Лечение микоплазменной инфекции у детей

Причины

В 1944 г. Eaton и соавт. выделили от больных первичными, атипичными пневмониями фильтрующийся агент. До 1962 г. возбудитель (агент Итона) из-за малых размеров и отсутствия способности к росту на искусственных питательных средах относили к вирусам. Затем была установлена его способность к репродукции в куриных эмбрионах, тканевых культурах, и на некоторых питательных средах. Характер локализации в тканях, чувствительность к некоторым антибиотикам позволили окончательно исключить принадлежность агента Итона к вирусам. В 1963 г. по предложению Chanock и соавт. данный возбудитель получил название Mycoplasma pneumoniae, соответствующее современной номенклатуре.

Возбудитель

Микоплазменная инфекция у детей вызывается своеобразными микроорганизмами, относящимися к семейству Мусор-lasmataceae, роду Mycoplasma.

В настоящее время описано более 70 видов микоплазм, паразитирующих как в организме человека и животных, так и обитающих в окружающей среде (почве, сточных водах).

Человек является хозяином следующих видов микоплазм: М. pneumoniae, M.hominis 1-2, Ureaplasma urealyticum (T-mycoplasma), M. orale (1,2,3), M. saliva-rium, M.fermentas, M. gallisepticum, M. bovi-rinis, M. incognitus, M. genitalium, M. lipophi-lia и М. artritidis. Наибольшее значение в патологии людей имеют 3 вида: М. pneumoniae, М. hominis, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы - наимельчайшие микроорганизмы, способные к автономному росту и репродукции. Их размеры колеблются от 0,1-0,2 мк до 10 мк.

Клетка состоит из нуклеотида, представленного ДНК-подобными нитями, рибосомы и трехслойной мембраны. Микоплазмы лишены компонентов клеточной стенки, Х-Е-диаминопимелиновой кислоты и мукопептидного комплекса, что обусловливает их полиморфизм (форма кольца, гранулы, сферического тела).

Возбудители выделяют экзотоксин и, в некоторых случаях, - нейротоксин, которые оказывают первичное токсическое действие на нервную и сердечно-сосудистую системы, повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Разнообразие микоплазм делает их сходными с некоторыми вирусоподобными частицами и L-формами бактерий. Однако, в отличие от L-форм, микоплазмы нуждаются при росте в стеролах (холестерин и др.), им не свойственна реверсия (превращение в исходные формы). В организме возбудители располагаются как вне-, так и внутриклеточно.

Микоплазмы грамотрицательны, окрашиваются азуром по Романовскому, нейтральным красным, акридиновым оранжевым, и при ШИК-реакции.

При диагностировании лечение микоплазменной инфекции должно быть начато незамедлительно. Микоплазмы легко разрушаются ультразвуком, при ультрафиолетовом облучении, повторном замораживании, нахождении в дистиллированной воде. При температуре +40° С они погибают в течение нескольких часов. Также губительно для них воздействие дезинфицирующих и современных моющих средств, мыла, веществ, растворяющих липопротеиновый слой мембран (лецитина, жирных кислот, спиртов). Эритромицин подавляет рост всех видов микоплазм. Возбудители очень чувствительны к препаратам тетрациклина, в меньшей степени - линкомицина, гентамицина, левомицетина. Все виды микоплазм резистентны к пенициллину.

U. urealyticum отличается потребностью в мочевине, поэтому размножается только в органах мочеполовой системы.

Эпидемиология

Источником, из-за которого появляется микоплазменная инфекция у детей или взрослого являются больные острыми и хроническими формами заболевания, и носители микоплазм.

Механизмы передачи: капельный, контактный, гемо-контактный.

Пути передачи: воздушно-капельный, половой и вертикальный - от матери плоду (трансплацентарно или интранатально).

Инфицированность населения микоплазмами составляет от 9% до 70%.

В структуре ОРЗ на долю респираторных микоплазмозов приходится от 7% до 30%, среди атипичных пневмоний - от 48% до 68%.

Отмечается сезонность с максимальным подъемом заболеваемости в октябре - ноябре.

Патогенез микоплазменной инфекции

Входными воротами для М. pneumoniae являются слизистые оболочки респираторного тракта; М. hominis чаще внедряется через слизистые оболочки мочеполовой системы и реже - верхних дыхательных путей; Ureaplasma urea-lyticum проникает через слизистую оболочку урогенитального тракта.

Наличие поражений, отдаленных от мест внедрения возбудителя (менингиты, артриты, отиты, миокардиты), и выделение микоплазм из костного мозга и крови свидетельствуют о гематогенной диссеминации. Инфекция может фиксироваться и длительно существовать в месте входных ворот, что обусловливает развитие хронических рецидивирующих форм заболевания.

В организме человека с помощью специфических рецепторов M.pneumonie абсорбируется на поверхности реснитчатого эпителия альвеолоцитов, что приводит к прекращению движения ресничек мерцательного эпителия, дистрофическим изменениям, гибели и десквамации клеток. Затем микоплазмы проникают в альвеолоциты II типа, макрофаги, лейкоциты, сохраняются в них, вызывая гибель клеток. Они оказывают также цитопролиферативный эффект: отмечаются пролиферация клеток стромы альвеол, реактивные изменения бронхов, бронхиол, мелких сосудов, расстройство микроциркуляции.

В механизмах местной неспецифической защиты бронхолегочного дерева ключевую роль имеют следующие системы: мукоцилиарная, фагоцитарная, сурфактантная, протеолитическая.

М. pneumoniae способна ингибировать защитные системы дыхательных путей с помощью выделяемой в процессе жизнедеятельности перекиси водорода.

В процессе формирования иммунитета противомикоплазменные антитела появляются на 1-2-й нед., с максимальным титром - к концу 3-й нед. болезни. У реконвалесцентов микоплазменной инфекции уровень комплементсвязывающих антител начинает снижаться уже на 8-й нед. и сохраняется от 6 - 12 мес. до 5 - 10 лет. Реконвалесцент может не иметь защитного титра антител, а, вследствие сенсибилизации к микоплазмам, повторное заболевание, как правило, протекает тяжелее.

Длительное время защитный титр антител (в РСК 1:10 и более) может поддерживаться лишь в случаях повторных инфицирований и при бессимптомном течении этой инфекции.

Классификация

Микоплазменная инфекция у детей классифицируется по типу:

Типичные:

• респираторная;
• урогенитальная;
• врожденная.

Атипичные:

• стертая;
• бессимптомная;
• транзиторное носительство.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

• острое (до 1,5 мес);
• затяжное (1,5-3 мес);
• хроническое (более 3 мес).

Б. По характеру:

Гладкое.

Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострениями хронических заболеваний.

Симптомы заболевания

Проявляется в виде поражения бронхолегочного древа, при этом заболевании появляются воспалительные процессы в бронхах, легких, в носу и глотке. Наиболее часто у инфицированных микоплазмозом малышей развивается бронхит, если микоплазмоз наблюдается у астматиков, то вероятность приступов увеличивается. Основные симптомы, по которым можно определить наличие микоплазм в организме ребенка, является длительный, более двух недель, кашель, который не лечится традиционными медицинскими средствами.

У малышей, которые имеют хронические заболевания дыхательных путей, например, бронхиальную астму или бронхит, при диагностике часто обнаруживают микоплазмоз, а после комплексного лечения у ребенка на длительное время пропадают и тяжелые приступы болезни. Если у ребенка наблюдаются частые заболевания органов дыхания, а бронхиты тяжело протекают и долго лечатся, это может послужить сигналом для родителей, что, возможно, развиваются симптомы микоплазмоза у ребенка.

Патоморфология

Выявляют гиперемированную слизистую оболочку трахеи и бронхов, инъекцию сосудов, явления геморрагического диатеза, иногда с очагами изъязвлений. В легких отмечают участки ателектаза и эмфиземы. Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживают многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопления микоплазм. Характерна инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и лейкоцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамации эпителия альвеол. Часто увеличены бронхиальные лимфатические узлы. При генерализованных формах очаги поражения обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках.

Течение

Это острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются микроорганизмы микоплазмы. Эти организмы не ученые не относят ни к вирусам, ни к грибам, ни у бактериям.

Микоплазмы паразитируют на здоровых клетках организма, и питаются за счет них, самостоятельное пребывание этого организма невозможно. Эти микроорганизмы паразитируют клетки крупного рогатого скота, домашних животных (кошек, собак, декоративных крыс), птиц, а также человека (и детей). Из множества известных видов микоплазм для человека опасны лишь четыре. Они способствуют развитию воспалительных процессов в мочеполовой системе девочек и мальчиков разного возраста (уреоплазмоз). Инфекция появляется у тех малышей, у кого слабый или ослабленный иммунитет после длительных болезней. Поэтому лечение ребенка от микоплазменной инфекции должно быть начато незамедлительно.

Пути передачи

Существует несколько путей передачи микоплазмоза:

1. Поскольку одной из причин распространения микоплазмоза является воздушно-капельный путь и через предметы общего пользования, то подцепить болезнь можно в коллективе, например, в школе или саду, от инфицированного ребенка.
2. Передача микоплазм при микоплазмозе происходит во время родов, от инфицированной матери к малышу, при этом у ребенка поражаются глаза, может развиться воспаление легких. Особенно симптомы микоплазменной инфекции проявляются у новорожденных девочек, существует большая вероятность развития болезней органов мочеполовой системы.

Осложнения инфекции

Специфические:

• менингиты,
• менингоэнцефалиты,
• полирадикуло-невриты (синдром Гийен-Барре),
• моноартриты (преимущественно крупных суставов),
• мигрирующие полиартралгии,
• миокардиты,
• перикардиты,
• синдром Стивенсона-Джонсона,
• синдром Рейтера (поражения сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы),
• гемолитическая анемия,
• тромбоцитопении,
• плевриты,
• пневмотораксы.

Неспецифические обусловлены наслоением бактериальной флоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.)

Разновидности микоплазменной инфекции:

Урогенитальный микоплазмоз. Симптомы микоплазменной инфекции в данном случае распространены среди взрослых. Характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты.

Врожденный микоплазмоз. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к плацентиту, самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях возбудителей обнаруживают практически во всех органах. Поражаются альвеолоциты, выражены изменения в печени, почках (преимущественно дистальных отделах нефрона), ЦНС, слизистой оболочке кишечника, сердечно-сосудистой системе, лимфоидных органах.

Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей и аспирации околоплодных вод. Заболевание часто протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и ЦНС. Состояние тяжелое, но температура тела не достигает высоких цифр. Часто выражен гепатолиенальный синдром. Возможны менингеальные симптомы, судороги. Может отмечаться диарейный синдром. Течение длительное, волнообразное. Часто микоплазменная инфекция протекает как микст-инфекция. При тяжелых формах возможны летальные исходы.

Диагностика

Опорно-диагностические симптомы микоплазменной инфекции у детей:

• характерный эпиданамнез;
• высокая лихорадка при умеренно выраженных признаках интоксикации;
• катаральный синдром;
• характерные рентгенологические изменения в легких;
• диссоциация клинических и рентгенологических данных;
• склонность к затяжному течению пневмонии;
• гепатомегалия.

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции:

Инфекция выделяется из фарингеальной слизи, мокроты, гноя, цереброспинальной жидкости, крови. Для обнаружения скоплений возбудителей используют обычную световую фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Микоплазмы образуют небольшие колонии с темным центром и более светлой периферией (форма, напоминающая "яичницу-глазунью"), диаметром до 1,0-1,5 мм. Колонии Ureaplasma urealyticum имеют очень маленькие размеры - 15-20 мкм в диаметре.

С целью обнаружения уреаплазм часто применяют элективную уреазную среду, на которой их можно обнаружить через 24-48 ч по изменению цвета среды (с желтого на красный).

Для экспресс-диагностики микоплазменной инфекции используют реакцию иммунофлюоресценции и мазки-отпечатки с поверхности слизистых оболочек половых органов.

Серологические реакции используют наиболее часто. Исследуют парные сыворотки: I - до 6-го дня болезни, II - через 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Антитела к микоплазмам определяют в РСК, РИГА, ИФА.

В анализах крови - тенденция к лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, повышенная СОЭ, возможно снижение фагоцитарной активности макрофагов и количества Сз компонента комплемента сыворотки, повышение С-реактивного белка и опаловых кислот, диспротеинемия - снижение уровня общего белка (увеличивается количество альбуминов, уменьшается - у-глобулинов); повышение неспецифических иммуноглобулинов (IgM) сыворотки крови и понижение IgA и IgG.

Дифференциальная диагностика:

Микоплазменную инфекцию дифференцируется от ОРВИ (PC-инфекции, аденовирусной инфекции), коклюша, туберкулеза, орнитоза, пневмохламидиоза, крупозной пневмонии, поражений мочеполовой и нервной систем другой этиологии.

Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями или домашними птицами. Заболевание начинается остро. Основные симптомы микоплазменной инфекции: высокая температура тела, выраженный токсикоз, при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 3-6-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.

Лечение заболевания

В остром периоде микоплазменную инфекцию лечат следующим образом: диета – по возрасту, обогащенная витаминно-минеральными комплексами (лайфпак юниор+, детокс+, антиокс+, лайфпак сеньор, мега, ламин вижион, гипер, мистик, пассилат, биск).

Этиотропная терапия

Лечение проводится антибиотиками. Так антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у малышей и взрослых являются макролиды II-III поколения: рокситромицин (рулил), джозамицин (вильпрафен), кларитромицин (клацид), спирамицин (ровамицин), азитромицин (сумамед).

Лечение медикаментами

При поражении нервной системы используют тетраолеан, бенемицин, левомицетин, по показаниям - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-3 мг/кг).

Патогенетическая терапия

Назначают дезинтоксикационные средства, препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови, противосудорожные, спазмолитические, отхаркивающие (туссин), антиоксиданты, а также аэрозоли с протеолитическими ферментами, проводят оксигенотерапию.

Широко применяют физиотерапию (электрофорез с гепарином и др.), массаж.

В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющее лечение микоплазменной инфекции.

Диспансерное наблюдение. После перенесенной микоплазменной пневмонии рекомендуется диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 1-2 мес.

Профилактика

Профилактические мероприятия те же, что и при острых респираторных вирусных заболеваниях. Больных микоплазменной инфекцией необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях на 2 - 3 нед., при ОРЗ - 5 - 7 дней).