Следите за нами: ВКонтакте Одноклассники Facebook Twitter RSS
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Дифтерия у детей лечение и симптомы

Дифтерия (diphtheria) - острое инфекционное заболевание, протекающее с фибринозным воспалением и образованием дифтеритических пленок в зеве и на других возможных участках поражения. Под влиянием дифтерийного токсина могут возникнуть осложнения в виде миокардита, полиневрита, недостаточности надпочечников, нефроза и др.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы дифтерии у детей, о том как проводится лечение дифтерии у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение дифтерии у детей

Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей (транспортировка – только лежа, исключая резкие движения).

Успех лечения определяется своевременным введением противодифтерийной сыворотки или анатоксина. Антибактериальную терапию проводят в течение 2 недель пенициллином (100 000 – 150 000 ЕД/кг в сут.) или макролидами: «Эритромицином» (50 мг/кг в сутки), «Кларитромицином» (15 мг/кг в сут). Носителям нетоксигенного штамма дифтерийной палочки проводят антибактериальную терапию теми же препаратами в течение недели.

После лечения дифтерии выздоровление наступает не ранее 14-го дня. При этом должны отсутствовать все клинические симптомы болезни и троекратно должны быть отрицательные посевы на дифтерийную палочку из носа и зева. Наблюдение за реконвалесцентом в течение 3 – 6 месяцев педиатром, ЛОР-врачом, кардиологом, невропатологом. Перенесенная дифтерия приравнивается к одной ревакцинации.

Противоэпидемические мероприятия при лечении дифтерии

Изоляция больного. На контактных накладывается карантин на 7 дней. Наблюдение за контактными включает ЛОР-осмотр, термометрию, ежедневный осмотр слизистых и зева, мазки из зева и носа на палочку дифтерии. Не привитым однократно вводится дифтерийный антитоксин в дозе 0,5 мл внутримышечно. Бациллоносители госпитализируются. Проводится местное лечение. При неэффективности лечения – курс «Эритромицина». Заключительная дезинфекция проводится 1% раствором хлорамина. Иммунизация проводится с 3-месячного возраста дифтерийным анатоксином в составе вакцин АДС, АКДС-М, АДС, АДС-М.

Постельный режим при локализованной форме дифтерии ротоглотки – 5-7 дней, при токсической дифтерии ротоглотки – не менее 30-45 дней. Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка. В питании больных целесообразно применять витаминно-минеральные комплексы, ликвидирующие дефицит микронутриентов, что способствует быстрейшему выхождению из состояния болезни, более легкому течению и нивелировке побочных эффектов лекарственных препаратов.

Хорошо зарекомендовали себя на российском рынке БАД фирмы Vision International People Group. В остром периоде дифтерии в питание больного рекомендуется включать: детокс+, урсул+, мега+, нутримакс+, антиокс+, лайфпак юниор+; в периоде реконвалесценции – лайфпак сеньор+, нугримакс+, гипер+, мега+, лайфпак юниор+, ламин вижион+.

Средства лечения дифтерии у детей

Дозировка сыворотки зависит главным образом от формы заболевания. При локализованной форме зева, а также при изолированном поражении других слизистых оболочек и кожи вводят 10000 - 20000 антитоксических единиц (АЕ). лечение токсических форм требует значительно более высоких доз сыворотки; в случаях токсической дифтерии зева I степени на курс в среднем дается 100000 АЕ, при II степени - 150000 АЕ, при III степени - 200000 АЕ. В первый день больной должен получить не менее 1/3 -1/4 курсовой дозы сыворотки (в 2 приема). лечение продолжается еще 2 - 4 дня (до значительного уменьшения местных явлений).

Как лечить дифтерию?

Этиотропная (специфическая) терапия

Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.

В целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разведенную 1:100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.

При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0,1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45±15 мин вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36±1°С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии – в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач должен наблюдать в течение 1 ч. Первая и курсовая дозы сыворотки определяются тяжестью и формой дифтерии (табл.).

Об эффективности действия АПДС свидетельствуют уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов. При локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС проводят: при локализованной форме – через 24 ч, распространенной – 12-16 ч, токсических – 8-12 ч. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 сут.

Дозы АПДС при различных клинических формах дифтерии (рекомендованы МЗ РФ от 01.11.93 г. Пр. № 05-16/42-16)

Форма дифтерии

Первая доза (тыс. ME)

Курс лечения (тыс. ME)

1

2

3

Локализованная дифтерия ротоглотки:

– островчатая

10-15

10-20

– пленчатая

15-40

30-50

Распространенная дифтерия ротоглотки

30-50

50-70

Субтоксическая дифтерия ротоглотки

60

60-100

Токсическая дифтерия ротоглотки:

I степени

60-80

120-180

II степени

80-100

до 250

III степени

100-150

до 450

Гипертоксическая дифтерия ротоглотки

150-250

до 500

Локализованная дифтерия носоглотки

15-20

20-40

Локализованный круп

15-20

30-40

Распространенный круп

30-40

60-80 (до 120)

Локализованная дифтерия носа

10-15

20-30

В качестве специфического средства для лечения больных дифтерией используют также иммуноглобулин человека с повышенным содержанием дифтерийного антитоксина: при токсических формах – в сочетании с АПДС, локализованной – как основное средство специфической терапии. Патогенетически обосновано применение гипериммунной противодифтерийной плазмы.

Антибиотики назначают всем больным дифтерией. Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов (эритромицин, рулид, мидекамицин, азитромицин); цефалоспоринам I и II поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при локализованной форме 5-7 дней, токсической – 7 – 10 дней. Лечение больных с локализованными формами дифтерии ротоглотки может быть ограничено введением АПДС, назначением антибиотиков.

Как проводится лечение дифтерии у детей?

В начальном периоде болезни (1-4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дексазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сут (по преднизолону). Курс кортикостероидной терапии – 5-10 дней. Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности – 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму, 5% раствор глюкозы с витамином С.

При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы). С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплексную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).

Терапия при дифтерии у детей

Патогенетическая терапия при дифтерии гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюкокортикоиды, седативные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или трахеостомию с последующим переводом ребенка на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Лечение осложнений

При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабилизации внутриклеточного обмена рекомендуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибоксина, препаратов калия, нестероидных противовоспалительных средств. Назначают кортикоидную терапию (преднизолон – 2 мг/кг/сут), а также допмин, добутрекс, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.

При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постельный режим, ребенка переводят на зондовое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (В1, В6, В12) в сочетании с вазодилататорами (тренталом). Проводят физиотерапевтическое лечение – назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2-3-й недели болезни применяют антихоинэстеразные препараты (прозерин), антигипоксанты, поливитамины. По показаниям назначают антигистаминные препараты (кларитин, пипольфен, тавегил и др.).

Лечение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает прежде всего назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалексин, цефадроксил, цефалотин), рифампицин. Курс терапии – 5-7 дней. Одновременно с антибактериальной проводят местную терапию: полоскание ротоглотки раствором фурацилина, орошение слизистой оболочки ротоглотки и полости носа 0,01% раствором йодинола, 1% раствором химотрипсина, физиотерапевтическое лечение (КУФ на небные миндалины).

Патогенетическая терапия при дифтерии подразумевает использование кодивака (в терапии бактерионосителей). Это комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий, при введении которого в организме формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.

Выписка ребенка после лечения дифтерии

Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12-14-й день болезни, после распространенной – на 20-25-й день, субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени – 30-40-й день болезни, при токсической дифтерии ротоглотки II – III степени – после 50-60-го дня болезни.

Как проводится выписка ребенка после дифтерии? Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2-3 дня после окончания антибактериальной терапии). Диспансерное наблюдение проводит участковый врач-педиатр и (или) инфекционист детской поликлиники. По показаниям ребенка осматривают кардиолог, невропатолог и отоларинголог.

Сроки диспансерного наблюдения определяют с учетом тяжести дифтерии и характера осложнений. Диспансерное наблюдение после перенесения локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки осуществляют в течение 3 мес.; субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени (без осложнений) – до 6 мес; токсической II-III степени – не менее 1 года.

Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из ротоглотки и носа) проводят по показаниям.

Симптомы дифтерии у детей

Симптоматика заболевания зависит от локализации процесса и тяжести течения. Чаще всего поражаются гортань, зев, нос, реже - слизистые половых органов, ухо, кожа, конъюнктива глаз. По распространенности налетов различают локализованную и распространенную формы заболевания. Также дифтерия классифицируется по тяжести токсического синдрома-субтоксическая, токсическая I, II, III степени, геморрагическая и гипертоксическая.

Наиболее характерным симптомом при любой форме дифтерии является образование фибринозной пленки в месте внедрения инфекционного агента. Пленка приподнимается над поверхностью слизистой оболочки («плюс ткань»), в течение первых 2 суток она сохраняет серовато-белый цвет с перламутровым оттенком, затем становится серовато-грязной. Поверхность образования блестящая и гладкая. Пленка плотная и с трудом снимается, обнажая кровоточащий участок слизистой (симптом «кровавой росы»), не растирается между предметными стеклами, при погружении в воду тонет.

Симптомы дифтерии зева у детей

Дифтерия зева бывает легкой, средней и тяжелой. Начало заболевания чаще острое: повышение температуры до 38 °С в первые 2 дня, головная боль, общее недомогание, снижение аппетита, незначительная боль в горле при глотании. Объективно при осмотре зева выявляют значительную отечность небных дужек и миндалин, возможны их гиперемия и небольшой цианоз; фибринозный налет располагается как в небных криптах, так и на поверхности миндалин. Шейные лимфатические узлы увеличиваются, при пальпации - безболезненные. Налеты сохраняются в течение 7-14 дней при пленчатой форме, в случае «островчатого» расположения - в течение 5-7 суток.

В случае распространенной формы дифтерии ротоглотки наблюдаются более выраженная интоксикация и распространение налета за пределы миндалин в сторону маленького язычка, задней стенки глотки, что сопровождается появлением застойной гиперемии и отека слизистых оболочек миндалин, мягкого неба и небных дужек. Регионарные лимфоузлы увеличиваются и становятся болезненными.

При токсической форме в клинической картине ярко выражены симптомы общей интоксикации (повышение температуры до 40 °С, адинамия, рвота, интенсивная головная боль, боли в животе). При объективном осмотре выявляется значительный «стекловидный» отек миндалин, мягкого неба, дужек. Дыхание через рот может быть затруднено. Налет появляется уже через 12-15 ч от начала болезни. Сначала он имеет вид легкоснимаемой пленки, но уже к концу первых суток утолщается, к исходу 2-3-го дня становится плотным, бугристым, грязно-серого цвета. Появляется специфический сладковато-приторный запах изо рта.

Важнейшим признаком этой формы дифтерии является отек подкожной клетчатки на шее. В зависимости от распространенности отека дифтерия делится на субтоксическую форму (отек ограничен областью регионарных лимфоузлов), токсическую I степени (отек клетчатки до середины шеи), II степени (отек до ключиц), III степени (ниже ключиц с переходом на лицо и заднюю поверхность шеи).

Симптомы дифтерии гортани у детей

При возникновении заболевания в дыхательных путях возникает дифтерийный (истинный) круп - клинический синдром, основными проявлениями которого являются изменение голоса (часто до афонии), лающий кашель и стенотическое дыхание. Начало заболевания подострое: умеренное повышение температуры, незначительная интоксикация, осиплость голоса, грубый кашель. Это стадия крупозного кашля, длится 2-3 дня. В последующие дни симптомы прогрессируют, что знаменует собой начало стенотической стадии.

При стенозе I степени отмечаются затруднение вдоха, шумное дыхание, учащение дыхания при физической нагрузке. Длительность составляет около суток.

При появлении шумного стенотического дыхания с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры в покое говорят о II степени стеноза. Кроме того, для него характерны афоничный голос, беззвучный кашель, явления стеноза, сохраняющиеся и во время сна, небольшой периоральный цианоз, умеренная тахикардия. Продолжительность от 8-12 ч до суток.

При стенозе III степени стенотическое дыхание становится постоянным, дыхание затруднено и очень шумное, наблюдается глубокое втяжение податливых участков грудной клетки, значительно выражена дыхательная недостаточность, отмечаются цианоз носогубного треугольника, выделение холодного липкого пота и слабый частый пульс с выпадением пульсовой волны во время вдоха («парадоксальный пульс»). Эта стадия является переходной от стадии стеноза к стадии асфиксии (стеноз IV степени). Ребенок адинамичен, дыхание поверхностное, частое, аритмичное. Отмечаются резко выраженный диффузный цианоз, гипотермия, гипотония мышц, расширение зрачков, частый нитевидный пульс, падение артериального давления. Часта неврологическая симптоматика: сознание затуманено или полностью отсутствует, возможны судороги (связанные с отеком мозга).

Симптомы дифтерии носа у детей

Дифтерия носа начинается постепенно: вначале появляются такие симптомы: незначительные выделения из носа, впоследствии сменяющиеся упорным насморком, преимущественно из одной ноздри. Из-за обилия отделяемого из носа возникают трещины и язвочки на коже крыльев носа и верхней губы. Общая интоксикация, как правило, отсутствует или выражена незначительно, температура большей частью нормальная. В таком состоянии дети часто продолжают посещение детских учреждений, в связи с чем представляют большую угрозу для других воспитанников. Кроме того, запоздалая диагностика дифтерии носа может повлечь за собой распространение заболевания и на другие органы.

Симптомы дифтерии глаз у детей

При дифтерии глаз вначале в воспаление может вовлекаться лишь один глаз, второй поражается в течение последующих 2-3 дней. Появляется гиперемия век, они отекают, покрываются сероватым плотным налетом-пленкой, могут быть скудные гнойные отделения. Если процесс затрагивает роговицу, может возникнуть прободение радужки с потерей зрения.

Симптомы дифтерии уха у детей

Дифтерия уха может протекать под маской обычного отита, но отличается более затяжным течением и отделением скудного кровянисто-гнойного экссудата.

Симптомы дифтерии половых органов у детей

Дифтерия половых органов может встречаться как у девочек, так и у мальчиков. Как правило, она сопровождает другие формы заболевания, реже выявляется как самостоятельная форма. Половые органы приобретают красновато-цианотичный оттенок, отекают, большие половые губы или крайняя плоть покрываются пленками серо-гнойного цвета, при мочеиспускании могут возникать неприятные ощущения и даже болезненность, увеличиваются паховые лимфатический узлы.

Осложнения дифтерии у детей

1.

Наиболее грозным и самым ранним осложнением является инфекционно-токсический шок (ИТШ), развивающийся на первые-третьи сутки заболевания (чаще при гипертоксической и токсической форме II-III степени тяжести) и характеризующийся стремительным развитием сердечнососудистой недостаточности (адинамия, прогрессирующая бледность кожных покровов, гипотония, гипотермия, олигурия).

2.

Из осложнений на сердце - миокардит (поражение мышечной оболочки сердца), который может стать причиной смерти больных тяжелой формой болезни. Возможно развитие нефроза в остром периоде заболевания на фоне интоксикационного синдрома.

3.

Поражение нервной системы проявляется параличами центрального и особенно периферического генеза. Часты параличи и парезы мягкого неба, проявляющиеся гнусавостью, вытеканием жидкой пищи через нос, поперхиванием при глотании. Могут возникать также параличи мышц глаз, влекущие за собой нарушение аккомодации, косоглазие и опущение век. На более поздних этапах болезни могут появляться распространенные параличи всей двигательной мускулатуры.

Причины дифтерии у детей

В последние три десятилетия во всем мире происходит снижение заболеваемости дифтерией в связи с плановой, массовой, активной иммунизацией. В большинстве регионов нашей страны она близка к нулю. Однако и в настоящее время возможны не только спорадические, но и групповые случаи дифтерии.

На фоне резкого снижения заболеваемости изменилась структура клинических форм, выделяемых по тяжести и локализации местного процесса. Регистрируется преимущественно дифтерия зева, изредка - дифтерия носа и крайне редко - дифтерия гортани. Практически не встречается дифтерия конъюнктивы, кожи и других локализаций, нет комбинированных форм болезни. Дифтерия стала менее тяжелой, при локализованных формах возможно абортивное течение. Изменился возрастной состав больных, среди которых увеличился удельный вес подростков, юношей и взрослых.

Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и сейчас еще сохраняется летальность от дифтерии, обусловленная запоздалым введением (после 3-го дня болезни) противодифтерийной сыворотки.

Возбудитель дифтерии у детей

Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Клебсом и Леффлером. Дифтерийный микроб имеет вид тонкой, слегка искривленной палочки длиной до 8 мкм с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выявляются ярко-синие зерна волютина. Морфологическое сходство с дифтерийной палочкой имеют некоторые сапрофиты, относящиеся к тому же роду. Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином. В зависимости от наличия или отсутствия способности к токсинообразованию различают токсигенные и нетоксигенные штаммы. Токсигенность является стойким наследственно закрепленным признаком. Развитие болезни возможно лишь при токсигенности возбудителя.

Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде, хорошо переносит низкую температуру (до - 20 °С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств: фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.

Эпидемиология дифтерии у детей

Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Последние играют в современных условиях при спорадической заболеваемости дифтерией ведущую эпидемиологическую роль. Их число значительно превышает число больных и реконвалесцентов. Частота и продолжительность носительства зависят от ряда факторов. Широкому распространению и стойкости его способствуют нарушения санитарно-гигиенического режима, скученность, продолжительное общение членов коллектива.

Здоровые носители токсигенных дифтерийных бактерий не заболевают дифтерией, потому что имеют высокий антитоксический иммунитет, приобретаемый благодаря активной иммунизации.

Судить о наличии антитоксического иммунитета против дифтерии можно по результатам внутрикожной пробы Шика. Внутрикожно вводят определенную дозу дифтерийного токсина и судят о результатах по выраженности воспалительной реакции на месте введения.

Путь передачи инфекции при дифтерии - воздушно-капельный. В связи со стойкостью возбудителя возможно распространение инфекции с бельем, игрушками, посудой и через третьих лиц, которые могут оказаться носителями дифтерийных бактерий. Восприимчивость детей к дифтерии сравнительно низкая (индекс восприимчивости 0,15 - 0,2). Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Патогенез и патологическая анатомия дифтерии

Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В зависимости от состояния макроорганизма формируются разная ответная реакция на внедрение возбудителя и выделяемый им токсин.

При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация токсина, и болезнь не развивается. Возбудитель при этом или быстро гибнет и не обнаруживается при повторном бактериологическом обследовании, или сохраняется в течение нескольких недель, не вызывая каких-либо клинических изменений (так формируется бактерионосительство).

При отсутствии антитоксического иммунитета или при недостаточной его напряженности развиваются местные и общие нарушения - возникает болезнь. Известно, что дифтерийный токсин угнетает аминоацетилтрансферазу - фермент, обеспечивающий образование полипептидных цепей из аминокислот. Функция и морфология клеток, подвергающихся воздействию токсина, нарушаются. Изменения возникают на месте первичной выработки токсина, а лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

На месте первичного очага продуцируемый дифтерийными бактериями токсин вызывает некроз эпителия, расширение и парез подлежащих сосудов, повышение проницаемости их стенок. Воспалительный экссудат инфильтрирует толщу слизистой оболочки. Вскоре фибриноген выпадает в виде нитей фибрина, пронизывающих некротизированную и подлежащую ткань. В результате образуется плотный, трудно снимающийся фибринозный налет. Это дифтерийное воспаление свойственно слизистым оболочкам, покрытым многослойным плоским эпителием. При локализации процесса на слизистых оболочках, выстланных однослойным эпителием (в гортани или трахее), образуется пленка, которая непрочно связана с подлежащей тканью (крупозное воспаление).

Чем больше токсина в месте первичного воспалительного очага, тем обширнее (по протяженности и глубине) некроз эпителия и отек слизистой оболочки, значительнее увеличение регионарных лимфатических узлов и отек вокруг них, больше токсина поступает в кровь, вероятнее возможность поражения многих органов и систем.

Поступающий в кровь токсин быстро фиксируется тканями и оказывает на них свое отрицательное влияние. Наиболее характерны для дифтерии изменения в надпочечниках, в периферических нервных стволах, в симпатических ганглиях, в миокарде. Поражение указанных органов и систем может явиться причиной летального исхода. Во избежание его необходимо своевременное, т. е. до фиксации токсина в тканях, введение противодифтерийной сыворотки, которая позднее уже неэффективна.

У умерших от токсической дифтерии обнаруживаются изменения в мозговом и корковом слоях надпочечника в виде полнокровия, кровоизлияний и деструкции клеток вплоть до полного их некроза. Скопления крови, стазы, паретическое состояние сосудов, кровоизлияния имеются и в других внутренних органах. В периферических нервных стволах отмечаются явления паренхиматозного неврита с деструкцией и резорбцией миелиновой оболочки, пролиферацией клеток шванновской оболочки. В сердце с первых дней возникают дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и волокнах нервных сплетений, к концу первой недели болезни выявляются дистрофические изменения мышечных волокон, вплоть до глыбчатого распада, стирается или полностью исчезает их поперечная исчерченность, на 2 -3-й неделе отмечается круглоклеточная инфильтрация межуточной ткани, обнаруживаются признаки дифтерийного миокардита.

При изолированной дифтерии гортани в связи с отечностью слизистой оболочки и образованием пленок просвет дыхательной трубки сужается, что может привести к развитию асфиксии. Определенную роль играет при этом и спазм гортанных мышц. Нарушение вентиляции и кровоснабжения легких в условиях стеноза способствует возникновению пневмонии. Развивается кислородное голодание, которое может стать причиной летального исхода.

Таким образом, центральное место в патогенезе дифтерии занимает дифтерийный токсин. Его воздействием объясняются и своеобразие клинической картины, и возможные осложнения, и основные причины смерти.

Классификация дифтерии у детей

Дифтерия классифицируется по типу:

1.

Типичная

2.

Атипичная:

  • катаральная;
  • бактерионосительство.

По локализации:

1.

Дифтерия частой локализации:

  • ротоглотки;
  • гортани;
  • носа.
2.

Дифтерия редкой локализации:

  • глаза;
  • наружных половых органов;
  • кожи;
  • уха;
  • внутренних органов.

По распространенности:

  • локализованная;
  • распространенная.

По сочетанности:

  • изолированная;
  • комбинированная.

По последовательности поражения:

  • первичная;
  • вторичная.

По токсичности:

  • нетоксическая;
  • токсическая.

По тяжести:

1.

Легкая форма.

2.

Среднетяжелая форма.

3.

Тяжелая форма.

По течению (по характеру):

1.

Гладкое.

2.

Негладкое:

  • с осложнениями;
  • с наслоением вторичной инфекции;
  • с обострением хронических заболеваний.

Классификация дифтерии ротоглотки

По типу:

1.

Типичные (фибринозные).

2.

Атипичные:

  • катаральная;
  • бактерионосительство.

По распространенности:

1.

Локализованные:

  • островчатая;
  • тонзиллярная (пленчатая).
2.

Распространенные.

По токсичности:

1.

Нетоксические.

2.

Токсические:

  • субтоксическая;
  • токсическая I степени;
  • токсическая II степени;
  • токсическая III степени.
3.

Геморрагические.

4.

Гипертоксические (молниеносные).

Классификация дифтерии гортани

По последовательности поражения:

  • первичные;
  • вторичные.

По распространенности:

  • локализованные;
  • распространенные.

По сочетанности:

  • изолированная;
  • комбинированная.

По периодам:

  • дисфонический;
  • стенотический (стеноз I – IV степени);

По тяжести:

1.

Легкая форма.

2.

Среднетяжелая форма.

3.

Тяжелая форма.

Формы дифтерии у детей

Дифтерия зева у детей

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных - дифтерию пупка).

Сочетание нескольких из указанных локализаций свидетельствует о комбинированной форме дифтерии. Наибольшее практическое значение имеет дифтерия зева, которая в современных условиях преобладает, составляя до 95 - 98% всех случаев дифтерии.

Дифтерия зева может быть локализованной, распространенной и токсической с подвидом субтоксической. В свою очередь локализованная форма дифтерии зева делится по характеру местных изменений на островчатую и катаральную, токсическая форма по тяжести клинических проявлений подразделяется на 3 степени (ранее наблюдавшиеся варианты токсической формы - гипертоксическая и геморрагическая - в настоящее время практически не встречаются). Начинается дифтерия зева с болей в горле, недомогания, повышения температуры, т. е. с признаков, лишенных какой-либо специфичности.

С первых часов заболевания отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На 2-е сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти (тонзиллярные), а у части детей обнаруживается еще один очень важный признак дифтерии зева - отек подкожной клетчатки. Именно наличие или отсутствие этого признака служит при дифтерии зева основным критерием тяжести заболевания.

Формы дифтерии зева

1.

Локализованная форма дифтерии зева диагностируется при условии полного отсутствия отека подкожной клетчатки на 2 -3-е сутки болезни, протекает, как правило, легко. Температура тела редко превышает 38 °С, нарушения самочувствия небольшие. Отечность миндалин, языка и дужек едва выражена, а налеты не выходят за пределы миндалин и имеют небольшую протяженность. Они могут иметь вид отдельных островков разной величины или сливаться в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин. В таких случаях говорят соответственно об островчатой и пленчатой (тонзиллярной) формах локализованной дифтерии зева. Существует мнение, что налеты могут полностью отсутствовать (катаральная форма локализованной дифтерии зева).

2.

Распространенная форма дифтерии зева характеризуется появлением типичных налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, стенках глотки. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов могут быть более выраженными, чем при локализованной форме дифтерии зева.

3.

Токсическая форма дифтерии зева характеризуется в первую очередь отеком подкожной клетчатки, который служит главным ее отличием. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом желе), при собирании кожи в складку отмечается симптом выскальзывания. Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: температура достигает 39,5 -40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек не только выполняет яремную и подключичные ямки, но опускается ниже ключицы, до II - III ребра и ниже.

При субтоксической форме дифтерии зева отек подкожной клетчатки имеется только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

При дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина - основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем тяжелее патологический процесс, вероятнее возможность осложнений. Все симптомы максимально выражены на 2 -3-й день болезни, их продолжительность зависит от тяжести заболевания и специфического лечения.

Дифтерия носа у детей

Дифтерия носа протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибринную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани и на кожу.

Дифтерия гортани у детей

Дифтерия гортани (дифтерийный круп) чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией зева или носа, но может быть и первичным поражением. Распространение дифтерийного процесса с гортани на трахею и бронхи свидетельствует о нисходящем крупе.

В начальном периоде болезни отмечаются лихорадка и другие признаки интоксикации. Течение дифтерийного крупа условно подразделяют на 3 стадии: дисфонии, стеноза и асфикции. Продолжительность каждой стадии варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Стадия дисфонии характеризуется изменением голоса (охриплость, осиплость). Появляются лающий кашель, затруднение вдоха (инспираторная одышка). Указанные симптомы неуклонно нарастают, постепенно процесс переходит в стадию стеноза. При этом обращает на себя внимание шумное дыхание, слышимое на расстоянии, с втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной ямки, межреберий, нижней части грудины) и напряжением дыхательной мускулатуры, особенно грудиноключично-сосцевидных мышц. При переходе в стадию асфиксии появляются беспокойство, потливость, тахикардия, выпадение пульса на высоте вдоха, бледность, цианотичный оттенок губ, ослабление аускультативных шумов. При отсутствии необходимой помощи цианоз нарастает, слабеет пульс, отмечаются брадикардия, падение артериального давления, затемнение сознания, появляются судороги.

Другие формы дифтерии

Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка наблюдается в современных условиях крайне редко.

Осложнения дифтерии

Осложнения дифтерии обусловлены специфическим действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии зева и как исключение при некоторых формах другой локализации. Частота, характер и исход осложнений зависят от степени тяжести дифтерии и от своевременности введения противодифтерийной антитоксической сыворотки.

Острая недостаточность надпочечников - самое раннее и грозное осложнение, которое наблюдается при гипертоксической и токсической дифтерии III степени. Уже на 2 -3-й день болезни возникают адинамия, резкая слабость, выраженная бледность, отмечаются тахикардия, падение артериального давления, нитевидный пульс, явления коллапса.

В ранние сроки болезни нередко обнаруживаются симптомы токсического поражения почек в виде альбуминурии и цилиндрурии, выраженность которых зависит от степени токсемии. Указанные изменения квалифицируют как токсический нефроз. Это осложнение не угрожает жизни ребенка, но его появление свидетельствует о тяжелой интоксикации и о возможности развития других свойственных дифтерии осложнений.

Наиболее частым осложнением токсической дифтерии II и III степени является миокардит. Изменения в сердце обнаруживаются почти у всех больных при систематическом электрокардиографическом обследовании. Клинические признаки миокардита появляются в конце 1-й - начале 2-й недели болезни в виде бледности, вялости, расширения границ сердца, тахикардии и нарастают с каждым днем. Снижается артериальное давление, отмечаются нарушения ритма, глухость тонов, систолический шум, увеличивается печень, появляются боли в животе, рвота, уменьшается диурез. В конце 2-й - начале 3-й недели может наступить смерть от дифтерийного миокардита. При благоприятном течении обратное развитие указанных симптомов идет на протяжении нескольких недель. Сердечная недостаточность ликвидируется довольно быстро, но электрокардиографические изменения у отдельных больных сохраняются в течение года.

Одновременно с миокардитом выявляются и первые признаки поражения периферической нервной системы в виде полиневрита и полиради-кулоневрита с развитием периферических парезов и параличей. Наиболее часто полиневрит начинается с пареза мягкого неба, что клинически сначала выражается появлением носового оттенка голоса, а позже гнусавостью и вытеканием через нос жидкости во время питья и еды. При осмотре отмечается ограничение подвижности мягкого неба или свисание небной занавески (при полном параличе мышц, иннервируемых ветвями языкоглоточного нерва). Нередко возникают поперхивание; преходящее двоение в глазах, смазанность букв при чтении, косоглазие, птоз и другие расстройства, обусловленные поражением ветвей III, VI, IX и X пар черепных нервов. В тяжелых случаях нарушения глотания (поперхивание, вытекание жидкости через нос) настолько выражены, что возникает необходимость кормления больного через зонд.

Позже могут присоединиться порезы и параличи дыхательной мускулатуры (межреберных мышц, диафрагмы), что приводит к уменьшению экскурсии грудной клетки и силы кашлевого толчка; в дыхательных путях накапливается слизь. На этом фоне легко присоединяется пневмония, вызываемая вторичной бактериальной флорой. Развитию ее способствует, очевидно, токсическое поражение ветвей блуждающего нерва. Своеобразие клинической картины пневмонии в позднем периоде дифтерии заключается в малой выраженности лихорадки и других характерных симптомов, что затрудняет ее распознавание.

Наряду с указанным возможно развитие периферических параличей верхних и нижних конечностей. При этом отмечаются ограничение движений, уменьшение силы, снижение тонуса, угасание сухожильных рефлексов в конечностях, наиболее отчетливо выраженные в дистальных отделах.

Характерная особенность дифтерийных параличей состоит в том, что они всегда развиваются в указанной выше последовательности. Более раннее поражение черепных нервов связано с их близостью к первичному месту выработки токсина. При односторонних обширных налетах (субтоксическая форма) поражение ветвей языкоглоточного нерва также может быть односторонним. Тогда при фонации ярко выявляются асимметрия мягкого неба.

Расстройства, обусловленные полиневритом, постепенно уменьшаются. Восстановление функции пораженных отделов наступает лишь через 3 - 4 мес и позже.

Диагностика дифтерии у детей

Диагностика типичных форм дифтерии другой локализации (носа, глаз, половых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ведущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах характерным является отек в месте локализации процесса и области регионарных лимфатических узлов.

Как проводится диагностика дифтерии у детей?

Заболевание дифтерия диагностируется по следующим признакам.

Опорно-диагностические признаки дифтерии:

  • наличие фибринозной пленки;
  • незначительная выраженность классических местных признаков воспаления;
  • своеобразная температурная реакция (снижение температуры тела задолго до ликвидации местного процесса);
  • параллелизм интоксикации и местного процесса;
  • динамичность процесса.

Опорно-диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки:

  • токсический отек небных миндалин и подкожной клетчатки шеи;
  • распространение налетов за пределы небных миндалин – на небные дужки, язычок, мягкое и твердое небо, заднюю стенку глотки;
  • выраженная интоксикация в первые дни болезни;
  • специфический сладковато-приторный запах изо рта;
  • развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).

Опорно-диагностические признаки дифтерии гортани:

  • грубый «лающий» кашель;
  • осиплый голос;
  • постепенное неуклонное нарастание симптомов дисфонии (кашля – до беззвучного, голоса – до афонии);
  • температура тела субфебрильная или нормальная;
  • симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют;
  • катаральный синдром отсутствует;
  • характерна последовательная смена периодов: от дисфонического до стенотического (I – IV степень стеноза);
  • постепенное и параллельное развитие симптомов.

Лабораторная диагностика дифтерии у детей

1.

Специфическая: ведущим методом является бактериологический. Забор материала производится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и ротоглотки (с границы пораженных и здоровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды) и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют среду с добавлением крови и теллурита натрия. Предварительные результаты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биовара (gravis, mitis, intermedius) выделенных коринебактерий получают только через 48-72 ч. Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерии.

2.

Экспресс-метод: с целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации, позволяющую обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1-2 ч.

Серологический метод диагностики дифтерии основан на выявлении специфических антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным условием является определение специфических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более и может быть использовано только у нелеченных АПДС.

Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов (Ig A, Ig М, Ig G).

3.

Неспецифические методы: гематологический – в клиническом анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

У ребенка заболевание дифтерия может быть выявлено с помощью дифференциальной диагностики. Локализованную дифтерию ротоглотки необходимо дифференцировать с ангинами различной этиологии, а токсическую форму – прежде всего с инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, передним медиастинитом.

Диагностика токсической формы дифтерии зева

Диагностика дифтерии трудна главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Большая изменчивость симптомов в это время может дезориентировать малоопытного врача при однократном осмотре больного. Однако, учитывая, что результаты бактериологического исследования могут быть получены не ранее чем через 48 ч, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки неэффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию прежде всего по клиническим данным в течение первых 2 - 3 сут болезни.

Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом будет отек слизистых оболочек ротоглотки в сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам, признаки: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Помня, что перечисленные признаки образуются постепенно, соответствующую динамику налетов можно уловить при повторных осмотрах зева на протяжении нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больными имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной клетчатки, выявляемый к концу 2-х - началу 3-х суток, является очень веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и при отмечаемом иногда к 3-му дню болезни улучшении самочувствия (не состояния!) за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Это вероятнее всего обусловлено аналгезирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева, когда ко 2 -3-му дню болезни вследствие пареза капилляров гиперемия сменяется цианозом. В большинстве случаев диагноз устанавливается в ранние сроки по клиническим данным и подтверждается результатами бактериологического исследования. Однако однократный отрицательный результат не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

Бактериологическое исследование позволяет выделить возбудителя дифтерии у подавляющего числа больных. Для успешности этого исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры. Окончательный результат бактериологического исследования бывает известен не ранее чем через 48 ч. В связи с этим, не дожидаясь его, при подозрении на дифтерию необходимо проводить соответствующие эпидемиологические, организационные и лечебные мероприятия.

Определение в динамике титров бактериальных антител с помощью реакции пассивной гемагглютинации (РИГА) и антитоксина имеет значение для ретроспективной диагностики, особенно при атипичных и стертых формах заболевания.

Так невозможно распознать или отвергнуть без серологического исследования катаральную форму локализованной дифтерии зева, ибо в очагах инфекции, где она подозревается, наряду с больными могут быть и носители дифтерийных бактерий с неспецифическим катаральным состоянием слизистых оболочек глотки. В таких случаях достоверный диагноз дифтерии возможен-только при нарастании титра антитоксина. При этом диагностическое значение может иметь и результат РПГА в титре 1 : 80- 1 : 100 с нарастанием при повторном исследовании на 3-й неделе болезни.

Помимо лабораторного исследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

Дифференциальный диагноз дифтерии зева

Локализованную форму дифтерии зева приходится дифференцировать с различными ангинами.

1.

Фолликулярная и лакунарная ангины отличаются более выраженной и продолжительной температурной реакцией, а также отчетливым нарушением самочувствия (головная боль, разбитость, рвота и т. д.), что крайне редко бывает при локализованной форме дифтерии. По сравнению с ангинами при дифтерии меньше болезненность при глотании и гиперемия зева, налеты более плотные, гладкие, располагаются на выпуклых участках миндалин, а не в лакунах, имеют серовато-белый цвет.

2.

Ангина Симановского развивается чаще в юношеском возрасте, у курящих, отличается от дифтерии односторонним характером поражения, длительностью течения (до 2 - 3 нед), образованием на миндалине кратеро-образного углубления (диаметром до 10-12 мм), стенки и дно которого представляют собой белесоватую или грязно-желтую неровную поверхность (некротизированные участки слизистой оболочки). При бактериоскопии выявляется смешанная флора, состоящая из спирохет и веретенообразных палочек.

3.

Грибковое поражение миндалин, сохраняющееся на протяжении недаль, протекает без повышения температуры. На миндалинах видны плотные, шиловидные, белого цвета образования, которые иногда принимают за дифтерийные налеты. При бактериоскопии легко выявляется грибок. Общие черты имеются у токсической дифтерии с паратонзиллитом, инфекционным мононуклеозом и некротическими ангинами, вызываемыми стрептококковой инфекцией, а также при болезнях крови (лейкоз, агранулоцитоз), при химических и термических ожогах, травматических повреждениях.

4.

Паратонзиллит (флегмонозная ангина, перитонзиллярный абсцесс) отличается от токсической дифтерии резко выраженной болезненностью при глотании, наличием спонтанных, пульсирующих болей. При этом всегда имеется односторонний, резко выраженный отек мягкого неба с участком выбухания и возможной флюктуацией. Налеты, как правило, невелики. Отек подкожной клетчатки никогда не бывает большим. Чаще всего изменение контуров шеи на месте поражения обусловлено резко увеличенным лимфатическим узлом с инфильтрацией в окружности. В анамнезе у больных паратонзиллитом имеются указания на перенесенную за 1-2 нед до ухудшения состояния очередную ангину (обострение хронического тонзиллита).

5.

Мысль о токсической дифтерии зева возникает иногда при субмаксиллите паротитной этиологии. Основным поводом для такого предложения является отек подкожной клетчатки в подбородочной области с распространением на переднюю поверхность шеи. Отсутствие характерных для дифтерии изменений в зеве дает основание исключить ее. Уточнение эпидемологического анамнеза в отношении свинки, тщательное обследование околоушной области позволяют выявить причину субмаксиллита.

6.

Некротическая ангина любой этиологии имеет сходство с дифтерией по обширности и локализации поражения на мягком и твердом небе. Ее отличие от токсической дифтерии состоит в том, что при некрозах, напоминающих дифтерийные налеты, полностью отсутствует отек слизистых оболочек зева и подкожной клетчатки, нет свойственной дифтерии цикличности течения, лихорадки, нет характерных для дифтерии осложнений даже при длительной сохранности некрозов.

Дифференциальный диагноз дифтерии гортани

Дифтерию гортани (дифтерийный круп) необходимо дифференцировать от синдрома крупа при острых респираторных заболеваниях и кори, а также с распространненым ларинготрахеобронхитом при гриппе. Круп всегда сопровождается одинаковыми симптомами: лающим кашлем, охриплостью (осиплостью), инспираторной одышкой. Дифференциальный диагноз основывается на их разнице в динамике. При дифтерии гортани перечисленные симптомы неуклонно нарастают параллельно друг другу, отсутствуют выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, возможны налеты на миндалинах (при сочетании с дифтерией зева). Круп при острых респираторных заболеваниях или в раннем периоде кори протекает с яркими воспалительными явлениями в глотке, без параллелизма в развитии основных признаков крупа (при сильном лающем кашле охриплости может не быть, инспираторная одышка временами полностью исчезает). При крупе, развивающемся в поздние сроки кори, в отличие от дифтерии гортани стенотическое дыхание возникает приступами, общая длительность синдрома крупа больше, чем при дифтерии. Его развитие обычно совпадает с явлениями афтозного стоматита.

Дифференциальный диагноз дифтерии носа

Для исключения дифтерии носа у детей с сукровичным отделяемым и раздражением у входа в нос требуется бактериологическое обследование с обязательной биохимической идентификацией и определением токсигенно-сти выделенных бактерий. В противном случае сапрофиты, имеющие сходство с дифтерийной палочкой, могут быть приняты за возбудителя дифтерии. При упорном одностороннем отделяемом из носа целесообразно обследование отоларинголога для исключения инородного тела полости носа.

Дифференциальный диагноз дифтерии глаз

С дифтерией глаза сходство имеют пленчатые конъюнктивиты другой этиологии, чаще аденовирусной природы. При этом у больных одновременно с поражением глаз имеются выраженные катаральные симптомы, длительная лихорадка, что нехарактерно для дифтерии глаза. Важно учитывать, что обитающие на слизистой оболочке глаза дифтероиды очень напоминают по морфологическим признакам дифтерийные бактерии, а поэтому необходимо проводить исследование биохимических и токсигенных свойств выделенного при обследовании микроба.

Профилактика дифтерии у детей

Как проводится профилактика дифтерии?

Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гиперим-мунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок первое введение сыворотки делают по видоизмененному методу Безредки: с промежутком в 30 мин подкожно вводят 0,1 и 0,2 мл сыворотки. При отсутствии реакции на эти инъекции через 1 - 1.5 ч внутримышечно вводят всю первоначальную дозу. При локализованных формах на этом заканчивается сывороточное лечение детской дифтерии, при крупе введение сыворотки нередко повторяют на следующий день.

Вопрос о введении сыворотки в случаях неуточненного диагноза (при подозрении на дифтерию) решается в зависимости от предполагаемой тяжести дифтерии. В условиях систематического врачебного наблюдения при наличии точечно-островчатых налетов от введения сыворотки можно временно воздержаться. При подозрении на токсическую форму дифтерии серотерапию начинают безотлагательно.

Для усиления антитоксического воздействия в лечении больных токсической дифтерией II -III степени, помимо сыворотки, используются капельные вливания глюкозы, гемодеза, альбумина. Одновременно с целью дегидратации назначают фуросемид и эуфиллин, следя за уровнем артериального давления. Патогенетически обосновано назначение стероидных гормонов на 7 - 8 дней, особенно при угрозе коллапса в связи с недостаточностью надпочечников. Учитывая нейротропность дифтерийного токсина, с первых дней парентерально вводят витамин Вь никотиновую кислоту, препараты стрихнина.

Развитие тяжелых сердечно-сосудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3 - 6 нед, при осложнениях - вплоть до восстановления нарушенных функций.

При проявлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают инъекции стрихнина, кордиамина, эфедрина. Внутривенно вводят 20% раствор глюкозы, кокарбоксилазу. При отсутствии нарушений проводимости используют строфантин в небольших дозах 1 раз в сутки (под контролем ЭКГ). Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяют антикоагулянты по общим принципам.

При развитии полиневрита продолжают начатое в первые дни парентеральное введение витаминов группы В и стрихнина, назначают дибазол, прозерин. При нарушении глотания проводят кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях применяют "дренажное положение" и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности - аппаратное дыхание.

При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Применение стероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

Больной крупом должен находиться под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. При изолированном поражении гортани используют интубацию, при наличии изменений в зеве, при нисходящем крупе показана трахеотомия. Показанием для оперативного вмешательства являются стойкие резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадение пульса, ослабление дыхательных шумов, цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. Операция в стадии асфиксии может не дать эффекта, поскольку предшествующее кислородное голодание чревато тяжелыми необратимыми нарушениями функций жизненно важных органов.

Антибиотики имеют ограниченное применение при дифтерии. Они, безусловно, показаны при крупе, а также при распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры в связи с большой частотой развития пневмоний. Для лечения дифтерийного бактерионосительства (при повторном обнаружении токсигенных дифтерийных бактерий) применяют тетрациклин и эритромицин, которые оказывают бактериостатическое действие. При упорном выделении бактерий возможно проведение повторного курса антибиотикотерапии. Особенно длительное бактерионосительство отмечают у детей, страдающих хроническими заболеваниями ЛОР-органов. При хроническом тонзиллите и наличии аденоидов носительство не является противопоказанием к операции.

Прививка от дифтерии детям

Активная иммунизация

Прививки против дифтерии в нашей стране проводятся в обязательном порядке, за исключением случаев, когда к этому имеются противопоказания. Ослабленный дифтерийный токсин (анатоксин) входит в состав комбинированной вакцины против коклюша, дифтерии и столбняка (АКДС). В соответствии с календарем прививок вакцинацию начинают в возрасте 3 мес. Первичная вакцинация состоит из 3 инъекций вакцины, которые делаются с интервалом в 30 - 40 дней.

Ревакцинацию проводят через 1.5 - 2 года после окончания вакцинации. Для детей, перенесших коклюш, используют дифтерийно-столб-нячный анатоксин (АДС). Вторую и третью ревакцинации проводят соответственно в возрасте 6 и 11 лет АДС-М-анатоксином с уменьшенным содержанием антигена. Этот же препарат применяют для вакцинации и ревакцинации детей, страдающих проявлениями аллергии.

В ближайшие сутки после прививки вакцина АКДС вызывает у части детей общее недомогание, повышение температуры тела, а также красноту л инфильтрат на месте инъекции. Указанные реакции наблюдают в основном после первого введения вакцины, они бывают кратковременными и нетяжелыми. Возможны также более серьезные побочные реакции на прививку, которые рассматривают как осложнения. Они возникают в более поздние сроки (через 10-14 дней) и обусловлены главным образом коклюшным компонентом вакцины.

Борьба с распространением инфекции

Госпитализации подлежат не только больные дифтерией, но и дети с подозрением на это заболевание. Продолжительность заразного периода устанавливают по результатам бактериологического исследования. Больных выписывают после выздоровления при наличии двух отрицательных посевов слизи из зева, проведенных с двухдневным промежутком. Допуск в детский коллектив после выписки разрешается после отрицательных результатов повторного двукратного бактериологического исследования слизи зева.

После госпитализации больного проводятся заключительная дезинфекция и наблюдение за инфекционным очагом в течение 7 дней. Все имевшие контакт с больным должны быть осмотрены врачом и обследованы бактериологически. Детей и взрослых, обслуживающих детские коллективы, допускают в детские учреждения при наличии отрицательных посевов.

Лицам, являющимся носителями в течение длительного времени токси-генных бактерий, можно посещать детские учреждения, в которых все дети привиты против дифтерии, но не ранее 30-го дня после выявления носительства. Конкретно этот вопрос решается комиссией с участием педиатра, отоларинголога и эпидемиолога, располагающего данными о состоянии антитоксического иммунитета в коллективе. Носители нетоксигенных дифтерийных бактерий не представляют эпидемиологической опасности.

Прогноз лечения. Исход заболевания может быть очень тяжелым и зависит как от формы (тяжести) дифтерии, так и от своевременности серотерапии. Смерть чаще всего наступает от миокардита, при токсической форме дифтерии от крупа (весьма опасен нисходящий круп). У больных с крупом прогноз отягощается также при присоединении пневмонии и отсутствии оперативного вмешательства при наличии соответствующих показаний.

У вашего ребенка есть Дифтерия? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.