Расскажем о диагностике и способах лечения.

Фото энтеровирусной инфекции у детей

Причины

Энтеровирусная инфекция выделена из фекалий больных с клинической картиной заболевания, напоминающей паралитические формы полиомиелита (г. Коксаки, США). В 1950 г. вирус был подразделен на группы А (23 серотипа) и В (6 серотипов). Вирусы группы А вызывают сыпь, вялые параличи с гистологической картиной диффузного паренхиматозно-интерстициального миозита, группы В - некротические и воспалительные изменения в ЦНС с развитием спастических параличей, очаговых миозитов, изменений в поджелудочной железе, мышце сердца, печени и других органах.

Этиология

Вирусы ECHO выделены почти одновременно в нескольких лабораториях (Епders, Melnik, Sabin) в 1951-1956 гг. Комитет при национальном фонде детского паралича (США) объединил их в группу ECHO (32 серотипа), что обозначает: enteris - кишечные, cytopathogenik - цитопатогенные, human - человеческие, orphans - сиротки (поскольку было неясно, какие заболевания они могут вызывать). Впоследствии установлено, что ECHO вызывают асептические менингиты, летние лихорадки, экзантемы, миокардиты, полиомиелитоподобные заболевания и др.

Наряду с Коксаки и ECHO, в 1968 - 1971 гг. открыты еще 4 новых серотипа энтеровирусов (68-71), которые вызывают респираторные и кишечные заболевания, геморрагические конъюнктивиты, поражения нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты).

Вирусы, вызывающие энтеровирусную инфекцию, имеют небольшие размеры, 18-30 нм в диаметре, содержат РНК, устойчивы к эфиру и во внешней среде, длительно сохраняются в водопроводной (780 дней) и морской воде (10-18 дней). При температуре +4° С могут сохраняться несколько месяцев, а при отрицательной температуре - несколько лет. Инактивируются при температуре более +56° С (при кипячении - через 20 мин.), под действием 0,1% раствора соляной кислоты, 0,3% раствора формальдегида, 3% раствора хлорной извести. При воздействии УФО на расстоянии 50 см погибают через 1 час, устойчивы к антибиотикам.

Почему появляется сыпь при энтеровирусной инфекции?

Сыпь появляется от больных и носителей. Особую эпидемическую опасность представляют больные стертыми и бессимптомными формами, вирусоносители-реконвалесценты.

Механизмы передачи: капельный, фекально-оральный. Пути передачи - воздушно-капельный, пищевой, водный, контактно-бытовой, редко - трансплацентарный.

Восприимчивость высокая.

Заболеваемость. Симптомы у новорожденных первых 3 мес. появляются редко, так как трансплацентарно получают специфические антитела. Исключение составляет энцефаломиокардит новорожденных (вызывается энтеровирусная инфекция Коксаки В), с возможным летальным исходом. Максимальная заболеваемость отмечается у мальчиков и девочек в возрасте 3-10 лет. Заболевание широко распространено (преимущественно в странах северного полушария с умеренным климатом), встречается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек и крупных эпидемий.

Сезонность: наибольшая заболеваемость приходится на летне-осеннее время с максимумом подъема в июне - августе. Возможны периодические подъемы с интервалом в 3-4 года.

После того, как сыпь пройдет, у малышей формируется типоспецифический иммунитет.

Патогенез энтеровирусной инфекции

Входными воротами являются слизистые оболочки носа, глотки, тонкой кишки. После проникновения возбудителя в организм происходит его размножение в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах. Затем инфекция попадает в кровь, вызывая первичную вирусемию, что соответствует, как правило, 3-му дню болезни.

Наибольший тропизм энтеровирусов отмечается к ЦНС и мышечной ткани. Однако поражаются и многие другие органы: сердце, печень, поджелудочная железа, легкие, почки, кишечник, сосуды глаз. Симптомы, характер течения, исходы заболевания зависят от биологических свойств, тропизма к органам и тканям, состояния клеточного и гуморального иммунитета. Доказано, что один и тот же серотип энтеровируса может вызвать различные клинические формы болезни. В то же время имеется и органотропность некоторых серотипов энтеровирусов, что подтверждается однотипностью клинических проявлений при возникновении эпидемических вспышек (с преобладанием миалгий, серозных менингитов, поражений сердца, глаз).

Характерно персистирование вируса в организме с длительным сохранением в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, коже, ЦНС, что обусловливает хроническое течение некоторых форм. Описаны хронические формы с явлениями длительно текущего энцефалита, миокардита, полидерматомиозита. В возникновении хронических форм большое значение имеет развитие аутоиммунного процесса. У больных наблюдается сыпь, отчетливое снижение Т-супрессоров, что приводит к подавлению активности В-лимфоцитов, продуцирующих антитела к собственным тканям организма.

Патоморфология

Морфологические исследования энтеровирусной инфекции выявляют в мягких оболочках головного и спинного мозга изменения в виде отека, гиперемии, клеточной инфильтрации. В стволе и коре головного мозга, базальных ганглиях мозжечка, спинном мозге обнаруживают отек, гиперемию, кровоизлияния (per diapedesem), мелкие очаги пролиферации глии и инфильтрацию. Возможны дистрофические изменения глии вплоть до некроза. В миокарде также наблюдают выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов. В поперечнополосатых мышечных волокнах выявляют исчезновение поперечной исчерченности, набухание с развитием коагуляционного некроза отдельных волокон (изменения в поперечно-полосатой мускулатуре типичны для Коксаки и являются ее морфологическими признаками). При энтеровирусной экзантеме выявляют баллонную дистрофию клеток эпидермиса, отек, клеточную инфильтрацию дермы, в ядрах клеток - эозинофильные включения.

В печени возможен некроз геиатоцитов, кишечнике - умеренно выраженное катаральное воспаление. При изучении увеита (в эксперименте у обезьян) выявлено острое альтеративно-экссудативное геморрагическое воспаление с последующим развитием аутоиммунного процесса.

Висцеротропностью энтеровирусов обусловлено развитие характерных осложнений - глубоких поражений различных органов с нарушением их функций.

Симптомы заболевания

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 2 - 4 дня). Начало острое, нередко симптомы энтеровирусной инфекции появляются внезапно, особенно при эпидемических миалгиях. Синдром интоксикации характеризуется такими симптомами: нарушение состояния и самочувствия больного, головной болью, тошнотой, рвотой, иногда - ознобом. Температура тела повышается до 39 - 40° С.

При осмотре, часто выявляют сыпь при энтеровирусной инфекции, гиперемию верхней половины туловища (особенно лица и шеи), явления склерита, экзантему полиморфного характера. В зеве наблюдается гиперемия небных дужек, мягкого неба, язычка, зернистость задней стенки глотки. Язык обложен белым налетом, иногда утолщен. Пальпируются увеличенные шейные и подмышечные лимфатические узлы. Возможно увеличение печени и селезенки с 1 - 3-го дня болезни, изменение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, нарушения ритма). Выделяют различные клинические формы заболевания.

Признаки энтеровирусной инфекции

Герпангина чаще вызывается Коксаки А и В, реже ECHO. Заболевание встречается у мальчиков и девочек различного возраста, преимущественно раннего. Возникает как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек; может протекать в изолированной форме, но чаще сочетается с менингитом, миалгией и др.

Энтеровирусная инфекция у детей начинается остро. Синдром интоксикации выражен умеренно, основные симптомы инфекции: сыпь, снижение аппетита, головной болью, слабостью, вялостью. Температура тела повышается до 38° С и сохраняется 1 - 3 дня. Локальные изменения характеризуются гиперемией слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек и миндалин, язычка и появлением мелких папул размером 1-2 мм с красным венчиком, превращающихся в везикулы. Они сохраняются в течение 24 - 48 часов, затем вскрываются и образуются эрозии с серо-белым налетом. Число везикул коррелирует с тяжестью. Патологические изменения в зеве исчезают через 6 - 7 дней. Наблюдается увеличение тонзиллярных и подчелюстных лимфатических узлов.

Клинические формы

Эпидемическая миалгия

Данную форму энтеровирусной инфекции вызывают Коксаки В (1-6 серотипы), реже - группа А. Эпидемическая миалгия впервые наблюдалась на острове Борнхольм, в связи с чем получила название "болезнь Борнхольма". Клиническая картина характеризуется наличием 2-х синдромов: интоксикации и болевого.

  • Начало заболевания острое. Синдром интоксикации проявляется ознобом, подъемом температуры тела до 39 - 40° С, головной болью, вялостью, тошнотой.
  • Для болевого синдрома типично внезапное появление приступообразных болей, усиливающихся при перемене положения тела, вдохе. Приступ продолжается от 30 - 40 секунд до 15 - 30 мин., редко - 1 часа. Длительность болевого синдрома от 1 до 3 суток.

В зависимости от локализации болей выделяют 3 формы миалгии - торакальную, абдоминальную, с преобладанием болей в конечностях.

  1. При торакальной форме энтеровирусной инфекции преобладают боли в грудной клетке из-за поражения межреберных мышц и диафрагмы. У больных наблюдается поверхностное, щадящее дыхание.
  2. В абдоминальной форме характеризуется мучительными болями в эпигастрии, вокруг пупка, реже в подвздошной области, возможно обильное потоотделение. Возникает напряжение мышц брюшной стенки и их щажение при дыхании, что часто служит причиной ошибочного диагноза перитонита и острого аппендицита. Однако симптомы раздражения брюшины отрицательные.
  3. При поражении конечностей боли мигрирующие, надавливание на мышцы болезненно, возможны боли в пояснице. Течение волнообразное, через 1-3 дня может быть повторный подъем температуры тела

Серозный менингит

Наиболее часто поражение нервной системы проявляется в виде серозного менингита, который могут вызывать почти все серотипы А, В и ECHO.

Характерны такие симптомы: острое начало, температура тела повышается до 38 - 39° С и имеет постоянный характер. Появляются резкая головная боль, рвота, иногда нарушение сознания и судороги. Отмечаются положительные менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Возможно развитие комбинированных форм: у больных с герпангиной, энтеровирусной экзантемой и/или миалгией появляются общемозговые и менингеальные симптомы.

Лихорадка и менингеальные симптомы энтеровирусной инфекции обычно сохраняются 3 - 7 дней, возможна двухволновая температурная кривая. Диагноз подтверждается при исследовании цереброспинальной жидкости. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный или слегка опалесцирующий. Характерен цитоз до 100-500 клеток в 1 мкл. В первые дни болезни цитоз может быть нейтрофильным, в последующем - лимфоцитарным. Количество белка нормальное или повышенное. Содержание сахара и хлоридов в пределах нормы. Нормализация состава ликвора обычно происходит к концу 3-й нед.

Выраженный синдром интоксикации, общемозговые симптомы, патологические изменения в цереброспинальной жидкости могут отмечаться при отсутствии положительных менингеальных знаков ("асимптомный ликвороположительный менингит"). Энтеровирусная инфекция в данной форме чрезвычайно сложна для клинической диагностики, с целью верификации показана люмбальная пункция.

Энцефалическая форма (стволовая, мозжечковая)

Начинается остро. Повышается температура тела до 39 - 40° С, отмечаются озноб, рвота. Затем появляются изменение сознания, судороги, очаговые симптомы, могут быть стволовые нарушения (расстройство глотания, дыхания и сердечно-сосудистой деятельности). В цереброспинальной жидкости - незначительный цитоз, высокое содержание белка. Как правило, исход чаще благоприятный с выздоровлением в течение 2-4 нед., без остаточных явлений. Однако могут сохраняться моно- или гемипарезы. Остаточные явления наблюдаются преимущественно у малышей раннего возраста.

В последние годы установлено наличие хронических менингоэнцефалитов у больных с агаммаглобулинемией, вызываемых вирусами ECHO (11 серотип), реже Коксаки А и В.

Паралитическая (спинальная) форма

Может быть вызвана вирусами А или В, ECHO и клинически напоминает спинальную форму полиомиелита. Заболевание характерно для детей раннего возраста. Нередко энтеровирусная инфекция у детей начинается с симптомов, свойственных другим формам заболевания (респираторной, кишечной и др.) Однако чаще парезы развиваются остро, среди полного здоровья: появляются нарушение походки (прихрамывание на одну ножку), рекурвация в коленном суставе, ротация стопы. Отмечается мышечная гипотония. Рефлексы на стороне поражения сохранены и даже повышены. Инфекция протекает благоприятно и заканчивается восстановлением всех функций. В редких случаях возможно сохранение остаточных явлений.

Возможно поражение нервной системы в виде синдрома Тийена-Барре. Характерно острое начало, выраженная интоксикация, повышение температуры тела до фебрильных цифр, быстрое развитие параличей мышц, преимущественно нижних конечностей, шеи, интеркостальных. Быстро нарушаются дыхание, глотание и речь. Смерть наступает на 2 - 4-е сутки с того момента как появились первые симптомы. Схему лечения энтеровирусной инфекции у ребенка может определить только детский врач.

Энтеровирусная лихорадка

("Малая болезнь", трехдневная лихорадка, летний грипп). Заболевание вызывают все серотипы А и В, реже ECHO. Начало, как правило, острое, возможна умеренная интоксикация, температура тела повышается до 38,5 - 40° С и нередко имеет двухфазный характер. Возможны боли в животе, миалгии, конъюнктивит, увеличение шейных лимфатических узлов. В некоторых случаях лихорадка является единственным симптомом болезни. Продолжительность заболевания чаще составляет 3-4 дня. Описана энтеровирусная лихорадка грудных детей, как причина внутригоспитального заражения, представляющая особую опасность для новорожденных (на первой неделе жизни), с возможностью летального исхода.

Сыпь при энтеровирусной инфекции

Энтеровирусные поражения глаз и сердца

Энтеровирусные поражения сердца

Наиболее часто встречаются миокардит и энцефаломиокардит новорожденных - крайне тяжелый вариант Коксаки В(1-5 серотипы). Источниками заражения являются родильницы или медперсонал. Пути передачи - трансплацентарный и контактно-бытовой.

Энтеровирусная инфекция начинается остро или постепенно, температура тела повышается до фебрильных цифр и может иметь двухволновый характер. Выражены признаки кардиального синдрома: прогрессирует общий цианоз кожи, акроцианоз, границы сердца расширяются, появляется глухость сердечных тонов, возникает систолический шум, возможны отеки. Наблюдается поражение ЦНС: ребенок отказывается от груди, становится вялым, сонливым, не реагирует на окружающих лиц, возникают тонико-клонические судороги, большой родничок выбухает. Возможно развитие комы. У большинства больных энтеровирусной инфекцией имеется увеличение печени, возможно нарушение ее функций. Смерть может наступить в первые часы от начала заболевания или на 2 - 3-й день от сердечно-сосудистой недостаточности.

У больных старшего возраста возможно развитие миокардита, перикардита, миоперикардита, валъвулита и даже инфаркта миокарда.

Поражение глаз - увеит

Заболевание возникает у детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном, преимущественно, как внутрибольничное заражение. Характерно острое начало, повышение температуры тела до 38 - 39° С. Выражены симптомы интоксикации: беспокойство, инверсия сна, снижение аппетита, срыгивания и рвота. Нередко развивается катаральный синдром - заложенность носа, кашель, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Возможно увеличение лимфатических узлов и печени, появление экзантемы пятнисто-папулезного характера. На 3 - 4 сутки развивается воспаление сосудистого тракта глаз с инъекцией глазного яблока, серозным или серозно-фибринозным выпотом в переднюю камеру, область зрачка или сетчатку. Изменяется цвет радужной оболочки, она становится темнее, чем на здоровой стороне, зрачок сужается.

Перечисленные симптомы энтеровирусной инфекции и клинические формы не исчерпывают всего многообразия ЭВИ. Имеются указания на связь ювенильного ревматоидного артрита с хронической формой Коксаки А (13 серотип), на роль вирусов А и В в патологии почек и органов пищеварения, включая развитие аппендицита, гепатита, холецистита, панкреатита.

Осложнения. Специфические: заращение зрачка, деструкция радужки, помутнение роговицы, субатрофия глазного яблока, катаракта. Редко наблюдаются сахарный диабет, печеночная кома, острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Особенности инфекции

Если она будет в организме беременной женщины, то она может передаться плоду. В случае инфицирования в ранние сроки беременности, возможно формирование различных пороков плода. В поздние - гибель плода или развитие внутриутробного заболевания. Клинически выраженное заражение проявляется энцефаломиокардитом, молниеносной формой гепатита, протекающего с явлениями гепатонекроза. Болезнь протекает крайне тяжело, возможна смерть беременной.

Симптомы энтеровирусной инфекции у детей до 3 месяцев встречаются редко в связи с наличием трансплацентарного иммунитета. При заболевании детей на первом году жизни возникают самые разнообразные клинические формы: кишечная, паралитическая, экзантемная и др. Энтеровирусная инфекция в кишечной форме часто протекает с явлениями эксикоза; при респираторной форме возможно возникновение стеноза гортани. Одна из наиболее тяжелых форм ЭВИ - увеит - наблюдается преимущественно у грудничков первых 6 мес. жизни. Характерно развитие специфических осложнений и наслоение бактериальной флоры. Летальные исходы возникают преимущественно у детей раннего возраста.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки энтеровирусной инфекции:

  • эпидемический подъем энтеровирусных заболеваний;
  • весенне-летняя сезонность;
  • длительная лихорадка двухфазного характера;
  • полиморфизм клинических проявлений (герпангина и миалгия, серозный менингит и экзантема и др.)

Лабораторная диагностика

Окончательный диагноз может быть установлен только на основании вирусологического и/или серологического исследований. Материалом для вирусологического исследования являются носоглоточная слизь, фекалии, цереброспинальная жидкость. Из ротоглоточных смывов энтеровирусы выделяют только в первые 3 дня от начала болезни, из испражнений - в течение недели и дольше. Обнаружение Коксаки и ECHO, особенно в фекалиях, не может расцениваться как достоверное подтверждение заболевания, так как у здоровых малышей широко распространено носительство энтеровирусов.

В последние годы применяют метод иммуноферментного анализа (ИФА) для определения вирусов, а также методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции. Использование метода гибридизации нуклеиновых кислот позволяет определить генетический код вирусов.

С целью выявления специфических антител используют серологические методы диагностики: реакцию нейтрализации и реакцию связывания комплемента. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Разработан иммуноферментный тест для количественного и качественного (выявление антител класса IgM) определения антител.

Дифференциальная диагностика энтеровирусной инфекции:

Ввиду многочисленных клинических форм ЭВИ она проводится со значительным количеством заболеваний:

  • серозными менингитами и энцефалитами различной этиологии,
  • полиомиелитом,
  • острым аппендицитом,
  • холециститом,
  • панкреатитом,
  • плевритом,
  • пневмонией,
  • герпетическим стоматитом,
  • мезаденитом,
  • ОРВИ,
  • ОКИ,
  • экзантемами,
  • поражениями сердца различного генеза,
  • вирусными гепатитами и др.

Лечение

Постельный режим назначают на весь острый период заболевания. При поражениях сердца он удлиняется еще на 3-4 нед. после нормализации температуры тела. Диета соответствует возрасту больного ребенка.

Как лечить энтеровирусную инфекцию препаратами?

В качестве специфического лечения применяют:

  1. лейкоцитарный интерферон,
  2. рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, роферон),
  3. интерфероногены (циклоферон, неовир),
  4. иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин).

Патогенетическая терапия определяется клиническими проявлениями и тяжестью заболевания. При поражении нервной системы (менингит, энцефалит) проводят дегидратационную терапию (диуретики); при лихорадке и болевом синдроме лечить энтеровирусную инфекцию можно нестероидными противовоспалительными препаратами. С целью восстановления обменных процессов используют ноотропные средства лечения (пантогам, пирацетам), кальция глицерофосфат, витамины В1 В2. Применение глюкокортикоидов проводят по жизненным показаниям, т.к. они способствуют репродукции и генерализации патологического процесса.

Лечение энтеровирусной инфекции у детей назначают при возникновении бактериальных осложнений или наличии хронических очагов.

Ребенок после энтеровирусной инфекции находится на диспансерном наблюдении. Оно проводится за реконвалесцентами, перенесшими болезнь с поражением нервной системы, сердца, печени, поджелудочной железы, глаз. Длительность наблюдения специалистами составляет от 1 года до 3 лет.

Профилактика

Неспецифическая профилактика энтеровирусной инфекции направлена на 3 звена эпидемической цепи. Больного изолируют не менее чем на 10 дней от начала клинических проявлений. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными детьми наблюдают не менее 7 дней с момента изоляции последнего заболевшего.

Доктор Комаровский про энтеровирусную инфекцию у детей

Ваши отзывы и комментарии

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.
 



РЕКОМЕНДУЕМ