Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Рахит у детей симптомы и лечение | Как лечить рахит

Рахит (rachitis) - общее заболевание организма ребенка, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальцисвого, значительными расстройствами костеобразования и нарушением функций всех ведущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего является гиповитаминоз D.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы рахита у детей, о том как проводится лечение рахита у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение рахита у детей

Если ребенок болен рахитом режим назначают соответственно возрасту ребенка с обеспечением максимального пребывания на свежем воздухе. Во время прогулки личико ребенка должно быть открытым для воздействия ультрафиолетовых лучей и образования в коже витамина D3.

Большое значение имеет организация бодрствования ребенка, больного рахитом. Для обеспечения нагрузки на кости и для профилактики костных деформаций в период бодрствования ребенка надо выкладывать на манеж (это может быть и лист фанеры размером с кроватку).

С учетом возраста ребенка нужно побуждать его к двигательной активности, используя игрушки. Если ребенок самостоятельно не сидит, то его не надо сажать, так же как и ставить на ножки, если он не умеет стоять. Детям, имеющим указанные навыки, не следует долго сидеть и стоять (профилактика костных деформаций).

Как лечить рахит?

Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее ультрафиолетовое облучение и введение препаратов витамина D. Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит не всегда бывает обусловлен только гиповитаминозом D. В этих случаях назначение витамина D без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для больного. Это вид лечения включает организацию охранительного режима, соответствующего возрасту больного, с устранением громкого шума, яркого света, дополнительных раздражителей. Необходимо длительное пребывание ребенка на свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений. Больше значение имеют гигиенические процедуры - ванны, обтирания.

Диета при рахите

Диета при рахите строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и корригируется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3 - 4 мес, находящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и фруктовые отвары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При смешанном и искусственном вскармливании уже в раннем возрасте следует назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В более ранние сроки в диету вводят остальные блюда прикорма, дают больше овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита используют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин, абомин).

При естественном вскармливании (особенно недоношенным детям) с профилактической целью, а также в период лечения рахита витамином D на 1 - 1,5 мес назначают препараты кальция (хлорид кальция 5- 10 процентный раствор по 1 чайной ложке 2 - 3 раза или глюконат кальция по 0,25 - 0,5 г 2 - 3 раза в день). При искусственном и смешанном вскармливании дефицита кальция не возникает, так как содержание его в коровьем молоке высокое.

Оптимальным является грудное вскармливание, ребенку с проявлениями рахита с целью уменьшения ацидоза назначают диету с преобладанием щелочных валентностей: преимущественно овощные и фруктовые блюда. Прикорм в виде овощного пюре вводят с 5 мес.; кашу готовят на овощном отваре или используют каши быстрого приготовления, не требующие варки, содержащие микроэлементы, витамины, обогащенные железом. Рекомендуются гречневая, рисовая, овсяная каши. В овощном пюре нужно использовать кабачки, цветную и белокочанную капусту, тыкву, морковь, репу и в меньшем объеме картофель.

С овощами ребенок кроме солей дополнительно получает тирозин и цистин, необходимые для правильного развития. Особое место в питании отводится продуктам, содержащим полноценные белки, незаменимые аминокислоты (мясо, рыба, яичный желток, творог, зеленый горошек). Яичный желток ребенку, больному рахитом, можно назначить с 5 мес. по с 7 мес. по 1/2 крутоваренный, растертый. Прикорм мясным фаршем назначается на 1 – 1,5 мес. раньше, чем здоровому ребенку. При искусственном вскармливании использовать современные адаптированные смеси.

Медикаментозная терапия

Лечение рахита у детей обязательно включает в себя медикаментозную терапию. Включают препараты витамина D или его метаболиты с учетом тяжести и характера течения рахита у малыша только педиатром, которому предстоит определить разовую возрастную и лечебную дозы любой лекарственной формы препарата витамина D. В отдельных случаях детям из социальных групп риска, часто болеющим, проводят противорецидивные курсы специфического лечения рахита, которые назначают спустя 3 мес, по окончании основного курса.

Лекарственные формы: капсулы 500 мг, водный раствор витамина D, драже 500 ME, таблетки 50 мкг, масляный раствор 0,25%. Помимо витамина D назначают витамины В2, В6, А, Е, препараты магния, цитратную смесь, препараты, содержащие фосфор, «Аспаркам». Проводится лечебный массаж, ЛФК, ванны с морской солью, с хвойным экстрактом.

Средства лечения рахита у детей

Назначение витаминов С и группы В (В1 В2, В6) способствует уменьшению ацидоза и его последствий, активизирует процессы костеобразования и повышает эффективность специфического лечения (дозы см. в табл. 14). Этому же способствует цитратная смесь (35 г лимонной кислоты, 25 г цитрата натрия, 250 мл воды), которую назначают по 1 чайной ложке 3 - 4 раза в день в течение месяца.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции центральной нервной системы и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30 - 40 мин. Для стимуляции мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внутримышечно по 0,1 г 0,05% раствора на 1 год жизни или внутрь в порошках по 0,001 - 0,003 3 раза в день, курс - 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравновешивают процессы возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нервной системе, стимулируют обменные процессы.

Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характера течения процесса. В начальном периоде рахита и при подостром его течении следует отдавать предпочтение общему ультрафиолетовому облучению как более физиологичному способу терапии. Процедуры проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние 100 см, длительность курса 15 - 25 дней. Ультрафиолетовое облучение не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, при наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированности, выраженной гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают витамин D в одной из перечисленных форм:

  • видехол - 0,125% масляный раствор холекальциферола (D3); 1 мл содержит 25 000 ME, 1 капля - 500 ME;
  • видеин - таблетированный водорастворимый витамин D2 в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки содержат по 500, 1000, 5000 и 10000 ME;
  • витамин D2 - эргокальциферол - 0,125% масляный раствор; 1 мл содержит 50000 ME, 1 капля - 1000 ME; 0,5% спиртовой раствор, 1 мл содержит 200000 ME, 1 капля - 5000 ME.

При непереносимости масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью применяется спиртовой раствор витамина D. Количество витамина D, вводимого с лечебной целью, зависит в основном от степени тяжести и остроты течения рахита.

Оптимальный способ введения всех препаратов витамина D - дробный, т. е. ежедневно дают такие дозы витамина, которые покрывают суточную потребность организма ребенка. Препарат вводят с едой, смешивая с молоком или с кашей, коровьим молоком. Применявшиеся ранее "ударный" (вся курсовая доза в течение 3-10 дней), "фракционный" (недельная доза в 1 прием) и "уплотненный" (1/2 курсовой дозы в течение 10 дней, вторая половина - в течение месяца) в настоящее время не рекомендуются из-за возможности возникновения гипервитаминоза D.

Прогноз лечения. При рахите прогноз определяется степенью тяжести и своевременностью диагностики. Распознанный в начальном периоде и адекватно леченный он не оставляет последствий. В противном случае рахит приводит к формированию тяжелых деформаций скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушениям зрения, способствует тяжелому течению пневмоний и желудочно-кишечных расстройств.

Симптомы рахита у детей

Как протекает рахит у детей?

1.

Начальный период рахита. Первые признаки заболевания возникают чаще всего на 2 - 3-м месяце жизни (у недоношенных в конце 1-го месяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. ребенок трется головкой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляется потница, стойкий красный дермографизм.

Обращает внимание мышечная дистония (при пассивных движениях гипертонус, характерный для этого возраста, сменяется гипотонией). При ощупывании костей черепа можно выявить некоторую податливость швов и краев большого родничка, но явных изменений скелета нет. Отсутствуют и патологические изменения внутренних органов. При рентгенографии костей запястья выявляется лишь незначительный остеопороз. Биохимическое исследование обнаруживает нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62 - 2,87 ммоль/л при норме 2,37 - 2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45 - 1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2 - 3 до 4 - 6 нед, при подостром течении иногда затягивается до 2 - 3 мес. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период разгара.

2.

Период разгара рахита. Этот период приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомоторном, а часто и в физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые изменения скелета, особенно в зонах роста костей.

Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка, податливости и деформации грудной клетки с вдавлением в нижней трети грудины ("грудь сапожника") или выбуханием ее ("куриная грудь"), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию суженного, плоскорахитического таза. Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических "браслеток", "четок", "нитей жемчуга".

Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0 - 2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфатазы.

3.

Период реконвалесценции. Для этого периода характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномоничные для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста.

Уровень фосфора крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону алкалоза. Показатель щелочной фосфатазы обычно не изменен.

Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений, который сопровождается лишь таким обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Нарушения присасывающего действия грудной клетки в результате ее деформации и гипотонии диафрагмы, дистрофические изменения в миокарде, дизэлектролитемии затрудняют кровообращение, определяют тенденцию к снижению артериального давления. Постоянно отмечается тахикардия, границы сердца часто умеренно расширены, тоны приглушены, выслушивается короткий систолический шум. На рентгенограмме гипотония миокарда, сердце имеет своеобразную форму кисета.

Ферментативная дисфункция органов пищеварения, атония кишечника приводят к снижению аппетита, нарушению всасывания и моторики, результатом чего является увеличение объема живота и количества жидкого содержимого в кишечных петлях, определяется псевдоасцит. Кроме того, при рахите III степени наблюдаются большие, плотные печень и селезенка, что принято связывать с расстройством обмена веществ, застойными явлениями в системе воротной и селезеночной вен, а также анемия гипохромного типа.

Степени рахита у детей

1.

Рахит 1-й степени (легкой) – добавляются симптомы со стороны костной системы. У детей 2 – 3 мес. жизни – это симптомы со стороны головы, так как при рахите наибольшее число костных симптомов проявляется в костной системе с преобладающим ростом: в возрасте до 3 – 4 мес. – со стороны головы; 4 – 6 мес. – грудной клетки; во 2-м полугодии в костях конечностей, позвоночнике.

При 1-й степени рахита у ребенка 3 – 4 мес. на голове появляется симптом «краниотабес». Он обусловлен истончением внутренней поверхности костей и размягчением участков теменных или затылочных костей, при подостром течении рахита – лобных и теменных бугров.

При рахите 1-й степени у ребенка в возрасте 4 – 6 мес. преобладают симптомы со стороны грудной клетки – это «реберные четки» (утолщение в месте перехода хрящевой части ребер и костную (расширение нижней апертуры и сужение верхней; сдавление грудной клетки с боков; «гаррисонова борозда» – втяжение грудной клетки в месте прикрепления диафрагмы). При рахите 1-й степени выражена мышечная гипотония. Психомоторное развитие не нарушено.

2.

При 2-й степени рахита (средней тяжести) выражены изменения высшей нервной системы, нарастают симптомы со стороны костной системы, выражена мышечная гипотония, наблюдается увеличение печени, изменения со стороны других органов:

  • деформация грудины – «куриная грудь» (килеобразное выступание грудины) или «грудь сапожника» (вдавление грудины внутрь);
  • искривление костей предплечья, «браслеты» (утолщения в области лучезапястных суставов), «нити жемчуга» (утолщения в области диафизов фаланг пальцев);
  • кифоз в грудном нижнем отделе позвоночника.

У ребенка значительно выражены мышечная гипотония, слабость связочного аппарата суставов; живот большой, «лягушачий», расхождение прямых мышц живота, симптом «складного ножа» (ноги легко прижимаются к голове, при этом ребенок не испытывает беспокойства); поздно развиваются двигательные навыки.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушение сердечных токов, систолический шум на верхушке сердца. Увеличение частоты дыхания. Увеличение размеров печени и селезенки. В крови – гипохромная анемия, дефицит железа и аминокислот. Наблюдается задержка статических функций, снижение двигательной активности ребенка и возрастная задержка психологического развития.

3.

При 3-й степени рахита (тяжелая) наблюдается нарастание симптомов со стороны нервной системы (заторможенность, вялость, резкое отставание психики), выраженная деформация почти всех отделов костной системы, в т.ч. нижних конечностей («саблевидное» искривление бедер вперед и кнаружи, О- или Х-образное искривление голеней; деформации в области суставов; плоский таз.

Походка становится «утиной», развивается плоскостопие, резкая гипотония мышц (утрата двигательных умений). Увеличение печени и селезенки, симптомы нарушений функций сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной систем, выражена гипохромная анемия. Течение бывает острым, подострым и рецидивирующим.

Варианты течения рахита

1.

Острое течение чаще наблюдается у детей, находящихся на одностороннем, преимущественно углеводистом, вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющихся в массе, не получавших профилактических доз витамина D. Острому течению способствуют состояния, сопровождающиеся ацидозом.

Характерны бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции.

2.

Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая профилактика рахита, находящихся на естественном вскармливании или получающих сухие молочные смеси, содержащие витамин D, а также у детей с гипотрофией.

Этому варианту течения свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии.

3.

Рецидивирующее течение рахита наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства. Типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями.

Формы рахита у детей

Сравнительно легкие начальные и подостротекущие варианты рахита часто могут быть просмотрены. Однако и они являются результатом значительных расстройств обмена веществ и сопровождаются ацидозом, нарушением и извращением иммунной реактивности ребенка. Рахит у детей способствует развитию и более тяжелому течению острой респираторной инфекции, пневмоний, кишечных расстройств и других заболеваний, которые обычно принимают затяжной, рецидивирующий характер. В свою очередь каждое из них усугубляет тяжесть рахита. Таким образом, как бы создается порочный круг взаимообусловленных патологических процессов, разорвать который без лечения рахита часто невозможно.

Среднетяжелые и тяжелые формы рахита сопровождаются глубокими нарушениями процессов костеобразования и связанными с этим грубыми деформациями скелета. Формируется типичный облик больного, сохраняющийся иногда на всю жизнь: низкий рост, искривленные ноги и грудная клетка, непропорционально большая голова, нависающий лоб, запавшая переносица. Рахит у детей может быть также причиной дефектов зрения (астигматизм, близорукость), аномалий прикуса, плоскостопия, рахитического плоскосуженного таза. Указанные изменения создают у взрослых комплекс неполноценности, ограничивают возможности физических нагрузок, отягощают течение беременности и родов.

Причины рахита у детей

Этиология. Основной и самой частой причиной возникновения "классического" рахита является недостаточное поступление витамина D с пищей или недостаточное образование его в коже.

Обмен витамина D в организме очень сложен. Витамин образуется при благоприятных условиях в коже ребенка из стеролов под воздействием ультрафиолетовых лучей определенной длины (280 - 310 мкм) в виде витамина D3 (холекальциферола). В желудочно-кишечный тракт витамин D может поступать как в форме холекальциферола (в продуктах животного происхождения), так и эргокальциферола (витамина D2) в лекарственных препаратах. Всасывание жирорастворимого витамина D в тонком кишечнике происходит при участии желчи и, естественно, зависит от функциональной полноценности желудочно-кишечного тракта и печени ребенка. Обе исходные формы витамина D биологически мало активны и практически не обладают антирахитическим действием.

Первое превращение (гидроксилирование) витамина D в транспортную его форму, более активную, чем исходная в 1,5 - 2 раза, осуществляется в печени под воздействием фермента 25-гидроксилазы. Затем происходит его транспорт в почки с помощью белка из группы ос-глобулинов. В почках витамин D снова подвергается гидроксилированию (при участии фермента 1-а-гидроксилазы) и превращается в высокоактивный метаболит 1,25-дигидрооксихо-лекальциферол или дигидрооксиэргокальциферол [l,25(OH2)D2 или D3]. Его антирахитическая активность в 8- 10 раз выше, чем у исходных форм. Он обладает ярко выраженным антирахитическим действием на органы-"мишени": костную ткань, желудочно-кишечный тракт и почки. Он регулирует обмен цитратов, остеогенез и отложение солей фосфора и кальция в костях, стимулирует процессы всасывания в желудочно-кишечном тракте, реабсорбцию фосфатов и аминокислот в почечных канальцах.

Причиной развития рахита может быть временная слабость или врожденная неполноценность ферментных систем желудочно-кишечного тракта, печени, почек, обеспечивающих сложный путь превращения витамина D в организме. В возникновении рахита имеет значение также дефицит ионизированного кальция. Это связано с высокой потребностью в нем растущего организма при относительно низком содержании в пище и недостаточном усвоении.

В течение первых двух лет жизни в организме ребенка откладывается до 140 г кальция, а суточная потребность в нем составляет около 30 мг/кг. Особенно высока эта потребность у недоношенных, рождающихся с недостаточными запасами кальция, и у быстро растущих детей. Важным является также соотношение кальция и фосфора в пище. Кроме того, причиной рахита может быть дефицит микроэлементов (Mg, Zn), полноценного белка, витаминов А и группы В, так как все они активно участвуют в остеогенезе. Известен и "АТФ-дефицитный" рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток.

Легко возникающий дефицит указанных факторов при интенсивном росте ребенка есть результат активно протекающих процессов формирования и перестройки костной ткани, а также неустойчивости эндокринной регуляции этих процессов. Наряду с этим нарушение регуляции остеогенеза может быть обусловлено вынужденной гипокинезией ребенка первых месяцев жизни (гипокинетическая остеопатия).

Патогенез. Дефицит витамина D или активных его метаболитов вызывает снижение уровня ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез кальцийсвязывающего белка (СаСБ), обеспечивающего транспорт ионов кальция через кишечную стенку.

Возникшая в результате этого или любой другой причины гипокальциемия является первым звеном в механизме развития сложных патофизиологических процессов, формирующих клиническую картину рахита.

Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ). Воздействие последнего направлено на поддержание одной из основных констант организма - гомеостаза кальция. При этом ПТГ мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения являются также желудочно-кишечный тракт и почки. В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах.

В результате сравнительно быстро возникают гипофосфатемия и гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза. Ацидоз нарастает также за счет уменьшения образования цитратов, регулируемого витамином D.

Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток и аденозинфосфорных кислот мышечной ткани. Демиелинизация обусловливает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющихся выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус.

Ацидоз вызывает универсальные расстройства микроциркуляции. Следствием этого являются патологические реакции центральной нервной системы и внутренних органов, особенно тех, которые в силу своего строения могут служить дополнительными органами выделения. Повышаются пороз-ность сосудистой стенки, секреция слизеобразующих желез желудочно-кишечного тракта и легких, которые выделяют недоокисленные продукты обмена. При ацидозе развивается также дистония вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием ваготонии. Выраженные нарушения обмена приводят вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям внутренних органов, в первую очередь систем дыхания и пищеварения. Снижается иммунологическая защита и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям и более затяжному их течению.

Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D, регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под действием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани. Гипофосфатемия и ацидоз - основные нарушения обмена при рахите, лежащие наряду с дефицитом витамина D в основе поражения ведущих органов и систем, а также расстройств остеогенеза.

Диагностика рахита у детей

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинических симптомов поражения костной, мышечной и нервной систем, состояния психомоторного развития.

Рахит у детей диагностируют на основании:

  • нервно-мышечных расстройств и изменения поведения ребенка;
  • характерных деформаций скелета, появляющихся в первые месяцы жизни и постепенно нарастающих;
  • цикличности патологического процесса.

Диагноз подтверждается снижением содержания кальция и фосфора при одновременном повышении уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови; нарушением процессов костеобразования по данным рентгенограмм; хорошим эффектом от применения витамина D.

Дифференциальный диагноз рахита

Тяжелые формы рахита отличают от рахито-подобных остеопатии, врожденных нарушений окостенения и гипотиреоза.

Рахитоподобные остеопатии характеризуются рефрактерностью по отношению к витамину D и могут наблюдаться при:

1.

Хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени и почек вследствие нарушения всасывания или метаболизма витамина D; в отличие от витамина D-дефицитного рахита подобная остеопатия может развиться в любом периоде детства, не имеет циклического течения и связи с временем года;

2.

Врожденных тубулопатиях, включая фосфатдиабет, болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, почечный тубулярный ацидоз;

3.

Врожденных ферментопатиях, приводящих к нарушениям в обмене костной ткани, витамин D-зависимом рахите и гипофосфатазии.

Витамин D - зависимый рахит - редкий врожденный дефект биосинтеза активного метаболита D [1,25 (ОН)2 D] в почках, обусловленный резким снижением активности фермента 1-а-гидроксилазы. В отличие от витамин D-дефицитного рахита начальные признаки заболевания появляются позже, в возрасте 5-6 мес, деформированы преимущественно кости нижних конечностей, возможны гипокальциемические судороги. Терапевтический эффект наблюдается лишь при назначении активных метаболитов витамина 03(а-оксивитамин D3).

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание, вызванное отсутствием или снижением активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, костной и хрящевой ткани, приводящее к нарушению минерализации костей, так как в зонах оссификации не образуется необходимого количества ионов Р04. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ранняя злокачественная форма заболевания может выявиться у новорожденных и детей первого года жизни.

С витамин-В-дефицитным рахитом гипофосфатазию сближают костные изменения, беспокойство ребенка, гиперестезии, гипотония мышц, гипофосфатемия, ацидоз. Однако в отличие от последнего остеопатия характеризуется резко выраженными процессами остеомаляции. Кости черепа становятся мягкими, иногда сохраняются только отдельные островки костной ткани в лобной и затылочной областях. Конечности короткие, деформированные, трубчатые кости легко сгибаются. В более старшем возрасте могут быть спонтанные переломы, резкое искривление трубчатых костей, увеличенный шаровидный череп.

На рентгенограммах выявляются резкий остеопороз и множественные, медленно заживающие переломы различной локализации. Нетипичными для рахита являются немотивированные подъемы температуры тела, резкое возбуждение (могут быть судороги, напоминающие спазмофилию), низкий уровень щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина.

Ахондроплазия (хондродистрофия) - врожденное, генетически обусловленное нарушение энхондрального окостенения при сохранности периостального. Поражаются кости хрящевого происхождения, в том числе конечностей и основания черепа; позвоночник не затрагивается. Большая голова с выдающимися лобными и теменными буграми, короткие конечности, варусные искривления ног, гиперлордоз или (иногда) кифоз, деформации таза напоминают рахит. В выраженных случаях ахондроплазии диспропорциональность сложения заметна уже с рождения. Обращают внимание относительно длинное туловище, собирающиеся в складки на конечностях кожа и подкожная жировая клетчатка, растущие соответственно возрасту пальцы рук (II -IV) почти одинаковой длины в виде трезубца.

Врожденная ломкость костей связана с нарушением метаболизма соединительной ткани, функциональной неполноценностью остеобластов, значительным замедлением периостального и в меньшей степени эндостального окостенения. Энхондральное окостенение обычно не нарушено. Трубчатые кости имеют почти нормальную длину, но содержат мало извести, гонкие, ломкие. Череп мягкий, как каучуковый мешок, с отдельными костными пластинками. Открыты даже боковые роднички, швы широкие. Нетипично для рахита то, что дети уже рождаются с многочисленными переломами трубчатых костей и ребер и с костными мозолями в местах внутриутробно наступивших переломов. В дальнейшем переломы возникают без видимой причины или при минимальных манипуляциях, приводя к укорочению конечностей, а нередко к дугообразному их искривлению.

Частыми, но необязательными признаками могут быть голубые склеры, тонкая кожа, гипоплазия зубов с желтой или фиолетовой их окраской, атрофия мышц. На рентгенограммах выявляются выраженный остеопороз, истончение кортикального слоя, свежие и старые переломы. Содержание фосфора и щелочной фосфагазы не изменено.

Лабораторные методы исследования рахита

Лабораторные методы исследования: содержание кальция и фосфора, активность щелочной фосфотазы в крови, содержание в крови метаболитов витамина D. Рентгенологические исследования – эпифизов трубчатых костей. Изменения в ростковой зоне: остеопороз, поднадкостничные переломы по типу «зеленой веточки».

Профилактика рахита у детей

Начинают профилактику рахита в антенатальном периоде и продолжают в постнатальном. Она подразделяется на неспецифическую и специфическую. Большее значение, как и при лечении, придается неспецифическим методам. В антенатальном периоде неспецифическая профилактика должна проводиться всем беременным. Она состоит в следующем:

  • соблюдении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в светлое время дня и двигательной активностью;
  • сбалансированной диете, содержащей в оптимальных соотношениях соли кальция и фосфора (2: 1) и достаточное количество других микроэлементов, витаминов, полноценного белка и т. д.;
  • предупреждении и лечении заболеваний, особенно протекающих с ацидозом, а также токсикозов и невынашивания беременности.

Специфическая профилактика рахита

Специфическая профилактика проводится только в два последних месяца беременности, если они попадают на осенне-зимнее время года. Желательны наиболее физиологические методы (ультрафиолетовое облучение 10-15 сеансов или рыбий жир по 1 столовой ложке 1 раз в день, но не одновременно). Препараты витамина D (максимальная доза 1000 - 2000 МЕ/сут) используются только в группах риска - при наличии у беременной заболеваний почек, печени, дисфункции эндокринной системы, признаков нарушения маточно-плацентарного кровообращения и т. д., а также если она не старше 30 лет.

В постнатальном периоде неспецифическая профилактика включает:

  • тщательный уход за ребенком, соблюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе в светлое время дня и воздушные ванны летом и тени деревьев ("кружевная полутень");
  • ежедневные массаж и гимнастику с длительностью каждой процедуры 30 - 40 мин;
  • естественное вскармливание со своевременной его коррекцией;
  • использование цитратной смеси, курс 10-12 дней с повторением через 1 - 2 мес.

Специфическая профилактика проводится здоровым детям первого года жизни, особенно при наличии дополнительных факторов риска, начиная с 1 - 1,5-месячного возраста. Исключаются летние месяцы. Проводятся два курса облучения УФ-лучами (осенью и зимой) по 10-15 сеансов. Между курсами ультрафиолетового облучения назначают рыбий жир по 1 чайной ложке 1 раз в день (около 300 ME витамина D3).

При непереносимости рыбьего жира можно давать масляный раствор витамина D3 или D2 по 1 капле 1 раз или через день (500 ME в сутки) или видеин по 1 драже (500 ME) 1 раз в день. Спиртовой раствор витамина D при профилактике рахита не употребляется. Категорически противопоказано одновременное применение УФ-лучей и препаратов витамина D или сочетание двух его препаратов. Периодически контролируют содержание кальция в моче пробой Сулковича.

Проба Сулковича служит для качественного определения кальция в моче ребенка, она проводится следующим образом: к 5 мл утренней мочи ребенка добавляют 2,5 мл реактива Сулковича (по 2,5 г щавелевой кислоты и оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, до 150 г дистиллированной воды). По выраженности помутнения судят о степени кальций урии.

Противопоказаниями к назначению витамина D с профилактической или лечебной целью являются: гипоксия и внутричерепная родовая травма, ядерная желтуха и малые размеры большого родничка. Учитывается также и характер вскармливания: при использовании адаптированных смесей, содержащих витамин D, препараты его назначают с осторожностью.

Как определить рахит у ребенка?

Одно из самых неприятных заболеваний для ребёнка, стал рахит. Дело в том, что болеют им долго, лечатся сложно, а последствий избежать получается редко. Ти дети остаются с отпечатком болезни, почти на всю жизнь.

С ребёнком нужно посещать все плановые визиты к врачу. Это позволит предупредить массу проблем, в том числе и избежать рахита. Халатное отношение к медицинской поддержке роста малыша, приведёт к страшным последствиям. Поэтому всегда стоит обращаться к врачу, он точно знает, как определить рахит у ребёнка, и подскажет, что делать в данной не простой ситуации.

Как определить рахит у ребенка самостоятельно?

1.

Больной ребёнок страдает от недостатка витамина D. Это главная проблема, которая вызывает заболевание. К дефициту этого витамина склонны дети на искусственном вскармливании, недоношенные дети, дети которые получили инфекционное или вирусное заболевание впервые дни после рождения. Все эти причины, влекут нарушение обмена веществ.

2.

Ребёнок у которого начинается рахит, капризен, плаксив, криклив и раздражителен. У него повышена потливость, особенно в области затылка. В силу этого раздражающего фактора, малыш начинает крутить головкой, на ещё неокрепшей шея, и часто провоцирует развитие горбика.

3.

Недостаток кальция, который становиться дефицитным в разрезе недостатка витамина D, тормозит развитие ребёнка. Он плохо прибавляет в весе. Пропорции тела нарушены, руки и ноги начинают выказывать явное, нарушения в росте - искривляются косточки.

4.

Чем дальше, тем больше становится очевидной деформация тела, и деформация неправильная. Череп, грудная клетка, конечности, все гипертрофировано, живот раздут.

5.

Покоя от этого ребёнка нет. Он кричит, мало спит, плохо есть. Всё время крутиться и требует непонятно чего.

6.

Такого ребёнка нужно в обязательном порядке отправлять на диагностику к врачу. Анализы и тесты помогут установить недостаток кальция и витамина D, что окончательно подтвердит диагноз.

Лечение такой проблемы будет длительным и неприятным. Ребёнка нужно будет стабилизировать, ввести в норму, а потом надеяться на то, что он перерастёт те изменения, которые уже претерпело его тело. Главная терапия будет в том, чтобы восполнить дефицит витамина D и кальция в организме ребёнка.

Вот почему нужно знать, как определить рахит у ребёнка вовремя. Это позволит начать действовать без промедления.

Признаки рахита у грудных детей

Рахит - это заболевание детей грудного и раннего возраста – периодов, в которых отмечен наиболее интенсивный рост, несовершенство регуляции, минерального обмена, незрелость функций органов и систем. Скорость роста на первом году в 15 раз отличается от нее в последующие годы.

Рахит рассматривают как общесистемное заболевание с нарушением обмена веществ, в первую очередь минерального, процессов остеогенеза, с нарушением функций нервной, эндокринной, ферментных систем, нарушением общего витаминного баланса и обмена витаминов.

Рахит относится к обменным болезням с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Рахит поражает детей в период их быстрого роста. Распространение рахита в разных регионах совпадает с недостатком естественной инсоляции. Частота рахита среди детей раннего возраста колеблется от 54% до 66%, осенью и зимой болеют рахитом чаще и тяжелее.

Широкое распространение заболевания обусловлено:

  • интенсивным ростом, требующим для своей реализации поступления большого количества пластического материала;
  • напряженным обменом веществ;
  • особым строением костной ткани, представленным не кристаллами оксипатита, а легко растворимым кальций-фосфором;
  • несовершенной регуляцией остеогенеза и фосфорно-кальциевого обмена, недостаточностью статико-динамической нагрузки на костную ткань, ибо возрастное перемоделирование костной ткани происходит при определенной динамической нагрузке.

Причины рахита у грудных детей

Рахит у грудных детей чаще всего возникает из-за нехватки витамина D. Он может быть экзогенным (недостаточное введение витамина D с продуктами питания) или эндогенным (недостаточное образование его в коже вследствие слабого ультрафиолетового воздействия). Витамин D образуется в коже под воздействием УФО и поступает с пищей, которая содержит холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2).

В развитии рахита имеет значение и недостаток витаминов C, В2, В6, которые влияют на обмен витамина D. Грудное молоко содержит витамина D 0,04 мкг на 100 мл молока, а коровье молоко – 0,02 мкг на 100 мл молока. Однако и грудное молоко не покрывает потребности детей в витамине D, которые составляют в возрасте до 3 лет 10 мкг.

Факторы риска рахита

Со стороны матери:

  • дети, рожденные от матерей, имевших за 2 – 3 месяца до родов неспецифические симптомы кальциевой недостаточности: парестезии, «сведение» мышц и судорожные подергивания, боли в костях таза и позвоночнике, по ходу длинных трубчатых костей, обострения кариозной болезни зубов;
  • дети от матерей с токсикозом беременности (нарушение обмена, отклонения в функциональном состоянии печени и почек);
  • дети, рожденные от матерей с болезнями печени и почек, патологией плаценты;
  • несбалансированность питания во время беременности и лактации (избыточное введение углеводов, недостаток белка, жира, витаминов);
  • недостаточность двигательной активности и прогулок беременной женщины;
  • неблагополучные социально-бытовые условия.

Со стороны ребенка:

  • недоношенность, морфофункциональная незрелость;
  • время рождения осенью и зимой; недостаточное пребывание на свежем воздухе с открытым личиком;
  • отсутствие грудного вскармливания;
  • раннее смешанное и искусственное вскармливание, особенно неадаптированными молочными смесями;
  • недостаточная профилактика или отсутствие профилактики рахита;
  • нерациональное введение прикормов, особенно злаковых;
  • недостаточная двигательная активность ребенка (тугое пеленание, отсутствие массажа и возрастной ЛФК);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта, кишечная инфекция, ухудшение всасывания пищевых веществ, полигиповитаминоз;
  • частые ОРВИ и другие инфекционные заболевания;
  • прием противосудорожных препаратов типа «Фенобарбитал»;
  • патология печени и почек.

Симптомы рахита у грудных детей

Клиника - начальный период: выражены симптомы со стороны нервной системы: повышенная нервная возбудимость, нарушение сна, беспокойство, пугливость, раздражительность. Повышенная потливость, особенно волосистой части головы, в результате трения потной головкой о подушку появляется характерный ранний симптом – облысение затылка. Через 2 – 4 недели появляется податливость костей черепа, образующих края большого родничка.

Период разгара – нарастают симптомы со стороны ЦНС, костной ткани, мышечной гипотонии путем проявления симптомов нарушенной деятельности внутренних органов, запоздавшего прорезывания зубов и психомоторного развития.

Профилактика рахита у грудных детей

Различают специфическую и неспецифическую профилактику, антенатальную (в период внутриутробного развития ребенка) и постнатальную (после его рождения).

Антенатальная неспецифическая профилактика предусматривает назначение рационального питания беременной женщине, максимальное пребывание на свежем воздухе, проведение световоздушных ванн, массажа и гимнастики для беременных, осуществление правильного питания и образа жизни.

Специфическая профилактика рахита состоит в назначении женщинам с 28 – 32-й недели беременности витамина D в дозе 400 – 500 ME в день, исключая летние месяцы. Постнатальная неспецифическая профилактика прежде всего предусматривает необходимость естественного вскармливания ребенка со своевременным введением овощных и фруктовых соков, прикормов.

Рахитоподобные заболевания у детей

Сходными признаками с рахитом обладают рахитоподобные заболевания у детей - группа болезней, признаки которых сходны с рахитом, но не связаны с дефицитом поступающего в организм витамина D. Их ведущим проявлением являются аномалии скелета.

К таким заболеваниям относятся фосфат-диабет, гипофосфатазия, ахондроплазия.

Фосфат-диабет - рахитоподобное заболевание у детей

Фосфат-диабет (гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит)

Фосфат-диабет - наследственное заболевание, передающееся по доминантному типу сцепленно с Х-хромосомой, проявляющееся выраженными нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, которые не удается восстановить обычными дозами витамина D. Есть предположение, что заболевание связано с патологией ферментов, обеспечивающих всасывание фосфатов в почечных канальцах.

Характерными лабораторными признаками рахитоподобного заболевания являются снижение фосфатов в крови с одновременным их увеличением в моче (в 4-5 раз) и отсутствием изменения содержания кальция в крови.

Фосфат-диабет имеет сходные черты с витамин D-дефицитным рахитом, но отличается от него тем, что общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Заболевание поражает в основном нижние конечности - искривляются кости и деформируются коленные и голеностопные суставы.

Признаки заболевания начинают проявляться ближе к концу первого года жизни, когда малыш начинает стоять и ходить, и отчетливо обнаруживаются после второго года жизни. При вовремя не поставленном диагнозе и отсутствии лечения ребенок становится инвалидом - не может передвигаться.

При установлении диагноза ребенка лечат большими дозами витамина D, в несколько раз превышающими таковые при классическом рахите. При улучшении состояния ребенка дозы постепенно снижают. Большое значение имеет дополнительное поступление фосфора с пищей и в составе лекарственных препаратов.

Риск повторного рождения ребенка с такой патологией составляет 50%.

Синдром Дебре-де Тони-Фанкони - рахитоподобное заболевание у детей

Синдром Дебре-де Тони-Фанкони - наследственное рахитоподобное заболевание у детей, также характеризующееся рахитоподобными изменениями, но, в отличие от фосфат-диабета, проявляется более тяжелыми признаками - гипотрофией, снижением сопротивляемости к инфекциям. Признаками заболевания являются отставание в росте (нанизм) и изменениями состава мочи. Характерно повышение в моче фосфатов, глюкозы, аминокислот, кальция.

Заболевание начинает проявляться ближе к концу первого года жизни, когда ребенок начинает стоять и ходить. Отмечается задержка увеличения роста и массы тела, признаки рахита и мышечная гипотония, частые инфекционные заболевания.

Лечение синдрома Дебре-де Тони-Фанкони заключается в назначении высоких доз витамина D, увеличении содержания белка в рационе малыша. Ребенок должен находиться под наблюдением педиатра.

Прогноз может быть неблагоприятным - высока летальность в связи с острой почечной недостаточностью.

Профилактикой заболевания является медико-генетическое консультирование.

Ахондроплазия - рахитоподобное заболевание у детей

Ахондроплазия (хондродистрофия, болезнь Парро-Мари) - врожденное генетически обусловленное заболевание, проявляющееся поражением хрящевой ткани и приводящее к различного рода деформациям и укорочению костей. Причина заболевания до сих пор неясна.

Проявляется заболевание карликовостью. Наряду с отставанием в росте резко выражены О-образные деформации бедренных и берцовых костей (типа "галифе"). Кости сплющены в поперечнике и скручены. Характерен вид черепа: большая голова с выдающимися лобными и теменными буграми.

Лечение ахондроплазии хирургическое с целью коррекции деформаций.

Прогноз в отношении функций обычно благоприятный.

Профилактикой заболевания является медико-генетическое консультирование.

Гипофосфатазия - рахитоподобное заболевание у детей

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу, вызванное отсутствием или снижением активности фермента фосфатазы.

Ранняя злокачественная форма может выявиться уже в периоде новорожденности и у детей до года. Похожа на проявления классического рахита костными изменениями, беспокойством ребенка, повышенной чувствительностью к внешним раздражителям, гипотонусом мыши, снижением фосфатов в крови, однако отличается более злокачественным течением. Кости черепа становятся мягкими, конечности короткими, деформированными. Может быть повышение температуры, судороги.

Признаки заболевания иногда спонтанно исчезают по мере созревания ребенка. При тяжелой форме может рано наступить смерть от почечной недостаточности.

Профилактикой заболевания является медико-генетическое консультирование.

Гипервитаминоз D - рахитоподобное заболевание у детей

Гипервитаминоз D (D-витаминная интоксикация, отравление витамином D)

Это заболевание, обусловленное повышением содержания кальция в крови и изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

Передозировка витамина D может быть в результате применения бесконтрольных повторных курсов витаминотерапии, применения витамина D в летнее время в сочетании с ультрафиолетовым облучением, препаратами кальция, употреблением большого количества коровьего молока и творога. Развитию заболевания способствует повышенная чувствительность к этому препарату в результате профилактики рахита в дородовом периоде, особенно в условиях гипоксии плода, несбалансированного питания беременной с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценного белка, витаминов А, С и группы В.

Кальций откладывается в сосудах, вызывая необратимые изменения в почках, сердце. Появляются сдвиги в обмене веществ, недостаточность иммунитета, склонность к различного рода инфекциям.

Острая D-витаминная интоксикация проявляется синдромом кишечного токсикоза или нейротоксикоза после 2-10-недельного приема витамина D. Появляется отказ от пищи, рвота, снижение массы тела, обезвоживание, высокая температура. Возможны судороги, развитие почечной недостаточности, нарушения мочеиспускания. В крови резко повышен кальций (гиперкальциемия), проба Сулковича положительна (определяет кальций в моче). Хроническая D-витаминная интоксикация проявляется на фоне 6-8 и более месяцев приема витамина D в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность. Появляются раздражительность, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов черепа, признаки хронического пиелонефрита, ребенок не прибавляет в весе.

Лечение гипервитаминоза D заключается в уменьшении интоксикации, восполнении дефицита жидкости, белка и солей. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием, - творог, коровье молоко. Рекомендуются прием овощных блюд, фруктовых соков, обильное питье, глюкозосолевые растворы, 3% раствор аммония хлорида, способствующего выведению кальция с мочой, щелочные минеральные воды, витаминотерапия (С, А и группы В).

При своевременно начатом лечении прогноз относительно благоприятный.

Спазмофилия - рахитоподобное заболевание у детей

Спазмофилию иногда называют детской тетанией, рахитической тетанией. Заболевание развивается на фоне резкого снижения кальция в крови и проявляется склонностью к судорогам. Причинами спазмофилии является прием больших доз витамина D одномоментно, длительное нахождение на весеннем солнце, особенно богатого ультрафиолетовыми лучами, а также нарушение деятельности паращито-видной железы, ответственной за обмен кальция и всасывание его в кишечнике. Дополнительными факторами, способствующими развитию судорог, могут быть снижение уровня магния, натрия, хлоридов, витаминов группы В.

Вначале заболевание проявляется повышенной возбудимостью, беспокойным сном, дрожанием подбородка и конечностей, неравномерным дыханием. Любое внешнее воздействие (высокая температура, испуг) может спровоцировать приступ судорог.

Если вовремя установить диагноз и начать своевременное лечение, прогноз благоприятный. Лечение проводят препаратами кальция, успокаивающими средствами, ограничением употребления коровьего молока.

Рахит у детей до года - симптомы и лечение

Лечение проводят витамином D в течение 30 - 45 дней на фоне полноценной по возрасту диеты и режима, витаминотерапии (С, В). Проводятся курсы массажа, ЛФК, ультрафиолетового облучения, солевые и хвойные ванны.

Под влиянием лечения улучшается общее состояние, ликвидируются неврологические признаки, значительно дольше сохраняется нарушение тонуса мышц (дистония) и деформация скелета.

Средства лечения рахита у детей

При смешанном и искусственном вскармливании необходима соответствующая коррекция питания для лечения рахита. Кроме того, при рахите рекомендуется введение прикорма на 1-1,5 месяца раньше, чем здоровым детям.

1

прикорм вводится с 3,5 - 4 месяцев и обязательно в виде овощного пюре с желтком;

2.

прикорм - каша на овощном отваре - с 4,5-5 месяцев;

3.

прикорм в 5 месяцев - печень;

4

прикорм в 6 - 6,5 месяца - мясо в виде пюре.

Профилактика рахита у детей до года

Детям с первых дней жизни необходим рациональный режим и питание, проведение профилактических курсов витамина D по 500 ME 1 раз в день, исключая летние месяцы.

Для профилактики рахита очень важно соблюдать режим, правильно ухаживать за ребенком, обеспечить ему правильное, разнообразное сбалансированное питание. В комнату, где находится ребенок, обязательно должен поступать солнечный свет, нужно проветривать помещение хотя бы раз в сутки. Можно раздеть ребенка и положить в коляске перед окошком, куда поступает солнце (принять солнечные ванны). Но, главное, не перегреть малыша, эту процедуру стоит проводить несколько минут и под наблюдением. Ребенок обязательно должен гулять на свежем воздухе в любую погоду. Очень полезны закаливания, массаж и гимнастика. Поддержка родителей с целью профилактики – вот к чему нужно стремиться.

Лечебное питание при рахите

Пищевой рацион при рахите должен обеспечивать организм полноценным белком, высококачественными жирами, которые содержат витамин D. По назначению врача принимают препараты, содержащие витамин D.

Таким образом, можно подчеркнуть, что рахит у детей до года – это следствие дефицита витамина D, недостаточно правильно сформированного ухода за ребенком, несбалансированного питания. У детей с рахитом очень слабый иммунитет, они отстают в физическом и психическом развитии от здоровых детей такого же возраста.

В дальнейшем дети, больные рахитом, заболевают очень часто инфекционными болезнями, так как ослаблен иммунитет, болезнями опорно-двигательного аппарата. Уберечь от такого тяжелого заболевания как рахит у детей до года – значит предотвратить множество других заболеваний.

Симптомы рахита у детей до года

Первые признаки и симптомы рахита возникают обычно на 2-3-м месяце, у недоношенных детей - раньше. Ранние симптомы связаны с нарушением функции нервной системы на фоне сниженного уровня фосфора (беспокойство, потливость, легкая возбудимость в ответ на слабые раздражители, размягчение швов и краев родничка, мышечная дистония).

Через 2-6 недель наступает период разгара рахита, который характеризуется такими симптомами: более выраженными расстройствами, ребенок становится вялым, малоподвижным, наблюдается снижение тонуса мышц, развиваются изменения скелета (уплощение затылка, изменение конфигурации грудной клетки, появляются лобные и теменные бугры, утолщения в области запястьев).

При осмотре ребенка до года можно увидеть утолщения на ребрах, напоминающие бусы, - "рахитические четки", на ручках ребенка в области запястий определяются утолщения костей - "рахитические браслеты", в результате расслабления мышц брюшной стенки увеличивается живот - "лягушачий живот". На рентгеновских снимках можно увидеть разрежение костной ткани - остеопороз. В крови у ребенка снижено содержание кальция (гипокальциемия) и фосфора (гипофосфатемия).

Причина рахита у детей до года

Особенно подвержены рахиту дети, родившиеся недоношенными. Развитию такого заболевания, как рахит у детей до года, способствуют острые респираторные инфекции, кишечные расстройства, пневмония.

Когда мы говорим о появлении рахита у ребенка, то прежде всего подразумеваем недостаточность витамина D (витамин D-дефицитный рахит). Таким классическим рахитом заболевают дети первых месяцев жизни в результате дефектов вскармливания и нарушений общего режима дня. Рахит раньше чаще встречался у детей, живущих в плохих бытовых условиях, без достаточного количества свежего воздуха и естественного ультрафиолетового облучения.

Безусловно, эти факторы играют ведущую роль в развитии заболевания у детей до года. Однако сейчас рахит встречается гораздо чаще, почти у каждого второго ребенка, поскольку чаще стали встречаться предрасполагающие факторы: задержка внутриутробного развития, внутриутробная гипоксия плода и другие перинатальные заболевания.

Рахит является заболеванием всего организма и сопровождается значительными изменениями всех видов обмена веществ. Даже легкие формы рахита с малозаметными проявлениями изменяют реактивность детского организма, понижая его сопротивляемость. Это создает предпосылки для возникновения ряда других заболеваний, протекающих нередко с различными осложнениями. Поэтому рахит является так называемым "неблагоприятным фоном". Витамин D-дефицитный рахит способствует тяжелому течению сопутствующих заболеваний, замедлению темпов физического и нервно-психического развития, может быть причиной необратимых костных изменений, например, костей таза, что имеет немаловажное значение у девочек.

Основная причина рахита у детей до года - недостаток, или гиповитаминоз D, возникающий у ребенка в результате нарушения естественного синтеза витамина D в коже и недостаточного введения его с пищей. Для доношенных детей, находящихся на естественном вскармливании, суточная потребность в витамине D составляет 150 - 400 ЕД/сутки, для недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании - 800 ЕД/сутки и более. Непосредственными причинами дефицита витамина D является недостаточное образование его в коже из провитамина под влиянием ультрафиолетовых лучей. Образование витамина D затрудняется при воздействии рассеянного света, запыленности воздуха, чрезмерном укутывании детей.

Второй важный фактор - нерациональное питание, не сбалансированное по количеству белка, кальция и фосфора, с избытком жира или пре имущественно растительное. Витамин D содержится в яичном желтке, сливочном масле, печени рыб и птиц. В женском и коровьем молоке его мало. Но в женском молоке он находится в активной форме и полностью усваивается организмом ребенка. Кроме того, в грудном молоке наиболее оптимальное соотношение кальция и фосфора.

Рахиту способствует быстрый рост, свойственный детям первых месяцев жизни, но особенно недоношенным, а также длительные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания, недостаток двигательной и эмоциональной активности детей.

В появлении у ребенка симптомов рахита ведущую роль играет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, нарушение образования костей и их обызвествление, вызванные дефицитом витамина D. Костные изменения возникают в зонах наиболее интенсивного роста.

Рахит у детей до года может быть вторичным в результате заболеваний пищеварительной системы, которые способствуют нарушению всасывания витамина D.

У вашего ребенка есть Рахит ? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.