Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье
Рождение, развитие и воспитание детей » Здоровье детей » Болезни детей (разные) » Ревматоидный артрит у детей симптомы и лечение | Ювенильный ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит у детей симптомы и лечение | Ювенильный ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (arthritis rheumatoidea) у детей - это заболевание неизвестной этиологии со сложными аутоиммунными процессами патогенеза, которое характеризуется хроническим прогрессирующим течением с преимущественным поражением суставов.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы ревматоидного артрита у детей, о том как проводится лечение ревматоидного артрита у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение ревматоидного артрита

Терапия ювенильного ревматоидного артрита проводится этапно, включает комплекс мероприятий в стационаре, поликлинике и санатории. Основу лечения ревматоидного артрита составляют средства патогенетического воздействия, направленные на подавление воспалительного процесса и аллергических реакций в целом. Наряду с этим используются препараты и методы местного воздействия на суставный процесс (в том числе для восстановления функций опорно-двигательного аппарата), а также меры, направленные на ликвидацию очагов хронической инфекции. Ведущее место в патогенетической терапии занимают производные салициловой кислоты, пирозолона, индола, хинолиновые препараты, кортикостероиды, препараты золота. На более поздних этапах при снижении общей активности заболевания в лечебный комплекс включается физиотерапия. В неактивном периоде заболевания больным рекомендуется санаторно-курортное лечение, где с помощью комплекса бальнеологических методов удается восстановить утраченные функции суставов.

Средства лечения ревматоидного артрита у детей

При ювенильном ревматоидном артрите наиболее часто применяются для лечения ацетилсалициловая кислота (аспирин), бутадион, индометацин, бруфен, вольтарен. Учитывая быстроту наступающего эффекта, эти средства условно названы быстродействующими. Средства же иммуноподавляющего эффекта (хинолиновые производные и др.) относятся к медленнодействующим.

Ацетилсалициловую кислоту назначают для лечения ревматоидного артрита из расчета 0,2 г на год жизни ребенка или 0,06 - 0,07 г на 1 кг массы тела 3 - 4 раза в сутки, обязательно после еды. Продолжительность курса зависит от динамики клинико-лабораторных показателей. При необходимости ацетилсалициловую кислоту можно сочетать сбруфеном и вольтареном. Индометацин (метиндол) применяется из расчета 1 - 3 мг/кг в сутки 3 - 4 раза в день после еды. Препарат выпускается в капсулах, таблетках и свечах, возможно комбинированное применение той и другой формы, особенно у детей младшего возраста и с целью профилактики желудочных осложнений. Учитывая выраженный антипиретический эффект индометацина, его особенно целесообразно назначать при упорной лихорадке. В то же время он слабо действует на экссудативные изменения в суставах. Препарат для лечения ревматоидного артрита чаще дают в течение нескольких месяцев. Вольтарен назначают детям из расчета 2- 3 мг/кг в сутки. Он обладает выраженным противовоспалительным действием и сравнительно малой токсичностью, не дает побочного действия. Бруфен применяется по 10-15 мг/кг в сутки; эта доза делится на 3 - 4 приема. Продолжительность курса составляет несколько месяцев. Ввиду меньшей эффективности по сравнению с описанными выше препаратами бруфен и его аналог ибупрофен рекомендуются при невысокой активности процесса, преимущественно при суставной форме ювенильного ревматоидного артрита. Положительным качеством бруфена является его минимальная токсичность.

Важными средствами патогенетического воздействия при ЮРА являются препараты 4-аминохинолинового ряда - хлорохин (делагил) и плаквенил. Применение хинолиновых производных приводит к снижению уровня циркулирующих антител и иммунных комплексов, поэтому они считаются основными, или базисными, препаратами, т. е. средствами патогенетического воздействия при ювенильном ревматоидном артрите и других ревматических заболеваниях. Как правило, их назначают вместе с другими противовоспалительными препаратами. Хлорохин (делагил) назначают в суточной дозе 5 мг/кг, плаквенил - до 8 мг/кг, чаще всего однократно на ночь после еды. Поскольку клинический эффект наступает с 4-й недели от начала применения, а максимальное действие - через 4 - 6 мес, они применяются длительно. Назначение производных хинолина требует систематического контроля окулиста, так как побочным их проявлением может быть развитие ретинопатии.

Иммуносупрессивным эффектом обладают также препараты золота-водные растворы (санокрезин и др.) и масляные суспензии (кризанол и др.). У нас в стране чаще других используется кризанол. Препарат вводится еженедельно в дозе от 5 до 35 мг металлического золота на одну инъекцию. Вследствие выраженных токсико-аллергических реакций у 30 - 40% больных лечение золотом в детской практике весьма ограничено.

К основным препаратам относится также Д-пеницилламин (купре-нил). Этот препарат воздействует на иммунокомпетентные клетки, снижает уровень ревматоидного фактора, уменьшает степень фиброзных изменений в тканях. лечение начинают с небольших доз - 150 - 300 мг в сутки, постепенно увеличивая дозу. Эффект от лечения ревматоидного артрита наступает через 2 - 3 нед, продолжительность курса - несколько месяцев. Препарат обычно сочетают с нестероидными противовоспалительными средствами. Необходим постоянный клинико-лабораторный контроль, так как известны побочные действия в виде расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, протеинурии, агранулоцитоза.

Особое место в терапии ЮРА занимают кортикостероиды благодаря выраженному противовоспалительному и иммуносупрессивному действию. Как показали отдаленные результаты, кортикостероиды не устраняют, а лишь временно подавляют активность процесса, вырабатывая гормональную зависимость. Кроме того, они обладают побочными действиями, проявляющимися в виде гиперкортицизма, нарушения обмена веществ, в том числе минерального обмена, гипертонии, диабета, эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и др. При быстрой отмене препарата может развиться острая надпочечниковая недостаточность, сопровождающаяся болями в животе, липким потом, гипогликемией, падением артериального давления с развитием коллаптоидного состояния. Корти-костероидная терапия показана лишь в тяжелых случаях ЮРА - при наличии генерализованного суставного процесса и суставно-висцеральной форме. Доза составляет 0,8-1 мг/кг в сутки (при расчете на преднизолон), продолжительность курса - несколько месяцев, причем максимальная доза дается до получения клинико-лабораторного эффекта (1 - 172 мес) и в последующем снижается до начальной дозы. Кортикостероиды обычно сочетаются с нестероидными противовоспалительными и основными препаратами.

При особенно высокой иммунологической активности процесса и неэффективности базисной терапии, а также при аллерго-септическом варианте ювенильного ревматоидного артрита применяются азатиоприн, 6-меркаптопурин и алкилирующие субстанции (лейкеран и др.). Применение этих препаратов лечения требует строгого клинико-лабораторного контроля (возможна лейкопения), и должно начинаться обязательно в стационаре.

Важная роль в лечении ЮРА отводится методам местного воздействия на суставы. К ним относятся внутрисуставное введение кортикостероидов, цитостатиков и других препаратов, а также так называемая химическая синовэктомия - введение в сустав веществ, оказывающих коагулирующее действие на синовиальную оболочку. У детей применяется преимущественно варикоцид (натриевые соли жирных кислот), который вызывает поверхностный некроз синовиальной оболочки. Неотъемлемую часть терапии ЮРА составляют физиотерапевтические методы лечения. К ним относятся ультрафиолетовое облучение, индуктотерапия, лечение синусоидальными модулированными токами, электрофорез с лекарственными веществами, УВЧ, парафинотерапия, грязелечение. Выбор метода лечения зависит от клинической формы болезни, степени активности и состояния больного.

В период реабилитации, т. е. восстановления утраченных функций, особое значение приобретают лечебная физкультура, массаж, механо- и трудотерапия.

Профилактика ревматоидного артрита

Первичной специфической профилактики ревматоидного артрита не существует. К мерам неспецифической профилактики относится врачебное наблюдение за детьми с измененной реактивностью и очагами хронической инфекции. Необходимы санация этих очагов, а также проведение общих оздоровительных мероприятий.

Для предупреждения рецидивов заболевания рекомендуется диспансерное наблюдение за детьми, страдающими ЮРА, не только педиатра и ревматолога, но также и ортопеда, окулиста, физиотерапевта и врача ЛФК. Организуется режим дома и в школе, проводится санаторно-курортное лечение. Важное значение имеют преемственность наблюдения педиатра, ревматолога и терапевта, участие врача в определении нагрузки, в последующем - в выборе профессии.

Прогноз лечения. На прогноз влияют форма и характер течения заболевания. Наиболее благоприятен он при олигоартритах, протекающих без костно-хрящевых деструкции, с умеренно высокими признаками активности процесса. В этих случаях возможно даже полное выздоровление. Хуже прогноз при полиартикулярной форме ЮРА, так как развиваются выраженные нарушения функции опорно-двигательного аппарата, и только систематическая этапная терапия может предотвратить тяжелую инвалидизацию больных.

Самый тяжелый исход наблюдается при суставно-висцеральных формах болезни - синдроме Стилла и аллергосептическом варианте. При этих формах заболеваний не исключена возможность формирования тяжелых, необратимых поражений суставов и внутренних органов, в том числе - вторичного амилоидоза.

Симптомы ревматоидного артрита

Основные симптомы ревматоидного артрита у детей

Основной клинический синдром болезни - артрит. Сначала болезненность и припухлость появляются в одном суставе, чаще всего в коленном, а затем, на протяжении 1-3 мес, в процесс включается другой такой же сустав с противоположной стороны. Симметричность поражения суставов - один из главных признаков ревматоидного артрита как у взрослых, так и у детей. Но у детей процесс начинается с крупных суставов (коленных, голеностопных), в то время как у взрослых в начале болезни чаще страдают мелкие суставы пальцев рук - межфаланговые и пястно-фаланговые. Вследствие болезненности и отечности пораженных суставов движения в них становятся ограниченными, положение - вынужденным, обеспечивающим наименьшее болевое ощущение. Это так называемая начальная, экссудативная, фаза воспаления. В дальнейшем процесс прогрессирует за счет продуктивной фазы воспаления. Появляется дефигурация пораженных суставов, обусловленная изменениями в периартикулярных тканях, бурситами и тендовагинитами, характерными для ювенильного ревматоидного артрита.

Деформируясь, суставы могут приобретать различную форму, например коленные - чаще всего шаровидную, более мелкие (лучезапястные, межфаланговые суставы пальцев) - веретенообразную. Нарастают ограничение подвижности в суставах, мышечная атрофия, общая дистрофия, анемия. Этот симптомокомплекс наиболее часто характеризует клиническую картину ювенильного ревматоидного артрита. Однако отдельные клинические формы его имеют существенные различия. Выделяют две основные клинические формы заболевания: преимущественно суставную, встречающуюся в 65 - 70 % случаев, и более редкую - суставно-висцеральную.

При суставной форме ювенильного ревматоидного артрита поражение суставов может быть множественным в виде полиартрита, ограниченным, захватывающим 2 - 4 сустава, т. е. по типу олигоартрита; примерно у 10% детей ЮРА протекает как моноартрит. В случаях полиартрита в процесс вовлекаются все суставы конечностей, шейного отдела позвоночника (что особенно типично для детей), грудинно-ключичные сочленения, челюстно-височные суставы. Олигоартрит чаще протекает с вовлечением в патологический процесс крупных суставов - коленных, тазобедренных, но могут поражаться и мелкие - межфаланговые суставы пальцев рук и ног, пястно- и плюснефаланговые. Моноартикулярное поражение чаще всего представлено гонитом - изменениями коленного сустава. Полиартикулярная форма ювенильного ревматоидного артрита в активной фазе заболевания характеризуется, помимо суставного синдрома умеренной лихорадкой, увеличением периферических лимфатических узлов, выраженными вегетативными расстройствами. Одним из ярких клинических симптомов является прогрессирующая мышечная дистрофия, особенно в группах мышц, расположенных прокси-мальнее пораженного сустава. В случаях олиго- и тем более моноартрита общие проявления заболевания выражены слабо. В активной фазе болезни, как правило, выражен болевой синдром. Артралгии могут быть настолько сильными, что даже прикосновение простыни вызывает у ребенка резкие боли (синдром простыни). Это объясняется отеком воспалительного происхождения периартикулярных тканей и выпотом в полость сустава. При менее выраженной активности процесса боли в суставах возникают только при движении и пальпации. Рассасывание экссудата может сопровождаться хрустом в суставах при движениях, напоминающим хруст снега.

Пролиферативные и склеротические изменения в тканях, окружающих суставы, приводят к развитию контрактур, вследствие чего суставы фиксируются в определенном положении. Сгибательные контрактуры наблюдаются чаще всего из-за слабости разгибательных мышц. В этот период могут формироваться вывихи и подвывихи суставов, в результате чего голени ротируются кнаружи, развиваются ульнарное отведение кистей и другие деформации конечностей.

Особого внимания заслуживает симптом утренней скованности, хотя его трудно проследить у детей моложе 4 - 5 лет. В более старшем возрасте больные часто отмечают значительное затруднение движения в пораженных суставах именно по утрам. Этот симптом очень типичен для ревматоидного артрита и является одним из диагностических критериев болезни.

Суставно-висцеральная форма ювенильного ревматоидного артрита протекает тяжелее, чем суставная, вследствие вовлечения в патологический процесс внутренних органов.

В соответствии с клиническими особенностями в ней можно выделить:

  • синдром Стилла,
  • аллергосептический вариант,
  • вариант с отдельными висцеритами.

Синдром Стилла

Синдром Стилла характеризуется острым началом, лихорадкой, нередко аллергическими сыпями на коже, а также выраженным суставным синдромом, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки. Для него типичен полиартрит с вовлечением в процесс мелких суставов и шейного отдела позвоночника. В активной фазе заболевания дети страдают от резких болей в суставах. Последние отечны, выражена их дефигурация, затруднены не только активные, но и пассивные движения. Даже прикосновение к пораженным суставам болезненно. Дети, как правило, обездвижены из-за резко выраженного болевого синдрома и общей слабости, занимают вынужденное положение, чаще всего на боку с согнутыми и приведенными к туловищу руками и ногами, самостоятельно не садятся и не могут себя обслужить. Быстро развиваются атрофия мышц, общая дистрофия, анемия, присоединяются изменения в других органах, часто поражается сердце. Может развиться миокардит, перикардит, миоперикардит и крайне редко - эндокардит. Клинические проявления сердечных изменений не всегда отчетливы, особенно это касается перикардита, который чаще бывает фибринозным, очаговым и определяется только с помощью инструментальных методов исследования (электро-, фоно-и эхокардиография). Примерно у 10% больных возникают аортиты. Возможно вовлечение в патологический процесс органов дыхания, преимущественно плевры, реже - паренхимы легких в виде пневмонита как проявления диффузного васкулита.

Синдром Стилла как вариант суставно-висцеральной формы ЮРА имеет быстро прогрессирующее течение с частыми рецидивами. В результате рецидивов усугубляются изменения в суставах, доминирующими становятся проли-феративно-склеротические процессы, весьма характерны эрозивные изменения суставных поверхностей, костные анкилозы.

Аллергосептический вариант

Не менее тяжелым является и аллергосептический вариант ЮРА. Ему также свойственны острое начало, высокая лихорадка с ознобом и проливным потом во время снижения температуры. Лихорадка, как правило, упорная и может длиться от 2 - 3 нед до 2 - 3 мес. Типична обильная стойко удерживающаяся аллергическая сыпь, чаще полиморфная, пятнисто-папулезная, реже - уртикарная.

Уже в начальном периоде заболевания выявляется висцеральная патология, чаще всего в виде миоперикардита и плевропневмонита. При миопери-кардите дети предъявляют жалобы на боли за грудиной, становятся беспокойными, при значительном скоплении жидкости в сердечной сорочке занимают вынужденное положение в кровати, предпочитая сидеть. Обращает внимание выраженная одышка, нередко - акроцианоз. Могут появиться приглушенность тонов и расширение границ сердца. При слипчивом перикардите удается выслушать нежный шум трения перикарда. Одновременное развитие плевропневмонита еще более утяжеляет состояние больных. Нарастают одышка и цианоз, появляется вначале сухой, а затем влажный кашель. В легких обычно с двух сторон выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, а также шум трения плевры, преимущественно в заднебоковых отделах. Однако в противоположность синдрому Стилла, вовлеченность в патологический процесс суставов ограничивается лишь резкими артралгиями, объективные изменения появляются спустя месяцы, а иногда и годы от начала заболевания.

Вариант с отдельными висцеритами

Вариант с отдельными висцеритами является как бы промежуточным между преимущественно суставной и суставно-висцеральной формами. Начало болезни редко бывает острым, чаще оно подострое или первично-хроническое. Число пораженных суставов, как правило, невелико, не более 4-6. Характерно раннее развитие фиброзных изменений в суставах при почти полном отсутствии экссудативного выпота. Могут развиться фиброзный перикардит, плеврит, диффузные фиброзно-склеротические изменения в легких. Характерно неуклонное прогрессирование фиброза как опорно-двигательного аппарата, так и внутренних органов.

Особое место среди вариантов ЮРА занимает форма, протекающая с поражением глаз. Ее нельзя причислить к суставно-висцеральным формам, но это и не чисто суставной процесс. Суставные изменения при этой форме болезни могут быть минимальными и часто представлены моноолигоартритом. Отмечаются случаи первичного ревматоидного поражения глаз чрезвычайно трудные для диагностики. Страдает преимущественно сосудистая оболочка глаза. Возникает иридоциклит или увеит. Появляется типичная триада симптомов: иридоциклит, катаракта и лентовидная дистрофия роговицы. При запоздалой диагностике и терапии развивается значительное снижение зрения или полная его утрата.

Как протекает ревматоидный артрит у детей?

Для ЮРА характерно медленно прогрессирующее и быстро прогрессирующее течение, что определяется динамикой клинико-лабораторных показателей. Более благоприятно протекает суставная форма с вовлечением в процесс 2 - 3 суставов без признаков активности по лабораторным данным. Полиартикулярная и суставно-висцеральная формы чаще всего характеризуются быстропрогрессирующим течением с массивными поражениями опорно-двигательного аппарата и развитием необратимых изменений внутренних органов. Примерно у 10 - 20% детей, обычно при аллергосептическом варианте и быстропрогрессирующем течении ЮРА, развивается амилоидоз. Амилоидная дистрофия чаще всего возникает в почках. При этом на ранних этапах отмечается нерезко выраженная протеинурия, которая в последующем нарастает, появляются диспротеинемия, гиперлипид- и холестеринемия. Заметно нарушается функция почек, появляются признаки хронической почечной недостаточности. Больные умирают в результате нарастающей азотемии.

Амилоидоз может приобретать и генерализованный характер с отложением амилоида в стенках кишечника, печени, селезенке, сосудах, даже в сердце. В процессе заболевания появляются изменения лабораторных показателей, отражающие воспалительно-аллергический характер патологического процесса, его глубину и активность. В периферической крови отмечаются увеличение СОЭ, иногда до 50 - 60 мм/ч, лейкоцитоз (преимущественно при аллергосептическом варианте ЮРА) с выраженным нейтрофилезом и палочкоя-дерным сдвигом. При длительном течении болезни развивается гипохромная анемия.

При биохимическом исследовании крови отмечаются повышенный уровень серомукоида, дифениламиновая реакция. Типичными являются также повышенное содержание иммуноглобулинов М и G, сниженный уровень сывороточного комплемента. Однако ревматоидный фактор, являющийся ценным диагностическим критерием ревматоидного артрита у взрослых, у детей определяется не более чем в 24% случаев.

Наиболее объективно отражают тяжесть поражения суставов и эволюцию суставного процесса рентгенологические данные, на основе которых выделяют 4 стадии костно-суставных изменений при ревматоидном артрите:

I

стадия - остеопороз без деструктивных рентгенологических изменений;

II

стадия - незначительное разрушение хряща и кости, сужение суставной щели, единичные костные узуры;

III

стадия - значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные подвывихи костей;

IV

стадия - симптомы III стадии в сочетании с анкилозами.

У детей по сравнению со взрослыми реже наблюдаются грубые деструктивные изменения костей. В то же время у них отмечаются нарушение их роста, изменения в ядрах окостенения (ранние сроки созревания) и увеличение размеров эпифиза на стороне поражения в связи с ускорением созревания ядер окостенения. Особенностью ЮРА является высокая частота поражения шейного отдела позвоночника: сужение суставной щели атлантоокципитального сочленения, слияние позвонков С1 - С3, уменьшение высоты отдельных позвонков.

Причины ревматоидного артрита

По данным эпидемиологических исследований РА страдает от 0,4 до 1,3% взрослого населения. дети болеют реже. Выборочное обследование детской популяции одного из городов отразило частоту ЮРА, равную 0,05%. Заболевание начинается преимущественно у детей дошкольного возраста, из них в 50% до 5 лет.

Несмотря на то что ЮРА является редкой патологией, он представляет собой социальную проблему, так как вследствие тяжелых нарушений опорно-двигательного аппарата приводит к ранней инвалидизации больных с последующей утратой трудоспособности. Это, а также развитие вторичного нанизма, т. е. отставание в росте и развитии, является источником психической травмы у детей с ЮРА. В последние годы внимание врачей и исследователей сосредоточено на изучении основных истоков болезни, роли инфекции, неспецифической белковой сенсибилизации, климатических влияний, значении наследственности и пола в возникновении ревматоидного артрита.

Причины возникновения болезни

Этиология. Причина возникновения ревматоидного артрита остается недостаточно выясненной. Известная роль в возникновении болезни отводится инфекции, в том числе бактериальной, стрепто- и стафилококкам или их фильтрующимся формам (L-формам), а также вирусам и микоплазмам (мельчайшим микроорганизмам на грани между бактериями и вирусами).

В пользу инфекционной теории развития ЮРА у детей свидетельствуют частое выявление очагов инфекции в миндалинах, желчных протоках и мочевыводящих путях, а также развитие болезни непосредственно после катара верхних дыхательных путей, ангины. Подтверждением этого является и факт обнаружения вирусоподобных включений в клетках синовиальной оболочки пораженных суставов, а также содержание в сыворотке крови больных ревматоидным артритом антител к вирусу кори, парагриппа типа 1 и к вирусу краснухи. Принимается во внимание и то, что из синовиальной оболочки и жидкости пораженных суставов удается выделить микроорганизмы класса микоплазм и гальпровий.

Однако в настоящее время нет достаточно убедительных данных о прямом участии микроорганизмов в возникновении ревматоидного артрита. Поэтому справедливым следует считать мнение Е. М. Тареева о том, что в основе ревматоидного артрита как у взрослых, так и у детей лежат измененная реактивность больных, их сверхчувствительность к различным факторам внешней среды.

Развитие ревматоидного артрита

Патогенез. Большинство исследователей относит ревматоидный артрит к иммунопатологическим болезням, в развитии которых определенное значение имеют возраст, пол, наследственная предрасположенность. Наиболее полно изучены нарушения гуморального иммунитета. Основным пораженным органом является синовиальная оболочка сустава, богатая иммунокомпетентными клетками. Здесь, по мнению специалистов, развертывается массивная иммуновоспали-тельная реакция с формированием в последующем сложного аутоиммунного механизма патогенеза РА.

Предполагается, что неизвестный пока первичный антиген (бактерии, микоплазмы и т. д.) вызывает гиперпродукцию измененных иммуноглобулинов, которые воспринимаются иммунокомпетентной системой как аутоантигены. В ответ на это плазматические клетки синовиальной оболочки сустава продуцируют антитела - так называемые ревматоидные факторы. Реакция аутоантиген -аутоантитело, происходящая в синовиальной ткани при участии комплемента, приводит к образованию иммунных комплексов и сопровождается агрегацией тромбоцитов с выделением серотонина и других биологически активных веществ. Указанные агенты действуют на сосудистую стенку, повышая ее проницаемость, вызывают расширение сосудов.

Активированные компоненты комплемента стимулируют миграцию (хемотаксис) нейтрофильных лейкоцитов в полость сустава. В процессе фагоцитоза иммунных комплексов нейтрофильными лейкоцитами происходит выброс в синовиальную жидкость протеолитических ферментов. Последние активируют медиаторы воспаления (кинины, простагландины и др.). Это в свою очередь ведет к повреждению клеточных структур хряща с образованием аутоантигенов, что поддерживает цепную реакцию нарушения иммунитета, столь типичную для ревматоидного артрита.

Иммунные комплексы могут длительно сохраняться в синовиальной ткани и обусловливать повреждение сустава, а также циркулировать в крови, вызывая внесуставные проявления ревматоидного артрита, в основе которых лежит воздействие сенсибилизированных лимфоцитов и иммунное воспаление. Изучение клеточного иммунитета при РА показало, что в активной фазе заболевания уменьшается общее количество Т-клеток в периферической крови и увеличивается их число в синовиальной жидкости. В то же время количество В-клеток в синовиальной жидкости значительно снижается. Возможно, это связано с тем, что большая часть В-клеток превращается в зрелые плазматические клетки, в изобилии обнаруживаемые в синовиальной ткани. Гиперпродукцию аутоан-тител при ревматоидном артрите можно объяснить дефектностью Т-супрессоров или появлением аутоагрессивного клона В-лимфоцитов.

Изучается и роль генетических факторов при этом заболевании. Распространение ревматоидного артрита среди родственников больных в 2 раза выше, чем в контроле, но доказательств истинного наследственного характера болезни пока нет.

Патологическая анатомия. Ведущим клиническим симптомом ревматоидного артрита является артрит у детей, а в начале заболевания - синовит. Поэтому в полости сустава содержится увеличенное количество синовиальной жидкости. Макроскопически синовиальная оболочка сустава выглядит набухшей, гиперемированной. В последующем, по мере прогрессирования заболевания, происходит микроворсинчатое разрастание ее в виде плаща или так называемого паннуса, состоящего из пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов. Паннус наползает на суставную поверхность, проникает в суставной хрящ, вызывая там дистрофические и деструктивные изменения в виде сухости, трещин, эрозий. Синовиальная жидкость становится мутной, вязкой, опалесцирующей. Дальнейшее прогрессирование болезни приводит к фиброзу и склерозу капсулы сустава, образованию фиброзных спаек. Эпифизы костей приобретают изъеденный вид, а при значительных эрозиях полностью разрушаются. Конечной стадией суставных изменений при РА является костный анкилоз.

В патологический процесс могут вовлекаться все органы (сердце, легкие, почки, печень) с преимущественным поражением мелких артерий. Возможно развитие ревматоидного васкулита, в основном в сосудах мелкого и среднего калибра, проявляющегося эписклеритом, язвами на голенях и другими симптомами. Сердечные поражения характеризуются очаговым, реже диффузным, миокардитом с явлениями васкулита, затрагивающего мелкие артерии, венулы, капилляры. Реже обнаруживаются ревматоидные узелки, представляющие собой бесструктурные некротические массы, окруженные валом гистиоцитов. В очагах некроза обнаруживаются иммуноглобулины G и М, ферменты клеток, ядер, коллагеновых волокон. Наиболее типичен перикардит, имеющий фиброзно-спаечный характер. Спайки, утолщение листков перикарда могут приводить к облитерации его полости. Поражение эндокарда встречается редко.

Заболевания легких и плевры также встречаются нечасто и характеризуются очаговым или диффузным пневмосклерозом, плевритом с исходом в фиброз плевры, легочным артериитом. Значительно чаще наблюдаются изменения почек в виде амилоидоза, гломерулонефрита или межуточного нефрита. Возможны три типа изменений печени:

  • амилоидоз,
  • воспаление и склероз в портальных трактах,
  • дистрофия и некроз паренхимы.

Желудочно-кишечный тракт чаще всего поражается в результате развития общего амилоидоза, при котором появляются массивные отложения амилоида в стенках сосудов и межуточной ткани.

Диагностика ревматоидного артрита

Диагноз ЮРА основан главным образом на диагностических критериях, предложенных американской ревматологической ассоциацией (их всего 11). Однако они не полностью приемлемы для детей, и поэтому группой исследователей социалистических стран под руководством Института ревматизма АМН СССР разработаны диагностические критерии отдельно для ЮРА.

Дифференциальный диагноз ревматоидного артрита

ЮРА следует дифференцировать от многих заболеваний, протекающих с суставным синдромом, в частности с ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, травмами суставов, туберкулезом, остеомиелитом и др.

При разграничении ЮРА и ревматизма существенное значение имеют меньшая выраженность сердечных изменений при ЮРА и стойкость суставного синдрома. Ревматизму также свойственно повышение титров антистрептококковых антител, чего не наблюдается при ЮРА.

С суставным синдромом часто протекают системная красная волчанка и системная склеродермия.

В начале болезни, особенно при моноартрите, сложно проводить дифференциальный диагноз ЮРА итравмы сустава. Однако последняя нередко сопровождается внешними кровоизлияниями, при ней на рентгенограмме могут выявляться признаки повреждения кости, отрыва сухожилия. Ценным в данной ситуации является исследование синовиальной жидкости с целью выявления глобулинов и ревматоидного фактора.

При остеомиелите и при ЮРА с острым началом могут быть такие общие симптомы, как высокая лихорадка, болевая контрактура в пораженной конечности, интоксикация. Но при остеомиелите в ближайшие дни от начала болезни появляются отчетливые признаки вовлеченности в патологический процесс мягких тканей.

В дифференциальном диагнозе ревматоидного моноартрита и туберкулезного поражения сустава важными являются рентгенологические данные, туберкулиновые пробы и результаты исследования синовиальной жидкости.

Ювенильный ревматоидный артрит

По отношению к детям и подросткам наиболее приемлем термин "ювенильный (juvenilis - юношеский) ревматоидный артрит" (ЮРА).

Ювенильный ревматоидный артрит у детей (ЮРА) - хроническое воспалительное заболевание суставов у детей до 16 лет с неизвестной этиологией и сложным патогенезом, характеризующееся неуклонно прогрессирующим течением и сопровождающееся у некоторых больных вовлечением внутренних органов, нередко заканчивающееся инвалидизацией.

Среди ревматических заболеваний детского возраста ЮРА занимает по распространённости первое место. Заболевание наблюдают в различных регионах земного шара с частотой от 0,05 до 0,6% в популяции. Первичная заболеваемость также колеблется в значительных пределах, составляя от 6 до 19 случаев на 100 000 детского населения.

Причины ювенильного ревматоидного артрита

Этиология ювенильного ревматоидного артрита до настоящего времени неизвестна. Среди его причин рассматривают совокупность различных факторов внешней среды (вирусная и бактериальная инфекции, травма сустава, переохлаждение организма, инсоляция, введение белковых препаратов и др.). В основе неадекватной ответной реакции у больных ювенильным ревматоидным артритом лежит их "сверхчувствительность к различным факторам внешней среды" (Е.М. Тареев), в результате чего формируется сложный иммунный ответ, приводящий к развитию прогрессирующего заболевания. Определённую роль играет и семейно-наследственная предрасположенность к ревматическим заболеваниям. Исследования последних десятилетий выявили связь ЮРА с наличием у больных DR локуса HLA с преобладанием DR4 у пациентов с системными формами болезни и DR5 - с преимущественно суставным вариантом болезни.

Патогенез ювенильного ревматоидного артрита

Патологический процесс при ЮРА начинается в синовиальной оболочке сустава с нарушения микроциркуляции и поражения клеток, выстилающих синовиальную мембрану. В ответ на перечисленные выше изменения в организме больного образуются изменённые IgG, которые воспринимаются собственной иммунной системой как аутоантигены. Иммунокомпетентные клетки, в том числе плазматические клетки синовиальной оболочки сустава, в ответ вырабатывают AT - антиIgG. Эти AT, названные ревматоидным фактором, в присутствии комплемента взаимодействуют с аутоантигеном, и происходит формирование иммунных комплексов. ЦИК оказывают повреждающее воздействие как на эндотелий сосудов, так и на окружающие ткани. В первую очередь страдает синовиальная оболочка сустава, в результате чего развивается артрит. В синовиальной жидкости и тканях сустава при этом образуется избыточное количество цитокинов макрофагального происхождения - ИЛ1 и ИЛ6, фактора некроза опухолей (ФИО) а. ИЛ1 индуцирует воспаление и разрушает хрящ. Этим же свойством обладает ФНОа. ИЛ6 способствует гиперпродукции белков острой фазы воспаления - Среактивного белка и фибриногена. Происходит дальнейшая активизация ферментных систем, разрушающих хрящ. Усиление новообразования сосудов, или ангиогенез, возникающий вследствие действия на ткани цитокинов, также усиливает деструкцию хряща.

В процессе воспаления в тканях сустава формируется большое число клеток, образующих так называемый паннус, или "плащ", закрывающий поверхность суставного хряща, тем самым препятствуя нормальным процессам обмена и усиливая деструкцию костнохрящевых образований.

Патоморфология ювенильного ревматоидного артрита

При биопсии синовиальной мембраны в начальный период болезни выявляют ворсинчатую гипертрофию и гиперплазию поверхностного слоя. Воспаление в суставе при ЮРА, как и у взрослых больных, приводит к образованию эрозий и деструкции хряща. Однако эти процессы у детей развиваются медленнее и в меньшем проценте случаев. Как правило, количество и глубина эрозий соответствуют глубине и тяжести процесса. Одновременно с патологическим процессом в суставах у детей наблюдают увеличение лимфатических узлов, обусловленное неспецифической фолликулярной гиперплазией. У детей при ЮРА, как и у взрослых, во всех органах могут развиваться васкулиты, не имеющие специфических морфологических признаков. Наблюдают также атрофии мышечных волокон. Наиболее выражены изменения в мышцах, прилегающих к поражённым суставам.

Симптомы ювенильного ревматоидного артрита

Клиническая картина ЮРА разнообразна. Начало заболевания может быть острым или подострым. При остром начале обычно повышается температура тела, появляется болезненность, а затем отёк в одном или нескольких суставах, чаще симметричных. Однако симметричность поражений иногда становится очевидной не сразу, а в течение нескольких дней или недель от начала болезни. Поражаются, как правило, крупные суставы - коленные, голеностопные, лучезапястные, но иногда с самого начала болезни страдают мелкие суставы рук и ног (плюснефаланговые, межфаланговые). Типично для ЮРА поражение суставов шейного отдела позвоночника. Все суставы резко болезненны, отёчны, в редких случаях кожа вокруг них гиперемирована. Температура тела постепенно повышается и может достигать 38-39 °С. При этом нередко на коже туловища и конечностей появляется полиморфная аллергическая сыпь, увеличиваются периферические лимфатические узлы, печень и селезёнка. В общем анализе крови выявляют анемию, часто нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч, повышение концентрации Ig, преимущественно IgG.

Острое начало болезни обычно свойственно тяжёлым формам - генерализованной суставной или суставно-висцеральной (системной) форме болезни с часто рецидивирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Эту форму чаще наблюдают у детей дошкольного и младшего школьного возраста, но она может возникать и у подростков.

Подострое начало болезни характеризуется менее яркой симптоматикой. Артрит, как правило, начинается с одного сустава - коленного или голеностопного. Сустав распухает, нарушается его функция, иногда даже без выраженной болезненности. У ребёнка изменяется походка, а дети до 2 лет перестают ходить. Наблюдают так называемую утреннюю скованность в суставах, выражающуюся в том, что больной после ночного сна чувствует некоторое время затруднение при движениях в суставах и самообслуживании. Он с трудом встаёт, походка его замедленна. Утренняя скованность может продолжаться от нескольких минут до 1 ч и более. Процесс в течение длительного времени может ограничиваться одним суставом (ревматоидный моноартрит). Такая форма заболевания, особенно у девочек дошкольного возраста, нередко сопровождается ревматоидным поражением глаз - ревматоидным увеитом, односторонним или двусторонним. При ревматоидном увейте затронуты все оболочки глаза, вследствие чего резко падает острота зрения вплоть до полной его потери, причём иногда в течение полугода. В редких случаях развитие ревматоидного увеита может предшествовать суставному процессу, что чрезвычайно затрудняет своевременную диагностику.

Подострое начало болезни может протекать и с вовлечением в процесс нескольких суставов - чаще 2-4. Такую форму болезни называют олигоартикулярной. Боли в суставах могут быть умеренными, как и экссудативные изменения. В процесс могут вовлекаться, например, два голеностопных и один коленный сустав, и наоборот. Температура тела не повышается, полиаденит умеренный. Эта форма ЮРА протекает более доброкачественно, с менее частыми обострениями.

В последующем, при прогрессировании болезни, возможны две основные формы - преимущественно суставная и суставно-висцеральная в соотношении 65-70% и 35-30% соответственно.

Суставно-висцеральная форма ювенильного ревматоидного артрита

Суставно-висцеральная (системная форма) включает пять признаков: упорная высокая лихорадка, полиморфная аллергическая сыпь, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, артралгии/артрит. Эта форма ЮРА имеет два основных варианта (табл.) - синдром Стилла, чаще развивающийся у детей дошкольного возраста, и синдром Висслера-Фанкони, обычно наблюдаемый у школьников.

Таблица. Варианты системной формы ювенильного ревматоидного артрита

Основные клинические симптомы

Синдром

Синдром

Стилла

Висслера-Фанкони

Острое начало

+

+

Умеренная лихорадка

+

Высокая упорная лихорадка

+

Полиартрит с поражением мелких суставов

+

Полиартрит с поражением крупных суставов,

+

в том числе тазобедренных

Длительные артралгии

+

Лимфаденопатия

+

+

Гепатоспленомегалия

+

+

Полисерозит

+

+

Миокардит

+

+

Анемия

+

Нейтрофильный гиперлейкоцитоз

+

Резкое увеличение СОЭ

+

+

Длительно рецидивирующее течение ювенильного ревматоидного артрита может осложниться вторичным амилоидозом, чему способствует постоянная циркуляция в кровеносном русле иммунных комплексов. Амилоид откладывается в стенках сосудов, в почках, печени, миокарде, кишечнике, что приводит к нарушению их функций. Чаще всего амилоидоз поражает почки, о чём свидетельствует стойкая протеинурия с развитием в последующем ХПН.

Суставная форма ювенильного ревматоидного артрита

При суставной форме прогрессирование ЮРА приводит к стойкой деформации суставов с частичным или полным ограничением подвижности в них. До 25% детей становятся инвалидами.

Классификация ювенильного ревматоидного артрита

Основные формы ювенильного ревматоидного артрита представлены в рабочей классификации болезни (отечественный вариант, табл.). Кроме того, в настоящее время широко распространена англоамериканская классификация ЮРА (табл.).

Диагностика ювенильного ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит у детей довольно сложен для диагностирования, особенно на ранних этапах болезни. В России приняты следующие диагностические критерии.

Клинические признаки ювенильного ревматоидного артрита:

  • Артрит продолжительностью 3 мес и более.
  • Артрит второго сустава, возникший через 3 мес и позже.
  • Симметричное поражение мелких суставов.
  • Контрактуры суставов.
  • Тендосиновит или бурсит.
  • Мышечная атрофия.
  • Утренняя скованность.
  • Ревматоидное поражение глаз.
  • Ревматоидные узелки.
  • Выпот в полость суставов.

Рентгенологические признаки ювенильного ревматоидного артрита:

  • Остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структуры эпифиза.
  • Сужение суставных щелей, костные эрозии, анкилоз суставов.
  • Нарушение роста костей.
  • Поражение шейного отдела позвоночника.

Лабораторные признаки ювенильного ревматоидного артрита:

  • Положительный ревматоидный фактор.
  • Положительные данные биопсии синовиальной оболочки.

В зависимости от количества выявленных положительных признаков определяют степень вероятности наличия заболевания (при обязательном наличии артрита):

  • 3 признака - вероятный ЮРА;
  • 4 признака - определённый ЮРА;
  • 8 признаков - классический ЮРА.

Таблица. Рабочая классификация ювенильного ревматоидного артрита

Форма

Течение

Активность, степень

Наличие ревматоидного фактора в крови

Функциональные нарушения, степень

- Преимущественно суставная (моноартрит, олигоартрит, полиартрит)

- Системная (с поражением сердца, ретикулоэндотелиальной системы, лёгких, с васкулитом, полисерозитом)

- Синдром Стилла

- Синдром Висслера-Фанкони

(аллергосептический синдром)

- Суставная форма с поражением глаз - ревматоидным увеитом

- Быстро

прогрессирующее

- Умеренно

прогрессирующее

- Медленно

прогрессирующее

I

II

нГ

Ревматоидный фактор

"+"

Ревматоидный фактор

"-"

I

II

III

Таблица. Англоамериканская классификация ювенильного ревматоидного артрита

I.

Системная форма

II.

Полиартикулярная форма:

  • Субтип с наличием ревматоидного фактора;
  • Субтип с отсутствием ревматоидного фактора.
III.

Олигоартикулярная форма:

  • Субтип, наблюдаемый преимущественно у девочек, с началом болезни в раннем возрасте, наличием антинуклеарного фактора, отсутствием ревматоидного фактора, отсутствием HLAB27 и высоким риском развития в дальнейшем поражения глаз;
  • Субтип, наблюдаемый преимущественно у мальчиков, с началом болезни в среднем и старшем возрасте, преимущественным поражением нижних конечностей, наличием HLAB27 и отсутствием ревматоидного и антинуклеарного факторов;
  • Субтип, наблюдаемый среди всех возрастных групп, с отсутствием ревматоидного фактора, антинуклеарного фактора и HLAB27.

Используют также рентгенологические критерии изменений в суставах по классификации американского рентгенолога Штейнброккера, подразделяемые на четыре стадии.

I

степень - остеопороз без деструктивных изменений.

II

степень - незначительные разрушения хряща и кости, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей.

III

степень - значительные разрушения хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи, локтевая девиация.

IV

степень - симптомы степени III в сочетании с анкилозом.

В результате ревматоидного воспаления развиваются изменения в суставах, имеющие три степени в зависимости от характера и тяжести нарушения их функций. Степени нарушения функций суставов следующие.

I

степень - умеренное ограничение профессиональной деятельности (учёбы в школе), но полное сохранение самообслуживания.

II

степень - лишение способности выполнять профессиональную деятельность (учёбу в школе) и умеренное ограничение самообслуживания.

III

степень - утрата возможности самообслуживания и необходимость постороннего ухода.

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита

Дифференциальную диагностику ЮРА следует проводить с ревматическим артритом, реактивным артритом, анкилозирующим спондилоартритом, болезнью Райтера. В таблице приведены отличительные признаки этих заболеваний и суставного синдрома в частности.

Таблица. Дифференциальная диагностика ювенильного ревматоидного артрита

Название болезни

Отличительные признаки

Ревматический артрит

Реактивные артриты Болезнь Бехтерева

Болезнь Рейтера

Артрит или артралгии возникают через 2-3 нед после перенесённой ангины

Суставы поражаются симметрично

Боль и припухлость держатся от нескольких дней до 2-3 нед

Артрит проходит без последствий

Связь артрита с определённой инфекцией

Асимметричное поражение суставов

Положительные серологические пробы

Эффект от антибактериальной терапии

Ранний двусторонний сакроилеит

Медленно прогрессирующий моно, олигоартрит

Часто поражается тазобедренный сустав

Экзостозы пяточных костей

HLAB27

Связь с хламидийной инфекцией

Асимметричный артрит нижних конечностей

Односторонний сакроилеит

Обратимость артрита

HLAB27

Лечение ревматоидного артрита у детей

Лечение при ЮРА необходимо проводить комплексно и поэтапно. В активный период болезни больные нуждаются в стационарном лечении, в неактивный - в амбулаторном наблюдении и санаторнокурортном лечении. Значительную часть времени больные лечатся в амбулаторных условиях в связи с длительностью болезни. В поликлинике дети продолжают получать сочетанную терапию, включающую медикаментозное лечение, ЛФК, курсы массажа и физиотерапии. Только длительное и непрерывное лечение под контролем врача и медицинской сестры может дать положительный эффект.

В период обострения лечение включает НПВС, в тяжёлых случаях в сочетании с глюкокортикоидами и иммунодепрессантами (хинолиновые производные, пеницилламин, метотрексат, циклоспорин), а также с Ig человеческим нормальным. Ниже приведены основные препараты, их дозы и длительность применения.

Средства лечения ревматоидного артрита у детей

Основные лекарственные препараты, применяемые при лечении ювенильного ревматоидного артрита:

I.

Нестероидные противовоспалительные препараты:

  • Ацетилсалициловая кислота - 60-80 мг/кг/сут, не более 3 г/сут. Назначают после еды 3-4 раза в день. Длительность курса 1-3 мес в зависимости от индивидуальной переносимости.
  • Индометацин - 2-3 мг/кг/сут. Детям раннего возраста назначают 25 мг/сут (по 1/2 таблетки 2 раза в день). Детям старшего возраста назначают до 100 мг/сут (2 таблетки по 50 мг в 2 приёма).
  • Диклофенак - 2-3 мг/кг/сут, но не более 100 мг/сут в 2 приёма.
  • Ибупрофен - 200-1000 мг/сут в зависимости от возраста из расчёта 40 мг/кг/сут в 3 приёма.
  • Напроксен - 250-750 мг/сут в зависимости от возраста. Не рекомендуют детям до 10 лет. Длительность курса от нескольких месяцев до нескольких лет.
II.

Глюкокортикоиды:

  • Преднизолон - внутрь из расчёта 1 мг/кг/сут (максимальная доза). Длительность курса - по показаниям.
  • Метилпреднизолон (метипред), бетаметазон (дипроспан) - внутрисуставно. Доза зависит от величины сустава. В один и тот же сустав препарат вводят не более 5 раз с интервалом 5 дней. Курс можно повторить.
III.

Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита у детей

  • Хинолиновые: гидроксихлорохин (плаквенил) и хлорохин (хингамин, делагил). Гидроксихлорохин в дозе 200-300 мг 1 раз в день, лучше перед сном после еды. Хлорохин в дозе 125-250 мг/сут в зависимости от возраста, 1 раз в день на ночь после еды.
  • Метотрексат назначают внутрь 2-3 раза в неделю. Обычно недельная доза составляет от 2,5 до 7,5 мг/м2 поверхности тела.
  • Сульфасалазин назначают по 0,5-1 г/сут в 2 приёма.
  • Пеницилламин назначают внутрь по 60-125 мг в 1 приём за 1-2 ч до завтрака в течение 1,5-2 мес.
  • Циклоспорин назначают в дозе 2-3 мг/кг/сут в 2 приёма под контролем уровня креатинина плазмы крови. При увеличении его более чем на 30% дозу препарата уменьшают или его отменяют. Курс лечения 2 мес и более по показаниям.

Базисные препараты назначают на длительный срок, от одного до нескольких лет в зависимости от клинической картины болезни. Проведение базисной терапии приводит к уменьшению потребности в НПВС и глюкокортикоидах (следовательно, снижает риск развития побочных эффектов, возникающих на фоне лечения этими препаратами), позволяет улучшить качество жизни, снизить инвалидность, улучшить отдалённый прогноз, увеличить продолжительность жизни.

IV.

Иммунотерапия

Ig для внутривенного введения (например, пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) в дозе от 0,4-2 г/кг/сут в течение 45 дней. Вводят капельно по 10-20 капель в минуту в течение 15 мин, затем скорость увеличивают до 2 мл/мин. При необходимости инфузии повторяют каждые 4 нед.

Местная терапия

Широко применяют местное лечение поражённого сустава - внутрисуставное введение препаратов, преимущественно глюкокортикоидов, временную иммобилизацию сустава с помощью съёмной лонгеты, различные физиотерапевтические методы лечения, ЛФК, массаж. При наличии контрактур накладывают скелетное вытяжение, проводят механотерапию на специальной аппаратуре.

Осложнения терапии

Ревматоидный артрит у детей лечится препаратами, которые имеют много побочных эффектов. Так, НПВС и глюкокортикоиды при пероральном приёме повышают кислотообразующую функцию желудка и могут вызвать хронический гиперацидный гастрит с развитием эрозивноязвенного процесса, поэтому их необходимо принимать после еды и желательно запивать щелочным питьём. Если ребёнок, страдающий ЮРА и получающий лечение, жалуется на боли в животе, необходимо срочно показать его врачу, провести эндоскопическое исследование желудка, чтобы не пропустить тяжёлое осложнение, например прободение язвы.

Профилактика ревматоидного артрита

Профилактика возможна только вторичная, т.е. профилактика рецидивов ЮРА, да и то только в том случае, если больной находится постоянно под наблюдением ревматолога. Вторичная профилактика предусматривает постоянное наблюдение за клиническими проявлениями и лабораторными показателями болезни. При наличии признаков начинающегося обострения необходимо усилить медикаментозную терапию, уменьшить физическую нагрузку (учёба на дому для школьников) и в случае необходимости поместить больного в стационар, желательно в тот, где он уже ранее находился.

Прогноз лечения

Ювенильный ревматоидный артрит - заболевание пожизненное, однако при правильно подобранной терапии и систематическом наблюдении ревматолога возможна длительная ремиссия с удовлетворительным качеством жизни (возможна учёба, приобретение среднего и высшего образования, работа по профессии). При часто рецидивирующем течении, системных проявлениях болезни прогноз более пессимистичен - рано происходит инвалидизация, активная жизнь ограничена.

У вашего ребенка Ревматоидный артрит ? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.