Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Эшерихиоз у детей лечение и симптомы | Профилактика эшерихиоза

Эшерихиозы (Escherichiosis) - инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже- генерализацией патологического процесса.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы эшерихиоза у детей, о том как проводится лечение эшерихиоза у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение эшерихиоза у детей

В лечении эшерихиозов используются принципы комплексной терапии острых кишечных инфекций в соответствии с тяжестью и периодом болезни, возрастом и преморбидным фоном ребенка.

Обязательной госпитализации для проведения лечения подлежат:

  • новорожденные и дети 1-го года жизни с любой формой эшерихиоза;
  • дети до 2 лет с тяжелыми и среднетяжелыми формами;
  • дети, посещающие закрытые учреждения.

Режим - постельный на весь острый период болезни.

Диета при эшерихиозах у детей

Для лечения эшерихиоза предпочтение отдается грудному молоку, молочнокислым и безлактозным смесям. Диету следует расширять постепенно, необходимо избегать одновременного увеличения объема пищи и качественных ее изменений.

Этиотропная терапия эшерихиозов у детей

Антибактериальная терапия при секреторных диареях (эшерихиозы, вызванные ЭПЭ и ЭТЭ) нецелесообразна и неэффективна. В большинстве случаев применение антибактериальных препаратов для лечения приводит к затяжному течению болезни, усилению токсикоза, длительному бактериовыделению. Исключение составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, генерализованными формами болезни и бактериальными осложнениями. В этих случаях применяют антибиотики из группы аминогликозидов II-III поколения (гентамицин, нетилмицин), цефалоспоринов II-III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), преимущественно внутримышечно. После улучшения общего самочувствия, исчезновения таких симптомов и признаков токсикоза, прекращения рвоты антибактериальные препараты назначают внутрь (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М). В качестве этиотропных средств при среднетяжелых и тяжелых формах рекомендуют использовать колипротейный энтеральный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат, специфические бактериофаги (табл. 15).

При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, необходимо для лечения эшерихиоза применение антибактериальных средств (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М) внутрь в течение 5 дней. При гемоколитах, вызванных ЭГЭ, антибиотикотерапия не показана (усиливает проявления геморрагического колита за счет массивного распада бактериальных клеток).

После отмены этиотропных средств для восстановления нарушенного биоценоза необходимо назначать пробиотики; для улучшения процессов пищеварения - ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин, абомин, фестал).

Патогенетическая терапия предусматривает элиминацию токсинов и купирование ведущих синдромов, определяющих тяжесть состояния. В лечении больных эшерихиозом большое значение имеет борьба с обезвоживанием и расстройством гемодинамики. Характер проводимой регидратационной и детоксикационной терапии определяется степенью токсикоза и эксикоза, видом эксикоза, показателями кислотно-основного состояния.

В лечении больных с токсикозом, развившимся на фоне эшерихиоза, используют те же принципы, что и при других кишечных инфекциях.

Оральная регидратация

Лечение синдрома эксикоза предусматривает устранение нарушений распределения воды в организме и энергетического дефицита, коррекцию текущих патологических потерь, улучшение реологических свойств крови. Методы введения растворов определяются тяжестью общего состояния ребенка. Оральное введение жидкости является наиболее физиологичным и его можно использовать при легкой и среднетяжелой степени обезвоживания. В качестве растворов для оральной регидратации применяют оралит (калия хлорид - 1,5 г; натрия хлорид - 3,5 г; натрия бикарбонат - 2,5 г; глюкоза - 20,0 г; питьевая вода - 1 л), регидрон (калия хлорид - 1,5 г; натрия хлорид - 3,5 г; натрия цитрат - 2,9 г; глюкоза - 20,0 г; питьевая вода - 1 л), глюкосолан и др. Включение в состав глюкозо-электролитных смесей калия, натрия и хлоридов обусловлено необходимостью возмещения электролитов в связи с потерями при рвоте и диарее; глюкоза способствует реабсорбции солей и воды в кишечнике.

Таблица. Характеристика бактериофагов

Оральную регидратацию назначают с первых часов от начала заболевания, когда два важных гомеостатических механизма (жажда и функция почек) еще не нарушены и проводят в 2 этапа.

1-й этап - экстренная регидратация - предусматривает ликвидацию водно-солевого дефицита, возникшего до начала лечения.

2-й этап - поддерживающая регидратация - проводится весь последующий период лечения с учетом суточной потребности ребенка в воде, электролитах и продолжающихся потерь. Ориентировочный объем потерь жидкости со рвотой и жидким стулом у детей до 2 лет проводится из расчета 50-100 мл раствора, детям старше 2 лет - по 100-200 мл на каждую дефекацию. При этом важно следовать принципу: ребенок за 6 ч должен выпить столько раствора, сколько жидкости он потерял в предыдущие 6 ч, но не более 100 мл жидкости за 20-30 мин. При более быстром темпе может возникнуть рвота, тогда следует прекратить прием жидкости на 10 мин, а затем возобновить пероральное введение раствора. Нечастая рвота не является противопоказанием к продолжению проведения оральной регидратации.

Критерии эффективности проводимой оральной регидратации: исчезновение жажды; увлажнение слизистых оболочек; улучшение тургора тканей.

Объем жидкости при эксикозе I степени в среднем составляет 50мл/кг.

При эксикозе II степени на первом этапе в течение 6-12 ч проводят оральную регидратацию в объеме 60- 100 мл/кг. При отказе ребенка от питья, наличии упорных рвот применяют зондовую регидратацию (введение жидкости через зонд). Ее проводят непрерывно, максимальная доза раствора не должна превышать 10 мл/мин.

Критерии эффективности зондовой регидратации: прекращение рвоты; восстановление диуреза; исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.

При эффективности 1-го этапа регидратации переходят на поддерживающую оральную регидратацию (2-й этап). При нарастании симптомов эксикоза необходимо проведение инфузионной регидратационной терапии.

Расчет суточного количества жидкости, состав инфузионной программы зависят от степени и вида эксикоза. При II степени обезвоживания в первый день терапии общее количество жидкости для регидратации деnей грудного возраста составляет 175-200 мл/кг массы тела, у детей от 1 года до 5 лет - 130-170 мл/кг массы тела, от 6 до 10 лет - 110 мл/кг массы тела.

При III степени эксикоза суточное количество жидкости составляет: у детей до 1 года - 220 мл/кг, от 1 года до 5 лет - 175 мл/кг, от 6 до 10 лет- 130 мл/кг массы тела.

Более точным и удобным методом расчета суточного объема жидкости (V) является суммирование возрастных физиологических потребностей в воде (ФП), текущих патологических потерь (ТПП) и дефицита (Д):

V = ФП + ТПП + Д.

По номограмме Абердина проводят расчет потребности здорового ребенка в воде, электролитах, а также их потерь. Затем рассчитывают потери жидкости при патологических состояниях: при гипертермии на каждый 1° С свыше 37° С добавляют жидкость из расчета 10 мл/кг массы тела; при одышке на каждые 10 дыханий свыше нормы - 10 мл/кг массы тела; при наличии рвоты и диареи - 20-30 мл/кг массы тела. При компенсированном дефиците дополнительно назначают жидкость в объеме 20 мл/кг, при декомпенсированном - 50 мл/кг массы тела.

Расчет объема необходимого количества жидкости можно проводить по лабораторным показателям.

При проведении инфузионной терапии определяют долю энтерального питания, состав и соотношение инфузионных растворов, стартовый раствор, однократный объем и скорость инфузии в течение суток. При эксикозе II степени вводят внутривенно 50-60% от необходимого количества жидкости, остальное дают внутрь. При дегидратации III степени внутривенно капельно вводят весь объем необходимой жидкости. Объем коллоидных растворов должен составлять 1/3 от общего количества вводимой жидкости.

Состав вводимых водно-солевых растворов рассчитывают с учетом типа обезвоживания и характера электролитных нарушений. При изотонической дегидратации применяют 10% раствор глюкозы и солевые растворы (Рингера, квартасоль и др.) в соотношении 1:1, у детей первых месяцев жизни - 2:1; при соледефицитной дегидратации - в соотношении 1: 3 или 1:2; при вододефицитной - 3:1 или 2:1.

Патогенетическая терапия включает также коррекцию электролитного баланса, прежде всего натрия и калия, и метаболического ацидоза. Расчет дефицита калия и натрия проводят по следующей формуле:

Дефицит иона (в ммолях) = (ИОНнорма - ИОНбольного) хМ х К.

где Ион - ионы; М - масса больного; К - коэффициент объема внеклеточной жидкости (0,3 - до 1 года; 0,2 - после 1 года).

Минимальное количество натрия, которое должен получить больной - 6 ммоль/кг, калия - 1-2 ммоль/кг в сутки. Натрий ребенок получает с кристаллоидными растворами и содой, калий - в виде 7,5% раствора калия хлорида. Необходимо учитывать, что 1 мл 7,5% раствора хлорида калия соответствует 1 ммоль калия (40 мг). Рассчитанное количество калия добавляют в глюкозо-инсулиновую смесь. Повторное назначение хлорида калия для лечения допускается только после лабораторного исследования его содержания в крови.

Коррекцию метаболического ацидоза проводят с использованием 4% раствора натрия гидрокарбоната, рассчитываемого по формуле:

V (мл) = масса тела (кг) х BE x 0,5,

где V - объем 4% раствора натрия гидрокарбоната; BE - дефицит оснований по микрометоду Аструпа.

При невозможности определения BE, 4% раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 4 мл/кг массы тела.

Терапия острой почечной недостаточности заключается в своевременной и адекватной коррекции водно-солевого обмена глюкозо-солевыми растворами и улучшении реологических свойств крови препаратами: реополиглюкин (10- 15 мл/кг в сутки), пентамин (0,05-0,1 мл/кг массы тела), трентал (5 мг/кг массы тела в сутки), курантил (5 мг/кг), глюкозо-лидокаиновая смесь. При развитии анурии используют методы экстракорпоральной детоксикации.

Средства лечения эшерихиоза у детей

При гемолитико-уремическом синдроме необходимо возможно раннее применение гемодиализа. При невозможности его проведения рекомендуют заменные переливания крови (в максимально ранние сроки), многократные промывания желудка и кишечника.

Из других патогенетических средств при лечении эшерихиозов назначают противосекреторные средства (препараты кальция, лоперамид, индометацин), энтеросорбенты (активированный уголь, карболен, микросорб II, полифепан, каолин, энтеродез, холестирамин, смекта).

При тяжелых формах эшерихиозов показано назначение преднизолона из расчета 2-3 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 5-10 мг/кг/сут.

Детей выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, нормализации копроцитограммы и отрицательного результата однократного бактериологического посева фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после отмены антибактериальной терапии.

Диспансерное наблюдение

Дети, переболевшие эшерихиозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение одного месяца после выздоровления. Снятие с учета проводят после отрицательного результата 2-кратного (с интервалом 2- 3 дня) бактериологического обследования.

Профилактика эшерихиозов у детей

Как проводится профилактика эшерихиозов у детей?

Большое значение в профилактике заболевания имеет раннее выявление и изоляция источника инфекции. Система профилактических мер направлена на строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима персоналом родильных домов, отделений новорожденных, яслей, домов ребенка. Важная роль в борьбе с энтерогеморрагическим эшерихиозом принадлежит мероприятиям по ветеринарному надзору за крупным рогатым скотом.

В очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. С профилактической целью контактным детям следует назначать специфические бактериофаги.

Симптомы эшерихиоза у детей

Эшерихиозы, вызванные ЭТКП

Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период. Наиболее частый путь инфицирования - пищевой, но также возможны водный и контактно-бытовой. Симптомы очень часто протекают по типу пищевой токсикоинфекции, что обусловлено действием «холероподобного» термолабильного энтеротоксина. Начало острое: отмечаются такие симптомы, как повторная рвота, умеренные боли в животе, водянистая диарея. Температура тела чаще субфебрильная, но может оставаться в пределах нормальных значений. Характерным симптомом эшерихиоза у детей является возникновение рвоты и жидкого стула. Возможно развитие энтероколита. Выздоровление занимает, как правило, не более 10 дней.

Эшерихиозы, вызванные ЭГКП

Сезонность летне-осенняя, путь инфицирования чаще пищевой. Диарея протекает по типу инвазивной с развитием геморрагического колита, в тяжелых случаях возможно возникновение гемолитико-уремического синдрома и тромбоцитопенической пурпуры. Начало острое: энтерит или энтероколит, рвота редкая, интоксикация умеренная. Ухудшение состояния отмечается на 3-5-й день в связи с нарастающей слабостью, учащением рвоты, появлением значительной примеси крови в стуле, снижением диуреза. Эшерихиоз у детей может послужить причиной смерти при отсутствии адекватного своевременного лечения.

Причины эшерихиоза у детей

Исторические данные

В 1885 г. венский педиатр Теодор Эшерих впервые выделил из фекалий человека и подробно описал кишечную палочку под названием Bacterium coli communae. В 1894 г. Г.Н.Габричевский Доказал этиологическую роль данного микроба в развитии диарей у детей. Серологическую дифференциацию патогенных эшерихий осуществили Ф. Кауфман и Э. М. Новгородская. Дальнейшее изучение показало, что патогенные штаммы эшерихий способны вызывать не только острые диареи, но и поражать другие органы и системы (почки, ЦНС, легкие, желчный пузырь).

В изучение энтеропатогенного эшерихиоза большой вклад внесли отечественные ученые (М. С. Маслов, Л. Б. Хазенсон, Н. В. Воротынцева, Г. А. Тимофеева, А. Г. Лосева, М. А. Макаренко).

В 1944-1945 гг. в Италии впервые были выделены штаммы энтероинвазивной кишечной палочки. В 60-70 гг. исследованиями, проведенными S. Gorbach и соавт. в Калькутте, описаны энтеротоксигенные кишечные палочки как возбудители холероподобных заболеваний. В 1982 г. во время крупной вспышки гемоколитов в штатах Орегон и Мичиган впервые выделен возбудитель энтерогеморрагического эшерихиоза (0157:Н7). В середине 80-х гг. описана еще одна разновидность возбудителя - энтероадгерентные эшерихий.

Возбудитель болезни

Этнология. Возбудители эшерихио-зов принадлежат к семейству Enterobacteri-асеае, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихий, способные вызывать заболевания. По рекомендации ВОЗ, патогенные эшерихий получили название "диареегенные Е. coli". По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихий не имеют различий. Они представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 1,1-1,5-2,0-6 мкм. Грамотрицатель-ные, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.

Антигенный комплекс эшерихий представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. К-антиген состоит из 3 компонентов (А, В, а): В и а - термолабильные, А - термостабильный.

Гены, кодирующие систему О- и Н-антигенов, локализуются в хромосомах бактериальной клетки. Гены, контролирующие синтез Н-антигенов, большей частью содержатся в плазмидах. По сочетанию О-или ОК-антигенов эшерихии разделяют на серологические группы, по спектру содержания ОН- или ОКН-антигенов - на серовары. Антигенную структуру отдельного штамма эшерихии можно представить в виде формулы, в которую входят буквенно-цифровые обозначения О, К, Н-антигенов (Е. coli 0111: К58:Н2). В настоящее время известно 175 0-, 56 Н-и 100 К-антигенов.

Диареегенные эшерихии отличаются от непатогенных штаммов по наличию факторов патогенности (адгезивность, инвазивность, колициногенность, способность к токсинообразрванию). Они способны продуцировать энтеротоксины: термолабильный (LT) и термостабильный (ST); цитотоксин (СТ); шигоподобный токсин (SLT). Содержат ряд плазмид: плазмиды ответственные за антибиотико-резистентность, синтез энтеротоксинов, профага; плазмиды, контролирующие образование колицинов.

Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В воде, почве они остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев; длительное время сохраняются на пеленках, игрушках. При нагревании до +55° С гибель возбудителей наступает через 1 ч, при +60° С - через 15 мин, при кипячении - мгновенно, под действием дезинфектантов - через несколько минут.

Группы эшерихии различаются между собой по биологическим свойствам. В настоящее время все диареегенные эшерихии по предложению М. Levene (1987 г.) условно разделены на группы (категории): энтеропатогенные (ЭПЭ), энтеро-инвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ) и энтероадгерентные (ЭАггЭ).

1.

К первой категории (ЭПЭ) относятся 30 серологических групп, среди которых чаще встречаются: 055, 086, 0111, 0119, 0125, 0126, 0127, 0142, 018, 044, 0112. ЭПЭ вызывают энтериты или гастроэнтериты преимущественно у детей первого года жизни. Наиболее вирулентные серологические варианты (0111:Н2, 0119:Н6, 0142:Н6,055:К59) обусловливают эпидемическое распространение, тяжесть болезни, неблагоприятные исходы и высокую летальность.

2.

Ко второй категории (ЭИЭ) относится 13 серологических групп (032, 0124, 0129, 0135, 0136, 0139, 0143, 0144, 0151,0164, 0167 и др.), вызывающих ди-зентериеподобные заболевания у детей старше 3 лет. Наиболее часто вызывают заболевания у детей следующие серологические группы 0124, 0144, 0151 ("Крым").

3.

Третья категория (ЭТЭ) включает 48 серологических групп (01,06,07,08,09, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0115, 0139, 0148, 0159 и др.), представители которых вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. Наиболее часто вызывают диарею следующие .j серологические группы 06, 09, 020, 025.

4.

Четвертая категория (ЭГЭ) представлена серологическими группами, представители которых вызывают тяжелые гемоколиты не только у детей, но и животных.

5.

В пятой категории серологические группы и серологические варианты не установлены.

Источник инфекции

Эпидемиология. Основной источник инфекции - больные, особенно легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихии. Значительно реже источником инфекции могут быть животные (крупный рогатый скот).

Механизм передачи - фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются: пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.

Восприимчивость к эшерихиям различных категорий неодинакова и зависит, прежде всего, от преморбидного фона и возраста детей.

Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.

Иммунитет - нестойкий, типоспецифический.

Особенности эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозов

Источником инфекции являются преимущественно больные дети, особенно в остром периоде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значение в распространении ЭПЭ имеют больные легкими, стертыми и бессимптомными формами. Эпидемиологическая роль "здоровых" носителей ЭПЭ невелика.

Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, контактно-бытовой, реже - пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в период родов.

Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.

Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием естественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, так как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и капсулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие развитие индигенной флоры.

Особенности эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозов

Источником являются больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи - пищевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже - водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание мало контагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 105-106 клеток. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерна летне-осенняя сезонность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.

Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных эшерихиозов

Ведущие пути передачи - пищевой и водный. Эн-теротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтеротоксигенный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет 108-1010 микробных тел. Сезонность - летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.

Особенности эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов

Резервуаром инфекции является крупный рогатый скот. Механизмы передачи - фекально-оральный и контактный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются гамбургеры и мясные продукты без достаточной термической обработки, реже - молоко и молочные продукты, овощи, вода. Возможно распространение контактно-бытовым путем от человека к человеку или от животных в результате прямого контакта с ними. Для ЭГЭ характерна малая инфицирующая доза - менее 102 микробных клеток. Описаны как единичные случаи заболеваний, так и крупные вспышки в семьях, детских учреждениях, соматических стационарах. Наиболее восприимчивы к ЭГЭ дети до 5 лет.

Эпидемиология эшерихиозов, вызванных энтероадгерентными эшерихиями в настоящее время изучена недостаточно.

Патогенез эшерихиоза у детей

Входные ворота - патогенные эшерихии попадают в организм ребенка через рот. Преодолев желудочный барьер, ЭПЭ и ЭТЭ достигают тонкой кишки, где они размножаются; ЭИЭ и ЭГЭ поражают преимущественно толстую кишку.

Особенности патогенеза эшерихиозов обусловлены категорией возбудителя, возрастом больного и его преморбидным фоном.

Патогенность ЭПЭ обусловлена способностью прикрепляться к клеткам Нер-2 за счет фактора адгезии (EAF). Энтеропатогенные эшерихии, обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазив-ностью, колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки. При этом повреждается эпителий, микроворсинки энтероцитов слущиваются, возникают эрозии и незначительное воспаление. Эти изменения сопровождаются нарушением внутриполо-стного и пристеночного пищеварения, гиперсекрецией воды и электролитов. Наиболее вирулентные штаммы ЭПЭ могут транспортироваться через фагосомо-подобную вакуоль в подлежащую ткань и кровь, вызывая транзиторную бактериемию. Бактериемия ЭПЭ наблюдается редко - только у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.

Патогенность ЭИЭ связана с наличием на их внешней мембране специфического белка инвазивности. Инвазивные свойства ЭИЭ обусловливают способность к внутриэпителиальному паразитированию.

Энтероинвазивные штаммы эшерихии адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки нижнего отдела подвздошной и толстой кишки, проникают в эпителиоциты, вызывают деструкцию эпителия, катаральное и язвенно-катаральное воспаление. Токсические продукты и эндотоксины, выделяющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации. Клинически это проявляется дизентериеподобным синдромом.

Патогенность ЭТЭ обусловлена энтеротоксинами (LT и ST) и фактором колонизации (CF). Энтеротоксигенные штаммы с помощью фимбрий (пилей) прикрепляются к ворсинкам тонкой кишки и колонизируют ее. Процесс колонизации сопровождается массивным выбросом энтеротоксинов. Термолабильный токсин по своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. Он активирует аденилатциклазу, а термостабильный энтеротоксин - гуанилатциклазу, что способствует увеличению концентрации в энтероцитах цАМФ и цГМФ, вызывая резкий выброс воды и электролитов в просвет кишки. Нарушение процессов пищеварения, резкое усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки, снижение реабсорбции жидкости приводят при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, к секреторной диарее и развитию симптомов обезвоживания. Одновременно с эксикозом нарастает интоксикация, нарушается обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем, развивается гипоксемия, метаболический ацидоз. Потеря воды и электролитов сопровождается резким падением ОЦК, выраженными гемодинамическими нарушениями, снижением фильтрационной и реабсорбционной функций почек с развитием олигурии и анурии. Тяжесть патологического процесса зависит от степени токсикоза и эксикоза, преморбидного состояния, возраста больных.

Патогенностъ ЭГЭ обусловлена шигоподобным токсином (SLT) и фактором колонизации. Шигоподобный токсин представлен двумя разновидностями: Vero-токсином I (VTI) - структурно и антигенно почти идентичным токсину Шига; Veго-токсином II (VT II), гомологичность которого с токсином Шига составляет менее 60% (антигенно они также различны). ЭГЭ по способности синтезировать Ve-ro-токсины подразделяют на 3 подгруппы:

  • штаммы, синтезирующие только VT I;
  • штаммы, одновременно синтезирующие VT I и VT II;
  • штаммы, синтезирующие только VT II.

Наиболее вирулентные ЭГЭ продуцируют VT II.

Цитотоксин представлен субъединицей А и пятью субъединицами В.

В результате действия токсинов ЭГЭ гибели эпителиальных клеток не происходит, активизируется аденилатциклаза с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водно-электролитного обмена. Реализация действия SLT невозможна без прикрепления ЭГЭ к энтероцитам. Схему патогенеза энте-рогеморрагического эшерихиоза можно представить в виде двух этапов.

I

этап. ЭГЭ прикрепляется к апикальной части энтероцитов терминального участка тонкой кишки и на всем протяжении толстой кишки, вызывая повреждения самого верхнего слоя энтероцитов, способствуя возникновению умеренного диарейного синдрома еще до действия цитотоксина.

II

этап. Цитотоксин адсорбируется на клетках-мишенях (поврежденных энтероцитах, эндотелии кровеносных сосудов кишечника и почек), что приводит к развитию невыраженной водянистой диареи. В случаях значительного поражения энтероцитов и существенного синтеза SLT, к энтериту присоединяется гемоколит, развивается тяжелый васкулит, в кровеносных сосудах появляются тромбы.

У больных нарушается кровоток, слизистая оболочка кишечника становится отечной, на ней появляются эрозии и язвы. Поражение микрососудов гломерул почек и дегидратация часто приводят к развитию острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома; вовлечение в патологический процесс сосудистого эндотелия - к тромбоцитопенической пурпуре.

Патогенез эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ, изучен недостаточно.

Патоморфология эшерихиоза у детей

При кишечных эшерихиозах наибольшие изменения обнаруживают в тонкой кишке. При макроскопическом исследовании отмечают растяжение желудка и тонкой кишки водянистым содержимым с белесоватыми или зеленоватыми хлопьями. Микроскопически в желудке обнаруживают дистрофические изменения эпителия. Выявляют также воспалительную инфильтрацию стромы с увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов. В тонкой кишке наблюдают набухание эпителия, дистрофические изменения, которые нередко заканчиваются десквамацией отдельных энтероцитов или их пластов. Определяют очаговую деформацию микроворсинок энтероцитов, утолщение собственного слоя слизистой оболочки; в подслизистом слое - очаговое полнокровие, отек, спазмы капилляров и вен. Лимфатический аппарат кишки в острой фазе болезни гиперплазирован. Возникают дистрофические изменения интрамуральных узлов вегетативной нервной системы; возможно развитие пневматоза кишечника.

При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, патологоанатомические изменения в кишечнике аналогичны таковым у детей с энтеропатогенным эшерихиозом.

Морфологические изменения в кишечнике при эшерихиозе, вызванном ЭТЭ, характеризуются мерокриновыми выделениями секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением микроворсинок вместе с прикрепленными эшерихиями.

При патологоанатомических исследованиях умерших от эшерихиоза, вызванного ЭГЭ, выявляют тяжелые поражения слизистой оболочки на всем протяжении толстой кишки. Отмечается отечность слизистой оболочки, образование эрозий и язв. Характерно поражение кровеносных сосудов, развитие васкулита и сужение просвета капилляров. В случае развития гемолитико-уремического синдрома выявляют поражения почек - от острого микротромботического гломерулонефрита до двустороннего некроза их коры. Одновременно с изменениями в кишечнике и почках выявляют диссеминированный тромбоз сосудов других внутренних органов, сопровождающийся геморрагическими и ишемическими инфарктами.

Классификация эшерихиозов у детей

По типу:

1.

Типичные - желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит).

2.

Атипичные:

  • септическая;
  • стертая;
  • бессимптомная (инаппарантная);
  • транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1.

Легкая форма.

1.

Среднетяжелая форма.

1.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

  • выраженность синдрома интоксикации;
  • выраженность синдрома эксикоза;
  • выраженность местных изменений.

По течению:

1.

По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес).

2.

По характеру:

Гладкое.

Негладкое:

  • с осложнениями;
  • с обострениями и рецидивами;
  • с наслоением вторичной инфекции;
  • с обострением хронических заболеваний.

Типичные формы эшерихиозов

Клинические проявления желудочно-кишечной формы (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит) зависят от принадлежности возбудителя к группе (категории), вирулентности штамма, реактивности макроорганизма, преморбидного фона и возраста больных.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭПЭ. Инкубационный период в среднем составляет 4-8 дней. Однако может сокращаться до 1-3 сут. (при массивном заражении) и удлиняться до 3 нед. (при небольшой дозе инфекта).

Заболевание начинается постепенно или остро с дисфункции кишечника по типу энтерита или гастроэнтерита, повышения температуры тела, нарушения общего состояния. Иногда температура тела в первые дни болезни нормальная. В последующем ребенок становится беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания или рвота (упорная, но нечастая - 2-3 раза в сутки). Характер стула может быть различным - кашицеобразным, водянистым; желто-оранжевого цвета, с примесью прозрачной слизи, до 10 раз в сутки. Живот вздут, анус сомкнут, на ягодицах - раздражение кожи. К 4 - 5-му дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость, адинамия, отмечается повторная рвота, учащение стула, снижение массы тела. Клинические признаки токсикоза с эксикозом достигают максимальной выраженности к 5 - 7-му дню заболевания. Отмечаются беспокойство ребенка или адинамия, анорексия, снижение массы тела. Дальнейшее течение болезни характеризуется быстрым нарастанием токсикоза с эксикозом. При объективном осмотре ребенок вялый, адинамичный, заторможенный; возможны гиперестезии и судороги. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечаются бледность кожи, мраморность, периорбитальный цианоз и акроцианоз, сухость слизистых оболочек. Наблюдаются тахипное, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, ослабление тонов сердца, прогрессирующее снижение артериального давления. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развивается олигурия, олигоанурия. В тяжелых случаях наблюдается гиповолемический шок (помрачение сознания, гипотермия, тахипное, тахикардия, резкое снижение АД, цианоз кожи и слизистых оболочек, парез кишечника, олигоанурия). Кишечная дисфункция при тяжелых формах эшерихиоза сохраняется 3-4 нед., иногда более. Характерно длительное выделение возбудителя, развитие осложнений (отит, гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишечника, вторичный синдром мальабсорбции). Тяжелые формы энтеропатогенного эшерихиоза наблюдаются преимущественно у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, а также при микстинфекции (клебсиеллезной, стафилококковой, протейной, сальмонеллезной и др.). Наиболее тяжелые формы вызывают ЭПЭ 0111, 0119 (серовары 0Ш:Н2, 0Ш:Н6).

Атипичные формы эшерихиозов

1.

Септическая форма энтеропатогенного эшерихиоза наблюдается преимущественно у новорожденных и детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, диатез). У больных на фоне упорной рвоты, септической лихорадки, снижения массы тела, кишечной дисфункции выявляют гнойные очаги инфекции. Заболевание сопровождается выраженными симптомами токсикоза, гемодинамическими нарушениями, гепатоспленомегалией, анемией, дистрофией.

2.

Стертая форма наблюдается у детей старше 1 года. Клинические проявления выражены незначительно: на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела отмечается разжиженный стул до 2-4 раз в сутки и снижение аппетита.

Дисфункция кишечника кратковременна (2-4 дня).

3.

Бессимптомная (инаппарантная) форма характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

4.

Транзиторное бактерионосительство регистрируется в случае однократного выделения возбудителя из кала при отсутствии клинических симптомов и отрицательных результатах серологического обследования.

Формы эшерихиозов по тяжести

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы энтеропатогенного эшерихиоза.

1.

При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено; аппетит сохранен, масса тела не снижается. Стул - до 4-6 раз в сутки, дисфункция кишечника продолжается 7-10 дней.

2.

Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры тела до 38,6-39,5° С, выраженными симптомами интоксикации (беспокойство или вялость ребенка, снижение аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой (1-2 раза в сутки), жидким стулом до 8-10 раз в сутки, признаками обезвоживания I и II степени. Кишечная дисфункция продолжается 2-3 нед., длительно сохраняются вялость и снижение аппетита, нередко возникают осложнения (отит, бронхит, пневмония).

3.

Тяжелая форма сопровождается резко выраженными симптомами интоксикации, обезвоживания и желудочно-кишечными нарушениями. Отмечается гипертермия, многократная рвота, учащение стула до 15-20 раз в сутки.

При энтеропатогенном эшерихиозе возможно развитие синдромов токсикоза и эксикоза. В зависимости от выраженности поражения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушения периферического кровообращения различают 3 степени токсикоза - I, II, III. В зависимости от потери массы тела выделяют 3 степени эксикоза (дегидратации, обезвоживания).

При эксикозе I степени потеря жидкости составляет 50 мл/кг (до 5% массы тела). В результате возникает компенсированная дегидратация без нарушения периферической микроциркуляции.

Эксикоз II степени - потеря жидкости составляет 60-90 мл/кг (6-9% массы тела). Развивается субкомпенсированная дегидратация с нарушением периферической микроциркуляции.

Эксикоз III степени - потеря жидкости равна 100-150 мл/кг (потеря массы тела 10% и более), что ведет к декомпенсированной дегидратации с нарушением центральной гемодинамики. Основные клинические признаки степеней эксикоза представлены в табл..

Виды обезвоживания при эксикозе

В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают три вида обезвоживания (вододефицитный, соледефицитный и изотонический).

1.

Вододефицитная (гипертоническая, вкутриклетогная) дегидратация развивается при преимущественной потере воды над электролитами. При этом повышается осмотическая концентрация плазмы крови, вода по градиенту концентрации перемещается из клеток в кровяное русло. В клинической картине неврологические нарушения преобладают над гемодинами-ческими. У ребенка отмечаются высокая лихорадка, беспокойство, гиперестезии, судорожная готовность, судороги. Большой родничок выбухает, может пульсировать. Наблюдаются тахикардия и повышение АД. Выражены признаки эксикоза: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек; диурез сохранен или снижен незначительно.

2.

Соледефицитная (гипотоническая, внеклеточная) дегидратация возникает при преимущественной потере электролитов. В результате снижается осмолярность плазмы крови и вода из внеклеточного сектора перемещается в клетку. Это приводит к резкому снижению ОЦК и преобладанию в клинической картине гемо-динамических нарушений. Дети вялые, адинамичные, заторможенные. Температура тела чаще понижена. Кожа бледная, холодная и влажная на ощупь с ячеистым цианозом; тургор тканей снижен, большой родничок западает. У больных отмечается слабый пульс, глухость сердечных тонов, тахикардия, низкое АД. Дети отказываются от еды и питья. Развивается парез кишечника, снижается диурез. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию.

3.

Изотоническая (смешанная) дегидратация развивается при равномерной потере воды и электролитов. Характерны общая слабость, вялость, сонливость; периодически возникает двигательное возбуждение. Тургор тканей и эластичность кожи снижены, слизистые оболочки влажные.

Особенностью токсикоза и эксикоза при эшерихиозах у детей раннего возраста является то, что они трудно поддаются дезинтоксикационной и регидратационной терапии и имеют склонность к волнообразному течению. У больных желудочно-кишечной формой энтеропатогенного эшерихиоза в гемограмме выявляют: умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз; в копроцитограмме - признаки нарушения переваривания и всасывания при отсутствии лейкоцитов и эритроцитов.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭИЭ

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1-3 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, головной боли, слабости, схваткообразных болей в животе, однократной рвоты. Одновременно или через несколько часов от начала заболевания возникает дисфункция кишечника по типу энтероколита - жидкий стул калового характера до 4-8 раз в сутки с примесью мутной слизи, иногда зелени и прожилок крови. Тенезмов и стула в виде "ректального плевка" не наблюдается. Длительность лихорадки составляет 1-2 дня, дисфункции кишечника - 5-7 дней.

В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенную СОЭ. В копроцитограмме обнаруживают признаки нарушения переваривания и всасывания, лейкоциты и эритроциты.

При ректороманоскопическом исследовании выявляют симптомы диффузно-катарального воспаления слизистой оболочки дистального отдела прямой кишки, реже - эрозивный проктосигмоидит.

Таблица. Характеристика токсикоза у детей

Атипичные формы эшерихиоза у детей

Энтероинвазивный эшерихиоз может протекать в стертой и бессимптомной формах.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭТЭ. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 сут. Заболевание, как правило, протекает по типу холеро-подобного гастроэнтерита. Отмечаются многократная рвота, частый (до 10- 15 раз в сутки) водянистый брызжущий стул без патологических примесей, приступообразные боли в животе. Температура тела нормальная, дефекация безболезненная. У части больных развиваются явления токсикоза с эксикозом. Энтеро-токсигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, нормализация стула наступает к 4-6-му дню, выздоровление - к 7-10-му дню. В копроцитограмме выявляют изменения, свидетельствующие о ферментативных нарушениях пищеварения.

В ряде случаев возможна кишечная дисфункция по типу энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭГЭ

Инкубационный период - 3-8 дней. Энтеро-геморрагический эшерихиоз чаще протекает в виде геморрагического колита, реже - в энтеритной и бессимптомной форме.

Для больных с геморрагическим колитом характерно постепенное начало, учащение стула без патологических примесей, снижение аппетита. К 2-3-му дню повышается температура тела до фебрильных цифр, отмечаются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе; в стуле появляется кровь (у 95% больных наблюдается выраженный гемоколит). Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности или гемолитико-уремического синдрома (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность).

В течении геморрагического колита, протекающего с развитием гемолитико-уремического синдрома, выделяют следующие периоды: продромальный, разгара и восстановительный.

В продромальном периоде, кроме поражения желудочно-кишечного тракта, отмечаются неврологические изменения (повышенная возбудимость, беспокойство, судорожная готовность), недостаточность периферического кровообращения и обменные нарушения. Кожа приобретает бледную окраску, в области носа, век, губ появляется пастозность, склеры нередко инъецированы. Диурез снижен (олигоанурия).

В периоде разгара развиваются гемолитическая анемия, ДВС-синдром с тромбоцитопенией, острая почечная недостаточность. Кожа бледно-желтого цвета, появляются кровоизлияния (от петехий до крупных экхимозов), носовые кровотечения. Неврологические симптомы нарастают - возбуждение сменяется прогрессирующей вялостью, появляются судороги, развивается кома. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, ослаблением тонов сердца, систолическим шумом на верхушке, повышением АД; нарастают симптомы нарушения водно-электролитного обмена (внеклеточная дегидратация с внутриклеточным отеком). Внутриклеточные электролиты (калий, магний) поступают в кровь, обусловливая развитие гиперкали-емического синдрома. Концентрация внеклеточных электролитов (натрия, хлора) снижается параллельно тяжести дегидратации. В результате развившейся гиперка-лиемии и гипертонии может наступить острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Для периода разгара характерны следующие лабораторные показатели: анемия со снижением гемоглобина и гематокрита, ретикулоцитоз, отрицательная реакция Кумбса, регенераторная тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы до метамиелоцитов. В сыворотке крови отмечается гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, гипоальбуминемия, повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина. В анализе мочи: протеинурия, макро- и микрогематурия. В копроцитограмме - большое количество эритроцитов.

В восстановительном периоде под влиянием адекватной терапии состояние ребенка улучшается. Олигоанурия переходит в полиурию, уменьшается интоксикация, исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитный баланс.

Энтеритная форма характеризуется учащенным жидким стулом без патологических примесей, снижением аппетита, нормальной или субфебрильной температурой тела. Характер стула - жидкий, водянистый, с остатками непереваренной пищи, до 4-5 раз в сутки. Кишечная дисфункция продолжается 3-8 дней. В копроцитограмме отсутствуют признаки "воспаления" (эритроциты и лейкоциты).

У детей старшего возраста и подростков энтерогеморрагический эшерихиоз протекает чаще с развитием тромботической тромбоцитопенической пурпуры и сопровождается лихорадкой, неврологическими нарушениями, обширной эритемой кожи, дисфункцией кишечника.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ изучены недостаточно.

Течение эшерихиозов (по длительности), как правило, острое, выздоровление наступает в течение 1 мес. У детей первых месяцев жизни, с отягощенным преморбидным фоном заболевание может принимать затяжной характер и продолжаться в течение 8 нед. и более. Отмечается неустойчивый стул, субфебрилитет, длительное выделение возбудителя.

В отдельных случаях, после регистрации выздоровления, вновь развиваются симптомы эшерихиоза с выделением диареегенных эшерихий того же серовара. Обострения, как и рецидивы, чаще обусловлены наслоением интеркуррентных заболеваний.

Диагностика эшерихиозов у детей

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭПЭ:

  • характерный эпиданамнез;
  • болеют преимущественно дети первого года жизни;
  • дисфункция кишечника по типу энтерита, гастроэнтерита;
  • наличие нечастой, но упорной рвоты;
  • водянистый брызжущий стул желто-оранжевого цвета, иногда с небольшим количеством прозрачной слизи;
  • постепенно нарастающие токсикоз с эксикозом, трудно поддающиеся терапии.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭИЭ:

  • характерный эпиданамнез;
  • острое начало;
  • кратковременная лихорадка;
  • схваткообразные боли в животе;
  • частый жидкий стул со слизью и прожилками крови;
  • быстрая положительная динамика клинических симптомов.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭТЭ:

  • характерный эпиданамнез;
  • дисфункция кишечника преимущественно по типу гастроэнтерита;
  • острейшее начало;
  • нормальная температура тела;
  • отсутствие патологических примесей в стуле;
  • развитие обезвоживания I-II степени.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭГЭ:

  • характерный эпиданамнез;
  • дисфункция кишечника по типу гемоколита, реже - энтерита;
  • развитие энтерита на фоне нормальной температуры тела;
  • появление интоксикации и геморрагического колита на 2-3 день болезни;
  • нередко развитие острой почечной недостаточности, гемолитико-уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры.

Лабораторная диагностика эшерихиозов у детей

Бактериологический метод - выделение культуры, определение групповой принадлежности, изучение факторов патогенности и чувствительности к антибактериальным препаратам. Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка. Посевы следует проводить в ранние сроки болезни, до начала этиотропного лечения, на среды Эндо, Левина, Асселъ-Ли-бермана.

С целью выделения ЭГЭ исследуют мясо, молоко, воду, испражнения. Используют специальные среды с добавлением сорбита, теллурита, магнитных бус. Окончательный результат получают на 4-й день исследования после изучения биохимических свойств культур и серологической идентификации эшерихий.

Эшерихии других групп (ЭИЭ, ЭТЭ, ЭГЭ) идентифицируют с помощью дополнительных исследований:

  • для определения ЭИЭ необходимо исследовать способность к инвазии;
  • для определения ЭТЭ изучают способность к токсинообразованию и адгезии;
  • для определения ЭГЭ следует выявить веротоксины.

Серологическое подтверждение энтеропатогенного эшерихиоза возможно при постановке РА и РИГА в динамике (диагностический титр 1:80-1:100 и выше). При энтерогеморрагическом эшерихиозе определяют антитела к ЛПС в реакции гемагглютинации; IgM, IgG - с помощью ИФА.

Дифференциальная диагностика эшерихиозов у детей

Эшерихиозы, обусловленные ЭПЭ, ЭТЭ, ЭИЭ следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями. Эшерихиозы, обусловленные ЭГЭ - с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом, развитием гемолитико-уремического синдрома или тромботической тромбоцитопенической пурпуры, а также с системными васкулитами.

У вашего ребенка Эшерихиоз? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.