Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье
Рождение, развитие и воспитание детей » Здоровье детей » Болезни детей (по направлениям) » Анемия » Железодефицитная анемия симптомы и лечение у детей | Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия симптомы и лечение у детей | Причины железодефицитной анемии

Заболевания, характеризующиеся снижением уровня гемоглобина, уменьшением средней концентрации его в каждом эритроците, низким содержанием железа сыворотки крови при повышенной общей железосвязывающей способности - это железодефицитные анемии у детей.

Из этой статьи вы узнаете основные причины железодефицитной анемии и симптомы железодефицитной анемии у детей, о том как проводится лечение железодефицитной анемии и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение железодефицитной анемии

Терапия включает устранение причин, вызвавших железодефицитную анемию, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита и применение средств, способствующих его устранению.

Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим - умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасывание и утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета при анемии железодефицитной

Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите - разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии - более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором - мясного гаше и суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) с добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, обычно сопровождающейся симптомами анорексии и дистрофии, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старших детей - минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Во время лечения анемии железодефицитной ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Средства лечения железодефицитной анемии у детей

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Также для лечения железодефицитной анемии применяются хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т. д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа - хелатов.

Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Запивают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 5 -8 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов лечения анемии у детей содержит 20 % элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по формуле:

Fe = Р(78 - 0,35 o НЬ),

где Р - масса тела, НЬ - фактический уровень гемоглобина у ребенка в граммах на 1 л.

Сколько длится лечение железодефицитной анемии?

Курс лечения железодефицитной анемии обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильно нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2-4 мес (до 6 мес при тяжелой анемии недоношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (72 лечебной) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения железодефицитной анемии определяется по нарастанию гемоглобина (на 10 г/л, или 4 -6 ед. в нед), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 - 10-й день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 1,7 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина до 30%.

Парентерально препараты железа назначают ребенку только по строгим показаниям: тяжелая анемия, непереносимость препаратов железа при приеме внутрь, язвенная болезнь, нарушение всасывания, отсутствие эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза.

Препараты железа назначают для лечения одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, стабилизации, лучшего усвоения и всасывания. Назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, при железодефицитной анемии у ребенка показаны большие дозы аскорбиновой кислоты внутрь и другие витамины в возрастной дозировке.

Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтеза гемоглобина в нормобластах, д, в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

Препараты при железодефицитной анемии

1.

Препарат Fe

  • Минимум сывороточного железа - 12,5 мкмоль/л.
  • Максимум - 30 мкмоль/л (все возрасты).
  • Железосвязывающая способность при анемии возрастает более 85 мкмоль/л.
  • Парентеральное введение препаратов Fe производят не более 7 суток.
  • Курсовая доза Fe, мг, вводимого парентерально = вес (кг) o (78-0,35 o Hb факт, г/л), причем рассчитанную курсовую дозу делят на 7 инъекций каждый день.
2.

Феррум Лек

  • для в/м введения ампулы по 2 мл (0,1 г Fe в 2 мл),
  • для в/в введения ампулы по 5 мл (0,1 г Fe сахарата в 5 мл).
  • доза - в/в по 0,5 мл на каждые 5 кг веса,
  • до 5 кг- 0,5 мл, 5-10 кг - 1 мл.
3.

Фолиевая кислота

  • лечебные дозы 1- 3 мг/сут в 3 приема в течение 20 дней.
4.

Витамин В12

  • детям по 200 - 300 грамма/сут 7 - 10 дней в/м, причем препараты фолиевой к-ты и витамина В12 назначают для лечения анемии вместе.
5.

Витамин Е

  • 5%, 10%, 30% - оптимальное время введения в 15-16 часов дня, инъекцию проводят 1 раз/сут.
  • Физ. потр. (ФП): грудные дети - 5 - 10 мг/сут, старшие дети - 10-15 мг/сут в течение месяца.
  • С лечебной целью дозы повышают в 2-3 раза, но курс не более 1 нед.
6.

Витамин С

  • 5% - оптимальное время введения в 9 часов утра.
  • ФП: грудные дети - 30- 40 мг/сут, младшие дети - 45 - 60 мг/сут, старшие дети - 65- 80 мг/сут.
  • Лечебные дозы превосходят физиологические в 2- 3 раза.
  • Подкисление мочи: 10- 30 мг/кг каждые 6 часов per os.
7.

Витамин В1 (тиамин)

Лечебные дозы:

  • до 1 года - по 2 - 5 мг 2- 3 р/сут; 1 - 3 года - по 5 - 8 мг 2 - 3 р/сут.
  • 3 - 8 года - по 10 мг 2 - 3 р/сут; 8 - 16 года - по 15 мг 2 - 3 р/сут.
  • ККБ - кофермент В1. Витамины В1 и В6 несовместимы.
8.

Витамин В2 (рибофлавин)

  • 1% - грудные дети - 0,4 - 0,6 мг/сут;
  • младший возраст 0,9 - 1,3 мг/сут;
  • старший возраст 1,6 - 1,9 мг/сут.
9.

Витамин В6 (пиридоксин)

  • 1%, 5%, - оптимальное время введения в 7 часов утра, витамины В1 и В6 несовместимы.
  • ФП: грудные дети 0,4- 0,6 мг/сут,
  • младший возраст 0,9 - 1,3 мг/сут, старший возраст 1,6 - 1,9 мг/сут.
  • Лечебные дозы превосходят физиологические в 2 - 3 раза.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика железодефицитных анемий должна начинаться еще до рождения ребенка с выявления возможного латентного дефицита железа у беременной, устранения его и лечения анемии, если она диагностирована. Кроме того, необходимы активный режим с достаточным пребыванием на свежем воздухе, рациональное сбалансированное питание беременной, профилактика недонашивания и токсикоза беременных, своевременное лечение последних. В два заключительных месяца беременности рекомендуется назначение профилактических доз железа и витамина Е.

К постнатальной профилактике дефицитных анемий относятся: рациональное, лучше естественное, вскармливание и своевременная его коррекция, организация оптимальных условий окружающей среды, профилактика и своевременное лечение рахита, дистрофий, инфекционных, в первую очередь желудочно-кишечных, заболеваний. Кроме того, необходимо диспансерное наблюдение за детьми раннего возраста и регулярное лабораторное их обследование с целью выявления легких степеней анемии, латентного дефицита железа и назначения своевременного лечения. Недоношенным детям рекомендуется давать лекарственные препараты железа в 1/2 лечебной дозы с конца 2-го месяца жизни до двухлетнего возраста.

Прогноз лечения. При железодефицитных анемиях в большинстве случаев прогноз лечения благоприятный. Своевременная диагностика, восполнение дефицитов, лечение самой анемии и сопутствующих заболеваний приводят к полному выздоровлению.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы железодефицитных анемий у детей

Для длительно существующего дефицита железа при уровне гемоглобина ниже 80 г/л свойственны "эпителиальный", астеновегетативный, сердечно-сосудистый, гепатолиенальный и иммунодефицитный синдромы, проявляющиеся изолированно или сочетающиеся между собой.

1.

"Эпителиальный" синдром включает дистрофию и атрофию барьерных тканей (слизистых оболочек, кожи и её производных - ногтей, волос). К трофическим нарушениям легко присоединяются воспалительные изменения. В результате появляются такие симптомы анемии: снижается аппетит, возникают извращение вкуса и обоняния (pica chlorotica), дисфагия, диспептические расстройства, нарушения процессов всасывания в кишечнике, скрытые кишечные кровотечения. Бледность кожи и конъюнктивы выявляют только при значительном снижении концентрации НЬ.

"Эпителиальный" синдром характеризуется такими симптомами:

  • бледностью кожи, ушных раковин и слизистых оболочек;
  • сухостью и шелушением вплоть до ихтиоза и пигментации кожи;
  • дистрофией волос и ногтей, бессимптомным кариесом зубов;
  • анорексией, извращением обоняния и вкуса;
  • ангулярным стоматитом, атрофическим глосситом, гастритом, дуоденитом, расстройствами переваривания и всасывания вплоть до появления симптомов мальабсорбции;
  • срыгиванием, тошнотой, рвотой, неустойчивым стулом;
  • нередко скрытыми (оккультными) кишечными кровотечениями.
2.

Астеновегетативный синдром - следствие нарушения функций головного мозга. Маленькие дети с железодефицитной анемией отстают в психомоторном развитии. Они плаксивы, раздражительны, капризны, плохо контактируют со сверстниками. У детей старшего возраста страдает интеллектуальное развитие: снижены память, внимание, интерес к учёбе. Появляются признаки СВД. Возможны мышечные боли и гипотония (в частности - мочевого пузыря), энурез.

Астеновегетативный синдром проявляется такими симптомами:

  • повышением возбудимости, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью;
  • постепенным отставанием в психомоторном и физическом развитии;
  • вялостью, апатией, утомляемостью, в тяжелых случаях негативизмом;
  • у более старших детей отмечаются головные боли, головокружения.
3.

Сердечно-сосудистый синдром наблюдают при тяжёлой железодефицитной анемии. У детей развиваются повышенная утомляемость, низкое АД, тахикардия, снижение тонуса сердечной мышцы, приглушение тонов, функциональный, довольно грубый систолический шум, хорошо выслушиваемый на сосудах ("шум волчка") и связанный с гидремией. Возможны головокружения.

Сердечно-сосудистый синдром железодефицитной анемии сопровождается такими симптомами:

  • одышкой, сердцебиениями, тенденцией к гипотонии, тахикардией, приглушением тонов, функционального характера систолическим шумом, увеличением показателей выброса и гипертрофией левого желудочка;
  • на ЭКГ - признаки гипоксических и дистрофических изменений в миокарде;
  • конечности постоянно холодные.
4.

Гепатолиенальный синдром разной степени выраженности наблюдается у большинства больных, обычно при тяжёлой анемии и особенно при сопутствующих дефицитах белка и витаминов и активном рахите. Гепатолиенальный синдром возникает редко.

5.

Иммунодефицитный синдром проявляется частыми ОРВИ и ОКИ. Около 70% часто болеющих детей страдают сидеропенией. У них снижен как неспецифический (лизоцим, пропердин и т.д.), так и специфический иммунитет. Показано, что в отсутствие железа IgA теряет свою бактерицидную активность.

Синдром снижения местной иммунной защиты, обусловленный поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется частыми ОРВИ и пневмониями (в 2,5 - 3 раза чаще, чем у здоровых) и ранним возникновением хронических инфекционных очагов.

При легкой степени анемии и преходящей сидеропении все указанные клинические синдромы могут отсутствовать. В то же время поздняя диагностика и лечение приводят к углублению дефицита железа и более тяжелым функциональным и метаболическим расстройствам. В связи с этим большое значение в диагностике железодефицитных анемий приобретают данные лабораторных исследований.

Лабораторные критерии сидеропении представлены в таблице. В последнее время стали обращать внимание на то, что дефицит железа увеличивает абсорбцию свинца в ЖКТ. Это особенно важно для детей, живущих в больших городах, вблизи магистральных дорог. К проявлениям сидеропении в таком случае может присоединиться (особенно у маленьких детей) свинцовая интоксикация, приводящая к тяжёлым психическим и неврологическим расстройствам, нарушениям функций почек и кроветворения. Анемия при этом становится рефрактерной к лечению препаратами железа.

Таблица Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей*

Показатель

Норма

Латентный дефицит

Железодефицитная анемия

НЬ, г/л

до 6 лет

>110

>110

<110

старше 6 лет

>120

>120

<120

Цветовой показатель, %

0,861,05

0,861,05

<0,86

Железо сыворотки (ЖС), мкмоль/л

10,633,6

<14

<14

Среднее содержание НЬ в эритроците**, пг

2433

2433

<30

Средняя концентрация НЬ в эритроците***, %

3038

3038

<30

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), мкмоль/л

40,662,5

<63

>63

Латентная железосвязывающая способность сыворотки, мкмоль/л

>47

>47

>47

Коэффициент насыщения трансферрина железом (ЖС/ОЖСС), %

>17

<17

<17

Ферритин сыворотки, мкг/л

>12

<12

<12

Десфераловая сидероурия***, мг/сут

0,65+0,006

<0,4

<0,4

* По Коровиной Н.А. и соавт., 1999.

** Показатели, определяемые автоматически на современных анализаторах красной крови.

*** Определяют содержание в суточной моче десферриоксамина (десферала), введённого внутримышечно из расчёта 10 мг/кг.

Причины железодефицитной анемии

Причины возникновения железодефицитной анемии

Этиология. Железодефицитные анемии у детей возникают при нарушении обмена железа, который в организме ребенка совершается очень энергично. Ежедневно количество железа увеличивается на 0,5 мг, и до 18 лет ребенок должен увеличить запас этого элемента в среднем на 4,5 г. Отложение материнского железа в депо происходит в основном на двух последних месяцах беременности. Оно оказывается недостаточным при недоношенности, многоплодии, анемии у матери, токсикозе второй половины беременности. После рождения депо железа у доношенных пополняется за счет реутилизации его при распаде "лишних" эритроцитов. У недоношенных реутилизация железа в первые две недели жизни снижена или даже отсутствует. В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей, в основном с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются к 3 - 4-му месяцу у недоношенных и к 5 - 6-му - у доношенных детей.

Ограничены, по-видимому, и возможности усвоения железа, так как даже при оптимально сбалансированном рационе и добавлении лекарственного железа уровень гемоглобина к 5 - 8 мес снижается до 110-130 г/л практически у всех детей, что позволяет говорить о "физиологической анемии" в этом возрасте. В этих условиях голодание ребенка, позднее введение соков, овощного и мясного прикорма, одностороннее вскармливание (коровьим или козьим молоком, преимущественно углеводистой пищей) и просто недостаточно сбалансированное питание легко нарушают процессы кроветворения. Усвоение железа и всасывание его, происходящее в тонком кишечнике, зависят в свою очередь от качества пищи, уровня секреции пищеварительных соков, функционального состояния слизистой оболочки. Всасывание железа снижается при инфекционных заболеваниях, особенно самого желудочно-кишечного тракта, рахите, гипотрофии, врожденных и приобретенных нарушениях ферменто-образования и всасывания (синдром мальабсорбции, муковисцидоз).

Потребность ребенка в железе возрастает при быстром увеличении массы тела (и, следовательно, объема крови), частых инфекционных заболеваниях, наличии очагов хронической инфекции, а также при повышенных потерях: скрытых и явных кровотечениях, экссудативной энтеропатии, инвазии кровососущих глистов. Сочетание нескольких из перечисленных факторов, обычно наблюдающееся у детей, нарушает неустойчивый баланс железа и приводит к развитию железо дефицитной анемии. В зависимости от времени их развития и преобладания того или иного этиологического фактора выделяют "раннюю" и "позднюю" анемию недоношенных, алиментарную или инфекционно-алиментарную анемию и хлороз девочек пубертатного возраста.

Патогенез. Большая часть железа в организме ребенка первых лет жизни (до 80% у новорожденного) содержится в эритроцитах в виде гемоглобина - основного переносчика кислорода. Синтез гема и его предшественника - протопорфирина IX - из глицина и янтарной кислоты представляет сложный ферментативный процесс, в котором участвуют витамин В, пантотеновая кислота, липоевая кислота, производные тиамина, а в качестве кофакторов - медь и железо.

Железо включается в гем уже на конечных этапах синтеза гемоглобина, происходящего в нормобластах костного мозга. При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге, этот процесс нарушается. Нормобласть более медленно достигает критической массы, необходимой для его деления, или делится преждевременно, образуя неполноценные мелкие (микроциты) и содержащие мало гемоглобина (гипохромные) эритроциты. Снижаются суточный эритропоэз и его эффективность. Сидеропения, особенно длительно существующая, нарушает не только образование гемоглобина, но и миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пирролазы, каталазы), которые обеспечивают транспорт кислорода и электронов, разрушение перекисных соединений, окислительно-восстановительные процессы в клетках, всасывание самого железа.

При этом особенно значительно нарушается функция постоянно регенерирующих барьерных тканей и мембран, извращается метаболизм, клеток, развиваются смешанный (гемический и тканевый) ацидоз, микроциркуляторные и трофические расстройства. Тотальное поражение органов и тканей на клеточном уровне выражается в полиморфной и малоспецифичной клинической картине железодефицитной анемии.

Формы железодефицитной анемии

Ранняя железодефицитная анемия

Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и ее симптомы развиваются на 1 - 2м месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей ("физиологическая" доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации НЬ до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо или гиперхромную норморегенераторную анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

Основными причинами развития симптомов ранней железодефицитной анемии у детей считают усиленный "физиологический" гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, снижение продукции тканевых эритропоэтинов вследствие гипероксии, имевшей место при рождении ребёнка. Большое значение имеет также дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности (белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт) и обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле тема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Присутствует и дефицит железа в депо, временно компенсированный текущим гемолизом, но чётко выявляемый путём обнаружения микроцитоза и гипохромии части эритроцитов, снижения концентрации сывороточного железа и количества сидероцитов в пунктате красного костного мозга. Как только неонатальные запасы железа истощаются, ранняя железодефицитная анемия у детей переходит в позднюю анемию недоношенных.

Лечение железодефицитной анемии ранней формы вызывает затруднения. Ранее по жизненным показаниям переливали эритроцитарную массу, сейчас с успехом применяют эпоэтин бета (например, эритропоэтин человека рекомбинантный).

Назначают для лечения анемии у детей 10 инъекций эритропоэтина в дозе 200 ЕД/кг п/к 3 раза в неделю. Одновременно для лечения железодефицитной анемии назначают препараты железа (2 мг элементарного железа в сутки), фолиевую кислоту (0,001 г/сут) и витамин Е (25 мг/сут в течение 23 мес).

Поздняя железодефицитная анемия

Поздняя анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические симптомы анемии обычно незначительны, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия

Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во втором полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в ее происхождении играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, способствуют более тяжелому ее течению. Клинические и лабораторные проявления свидетельствуют о смешанной природе анемии с преобладанием дефицита железа.

Хлороз

Хлороз - редкое заболевание у девочек в периоде полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется такими симптомами: слабостью, утомляемостью, анорексией, pica chlorotica, головокружением, иногда обмороками, сердцебиениями, болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, запорами. Характерны "алебастровая", в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Диагностика железодефицитной анемии

Диагноз железодефицитной анемии и латентного дефицита железа основывают на изложенных выше лабораторных критериях. Основной показатель - содержание ферритина в сыворотке крови. При невозможности получить все указанные данные можно ориентироваться на следующие показатели, доступные в любом медицинском учреждении:

  • Концентрация НЬ.
  • Морфология эритроцитов в мазке периферической крови.
  • Результат от лечения анемии препаратами железа при приёме внутрь: через 10 - 14 дней концентрация НЬ повышается ежедневно на 1-4 г/л, содержание ретикулоцитов увеличивается до 3-4% (ретикулоцитарный криз).

Диагноз железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия диагностируется на основании:

  • клинических симптомов сидеропении;
  • снижения уровня гемоглобина ниже 100 г/л и цветового показателя ниже 0,8;
  • уровня сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, а общей железосвязывающей способности сыворотки выше 78 мкмоль/л;
  • коэффициента насыщения плазмы трансферрином ниже 18%;
  • содержания сидеробластов в костном мозге ниже 10%;
  • эффекта от приема препаратов железа, выявляемого на 7-12-й день лечения.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Дифференцируют железодефицитную анемию от атипичных форм железодефицитных анемий (сидероахрестические, диморфные) и гипохромных анемий другого происхождения (пиридоксиндефицитная, талассемия, анемия при свинцовом отравлении).

1.

Сидероахрестические анемии обусловлены ферментными нарушениями синтеза гемоглобина и дефектами включения железа в гем. Цветовой показатель, как при железодефицитной анемии, ниже 0,8, эритроциты гипохромны, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, общая железосвязывающая способность сыворотки низкая, в костном мозге - нормальное содержание сидероцитов. анемия железорефрактерна.

2.

Диморфные анемии возникают при наличии дефицита железа и витаминов (фолиевой кислоты, витамина В12), а часто одновременно и белка, микроэлементов, например, анемия Якша-Хайема при одностороннем вскармливании козьим молоком, содержащим мало железа и фолатов. Клинически эта анемия у детей характеризуется такими симптомами: отставанием в развитии, резкой бледностью, геморрагиями, значительным увеличением селезенки и в меньшей степени печени. В крови наблюдаются резкое снижение уровня эритроцитов (нормо- или гиперхромных), значительный гиперлейкоцитоз с резким сдвигом до миелоцитов, значительный анизоцитоз. Тип кроветворения мегалобластический. Уменьшено количество сывороточного железа. Эффективно только комбинированное лечение железодефицитной анемии.

3.

Пиридоксин (В6)-дефицитная анемия встречается очень редко. Синтез гема нарушается только на последнем этапе - при включении железа в протопорфирин IX - вследствие несостоятельности ферментных систем. Эритроциты гипохромны, в них накапливается свободный протопорфирин, а уровень неутилизируемого железа в плазме повышен. В костном мозге увеличено количество сидероцитов и содержание в них железа. анемия железорефрактерна.

4.

Талассемия (один из вариантов гемоглобинопатии) обусловлена нарушением синтеза полипептидных цепей глобина, дефектом утилизации железа и преобладанием в крови патологических гемоглобинов (HbF, HbA2). При этом наблюдается гипохромная и микроцитарная анемия. Талассемию от обычной железодефицитной анемии отличают наследственный характер, появление первых признаков болезни у детей 2 - 8 лет, реже - к концу 1-го года жизни, а также частота врожденных генетических стигм (даунизм, задержка развития, аномалии развития черепа, зубов и т. д.). Своеобразны и другие клинические симптомы: непостоянная лихорадка, грязно-желтая пигментация кожи, периодические гемолитические кризы. Рентгенографически выявляются типичные изменения скелета: остеопороз, патологические переломы, радиальная исчерченность черепа в виде "щетки".

При анализе крови определяются:

  • гиперрегенераторная анемия с выраженным ретикулоцитозом, нормо- и эритробластозом и мишеневидными эритроцитами с базофильной пунктацией;
  • снижение продолжительности жизни эритроцитов при нормальной осмотической их стойкости;
  • повышение уровня непрямого билирубина крови;
  • нормальный или умеренно повышенный уровень сывороточного железа;
  • повышение содержания фетального (F) и А2-гемоглобина при снижении "взрослого" гемоглобина (А) до 10% (при гомозиготной форме большой талассемии Кули).

Десфераловая проба выявляет высокую сидероурию. Лечение анемии железом неэффективно.

5.

Анемия при отравлении свинцом связана с нарушением синтеза протопорфирина. По клинической картине сходна с дефицитными анемиями, основные симптомы: бледность, неврологические и диспепсические расстройства, гипохромия эритроцитов. Отличиями могут служить более бурное развитие клинических симптомов, землистый оттенок кожи, тяжелая энцефалопатия, резкие коликообразные боли в животе, которые иногда симулируют острые хирургические и нейрохирургические заболевания. В анализах крови обнаруживаются мишеневидность и базофильная исчерченность эритроцитов, увеличение уровня сывороточного железа, нормальное количество кольцевидных сидероцитов в костном мозге. В моче обнаруживают промежуточные продукты синтеза протопорфирина.

Обмен железа в организме ребенка

Плод получает железо от матери через плаценту в течение всей беременности, наиболее интенсивно с 28-32й недели. В организме доношенного ребёнка содержится около 300-400 мг железа, недоношенного - всего 100-200 мг. После рождения запасы железа, полученные от матери, пополняются за счёт утилизации НЬ при распаде "лишних" эритроцитов, содержащих HbF. Неонатальное (материнское и эритроцитарное) железо расходуется на синтез НЬ, миоглобина, железосодержащих ферментов, необходимых для поддержания нормального обмена веществ и гомеостаза, а, также на компенсацию естественных потерь (с калом, мочой, потом), на регенерацию клеток кожи, слизистых оболочек и т.д. Кроме того, ребёнку необходимо создавать резервы железа, т.е. баланс железа должен быть положительным.

Потребности доношенного ребёнка до 3-4 мес удовлетворяются за счёт эндогенного железа и молока матери, содержащего железо в среднем в количестве 0,5 мг/л, причём до 50% его (0,25 мг) всасывается в кишечнике с помощью специального белка лактоферрина. Однако уже к 5-6 мес у доношенного и к 3-4 мес у недоношенного ребёнка потребность в железе, составляющая 1 мг/сут, удовлетворяется за счёт указанных источников только на 1/4. Искусственное вскармливание коровьим молоком, употребление сыра, яиц, чая, оксалатов, фосфатов замедляет всасывание железа. Способствуют всасыванию железа аскорбиновая, янтарная и другие органические кислоты, фруктоза, сорбит, животный белок.

Всосавшееся в тонкой кишке железо в организме детей с помощью транспортного белка трансферрина переносится в красный костный мозг и тканевые депо. Различают гемовое (80% железа в организме) и негемовое железо (табл.).

Таблица. Распределение и функции железа в организме

Соединения

Функция

Процессы

Гемовое железо

НЬ, миоглобин, цитохромы (30 видов), каталаза и др.

Транспорт 02, электронов, разрушение перекисных соединений

Метаболизм порфирина, синтез коллагена, нормальное функционирование лимфоцитов и гранулоцитов, рост тела и нервов

Негемовое железо

Флавопротеиды, сукцинат дегидрогеназа, ксантин оксидаза и др.

Окислительновосстановительные процессы в клетках, окислительное фосфорилирование

К негемовому железу кроме указанного в таблице относят также трансферрин (основной транспортный белок), ферритин и гемосидерин (белки, служащие резервным источником железа в организме). Железо участвует во многих обменных процессах. Без него невозможны нормальные рост и развитие ребёнка.

Дефицит железа в организме (сидеропения) проходит три стадии:

1.

Прелатентная - недостаточное содержание железа в тканях, концентрации НЬ и сывороточного железа не изменены.

2.

Латентная - концентрация НЬ нормальная, но сывороточного железа снижена.

3.

Железодефицитная анемия - изменены все показатели красной крови.

У вашего ребенка Железодефицитная анемия ? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.