Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье
Рождение, развитие и воспитание детей » Здоровье детей » Болезни детей (по направлениям) » Кишечник » Острые кишечные заболевания у детей симптомы и лечение | Профилактика острых кишечных заболеваний

Острые кишечные заболевания у детей симптомы и лечение | Профилактика острых кишечных заболеваний

Острые кишечные заболевания (ineectiones intestinales acuteae) - большая группа заболеваний, включающих дизентерию, сальмонеллезы, коли-инфекцию, основными клиническими проявлениями которых являются диспепсические расстройства, симптомы интоксикации и дегидратации.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы острых кишечных заболеваний у детей, о том как проводится лечение острых кишечных заболеваний у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этих заболеваний.

Лечение острых кишечных заболеваний у детей

Объем терапевтических мероприятий при кишечных инфекциях зависит от тяжести заболевания, возраста больных, от выраженности и вида дегидратации, развивающейся в течение болезни.

Лечение острых кишечных инфекций у детей

Во всех случаях острых кишечных заболеваний показана разгрузка в питании на 4-12 ч, в течение которых больные получают только питье в виде слегка подслащенного чая, кипяченой воды, растворов Рингера и изотонического раствора хлорида натрия поровну с 5% раствором глюкозы. Питье дается небольшими порциями (по 10-15 мл) каждые 5-10 мин. Продолжительность голодно-водной паузы тем больше, чем младше ребенок и тяжелее его состояние. Если при этом рвота сохраняется и больной не усваивает выпитую жидкость, возникает необходимость в проведении инфузионной терапии. У грудных детей после разгрузочной паузы ограничивают объем каждой порции пищи и увеличивают число кормлений до 8 -10 в сутки. Парентеральная диспепсия - расстройства пищеварения, возникающие у детей первого года жизни в процессе каких-либо иных (не кишечных) заболеваний (ОРВИ, пневмония, менингит и т. д.); как самостоятельное заболевание не регистрируется.

Объем пищи у детей старше года - до 60 - 70% возрастной нормы, а число приемов пищи - до 6 - 7 в сутки. Существенно изменяется в первые сутки лечения и характер пищи. Детям первого года жизни наиболее целесообразно давать сцеженное материнское молоко, все виды докорма и прикорм временно отменяют. При отсутствии грудного молока используют кефир и В-кефир. В последующие дни по мере улучшения состояния объем питания постепенно увеличивают и расширяют диету. В большинстве случаев к 5 - 7-му дню болезни удается перейти на физиологичный для соответствующего возраста рацион (по объему, составу и кратности приемов пищи). Детям более старшего возраста после голодно-водной диеты назначают во время лечения острых кишечных заболеваний кефир, сухари, тертое или печеное яблоко, на следующий день в одно из кормлений дают 8 - 10% кашу на половинном молоке, позже - супы, овощное пюре, омлет, творог, паровые протерые мясные блюда. К 4 - 5-му дню болезни больные получают близкий к возрастным нормам пищевой рацион с кулинарной обработкой, обеспечивающей механически щадящую диету. Вопросы питания должны решаться индивидуально для каждого больного с учетом реакции на принятую накануне пищу. Появление рвоты требует выжидательной тактики, большое значение имеют также аппетит и общее состояние больного.

При выраженной дегидратации требуется интенсивная инфузионная терапия. Расчет необходимой на сутки жидкости проводят с учетом возрастной потребности степени дегидратации ощутимых и неощутимых потерь. Детям первого года жизни с дегидратацией I степени рекомендуется 130 - 170 мл жидкости, с дегидратацией III степени - до 220 мл на 1 кг массы тела в сутки [Dennis, 1962]. Детям в возрасте от 1 года до 5 лет рекомендуют назначать жидкость по 100-175 мл/кг, детям до 6-10 лет - по 75-130 мл/кг в сутки.

Средства лечения острых кишечных заболеваний у детей

В течение первого часа инфузионной терапии проводят экстренное возмещение объема циркулирующей крови, вводя внутривенно струйно или частыми каплями коллоидные растворы (альбумин, реополш люкин, жела гиноль, перистон и др.) из расчета 20 мл/кг в сутки. В первые 8 ч восполняют дефицит жидкости, который составляет примерно 10% фактической массы тела больного. Инфузионно вводят около 1/3 объема жидкости, составляющего суточную потребность, поскольку прием питья внутрь осуществить не удается из-за тяжелого состояния и продолжающейся рвоты. После коллоидных препаратов проводят инфузию растворов глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия. Соотношение глюкозосолевых растворов зависит от вида обезвоживания [при вододефицитной дегидратации - 4(3): 1, при соледефицитной и изотонической - 2(1): 1]. Если по клиническим данным установить вид дегидратации невозможно, растворы глюкозы и хлорида натрия (0,85 %) используют в равных соотношениях. В последние 16 ч вводят остальную часть суточного количества жидкости капельно внутривенно или через рот в зависимости от состояния больного.

Как только возобновится диурез, очень важно корригировать дефицит калия, который, как правило, имеет место при дегидратации 11- III степени. При гипокалиемии нарушается функция K-Na-зависимой АТФ-азы, обеспечивающей активный транспорт ионов К+ и Na+ через клеточную мембрану. Общеизвестна роль калия в утилизации углеводов, синтеза белка, в обеспечении нервно-мышечного возбуждения. При недостатке К+ и Na+ на соответствующих участках (сторонах) клеточной мембраны нарушается транспорт веществ в клетку и из клетки. Поломка Na-K+-"Hacoca" ведет к внутриклеточной гипергидратации, расстройству функций, вплоть до гибели клетки.

Дефицит К+ устраняется путем капельного введения не более 3 ммоль/кг в сутки 0,4-0,5% изотонического раствора хлорида калия в 5-10% растворе глюкозы (т. е. не более 225 мг/кг хлорида калия в сутки). Необходимость дополнительного введения калия существует до тех пор, пока ребенок не начнет получать достаточное количество пищи (не менее 70 кал/кг в сутки).

Необходимо помнить, что инфузионная терапия требует постоянного врачебного наблюдения, лабораторного контроля и соответствующей коррекции, в противном случае в процессе регидратации возможны ошибки и тяжелые осложнения. Одним из критериев правильности проводимого лечения является нарастание массы тела. Прирост массы тела за первые сутки регидратации должен составлять 7 - 8%.

Начальный нейротоксикоз в настоящее время редко наблюдается при кишечных инфекциях у детей. При наличии гипертермии, судорог и других его проявлениях проводится соответствующая общепринятая посиндромная терапия.

При тяжелой дегидратации и нейротоксикозе целесообразно назначение стероидных гормонов из расчета 2 - 2,5 мг/кг в сутки коротким курсом (4-5 дней) с быстрым ежедневным снижением дозы.

Антибактериальная терапия показана всем больным острыми кишечными заболеваниями. Продолжительность ее должна составлять 5 - 7 дней, наиболее целесообразен прием препарата внутрь в возрастной дозе в возможно более ранние сроки болезни. Учитывая, что чувствительность бактерий кишечной группы к антибактериальным препаратам изменчива, необходимо использовать обобщенные данные территориальных СЭС о резистентности эшерихий, шигелл и сальмонелл к тому или иному лекарству в данный период. При дизентерии в настоящее время наиболее часто используют фуразолидон (10 мг/кг в сутки), суточную дозу делят на 4 приема. Применяют также сульфонамиды пролонгированного действия - бисептол (бактрим), антибиотики - ампициллин. При тяжелых формах эшерихиозов возможно также назначение гентамицина внутримышечно и внутрь. Сальмонеллы сохраняют, как и в прежние годы, чувствительность к левомицетину, а также к ампициллину и гентамицину. Достаточно эффективен и бисептол. Для лечения таких острых кишечных заболеваний, как стафилококковых диарей используют оксациллин, ампиокс, метициллин. Наряду с антибактериальной проводится стимулирующая терапия (метилурацилом, пентоксилом), улучшающая регенеративные процессы; используются витамины, кишечные ферменты (панкреатин, абомин, желудочный сок).

По окончании курса антибактериальной терапии целесообразно назначение биологических препаратов, нормализующих кишечную флору: колибактерина, бифидобактерина, бификола в течение 3 нед. При лечении тяжелых форм вторичной стафилококковой диареи используют противо-стафилококковые плазму и иммуноглобулин, стафилококковый анатоксин.

Прогноз лечения. В большинстве случаев острые кишечные инфекции при ранней диагностике и своевременной адекватной терапии заканчиваются благополучно. Однако у детей раннего возраста, страдающих диатезами, дистрофией, с врожденными дефектами иммунитета в результате кишечной инфекции могут развиться стойкий кишечный дисбактериоз (появление лактозонегативных и гемолизирующих форм кишечной палочки, протея, стафилококка, уменьшение или исчезновение бифидум-бактерий), а также хронические формы и упорное бактерионосительство.

Симптомы острых кишечных заболеваний у детей

Как протекают острые кишечные болезни у детей?

Инкубационный период при кишечных инфекциях короткий, чаще всего не более 2 - 3 дней, при пищевом пути инфицирования может исчисляться несколькими часами. Начало заболевания, как правило, острое. Исключением являются поражения стафилококковой этиологии, возникающие в результате контактно-бытового инфицирования. Первичные изолированные стафилокковые энтериты и энтероколиты могут начинаться постепенно, симулируя функциональные расстройства пищеварения.

Острые кишечные болезни у детей выражены ведущими клиническими симптомами: повышение температуры тела, учащение дефекаций, изменение вида испражнений, нарушение аппетита, рвота, боли в животе, у детей раннего возраста - отказ от еды, беспокойство, вялость. То или другое сочетание признаков и их выраженность зависят от тяжести болезни. Каждой кишечной инфекции свойственно большое разнообразие форм - от субклинических до крайне тяжелых. Клиническая картина изменяется также в зависимости от того, какие отделы желудочно-кишечного тракта вовлечены в патологический процесс наряду с теми, которые обязательно поражаются при данной инфекции. Приводим клинические признаки отдельных форм дизентерии, сальмонеллеза, эшерихиоза, кишечных расстройств стафилококковой и вирусной этиологии.

Дизентерия - острое кишечное заболевание

Заболевание редко встречается у детей первого года жизни и составляет не более 10- 15 % всех кишечных инфекций у детей грудного возраста, но достигает 60% и более у детей старше 3 лет. Оно характеризуется сочетанием интоксикации и колитического синдрома, может проявиться в стертой, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

При стертой форме температура тела может оставаться нормальной, нарушения самочувствия мало выражены, кишечные расстройства кратковременны, стул учащен до 2 - 3 раз в сутки, кашицеобразной консистенции, не содержит патологических примесей. У части больных о характерной локализации патологического процесса свидетельствует спастическое сокращение сигмовидной кишки или легкая податливость (растяжимость) анального отверстия.

Легкая форма дизентерии сопровождается небольшим повышением температуры тела (в пределах 38 °С), другие симптомы интоксикации слабо выражены. В первые сутки стул может быть учащен до 10 раз, в последующие дни число дефекаций обычное. Испражнения жидкие, необильные, содержат примесь слизи, иногда в виде прожилок. Возможны слабовыраженные тенезмы (болезненное натуживание) и спастическое сокращение сигмовидной кишки.

Среднетяжелая форма заболевания протекает с токсикозом в виде лихорадки (38 - 39 °С), повторной рвоты, значительного нарушения самочувствия (головная боль, сонливость, анорексия). Число дефекаций увеличено до 15 раз в сутки. Испражнения состоят почти целиком из слизи, нередко с прожилками крови, выражены тенезмы и боли в животе, сигмовидная кишка прощупывается в виде тонкого тяжа.

Тяжелая форма дизентерии характеризуется явлениями нейротоксикоза, выступающими в клинической картине на первый план. Отмечаются гипертермия, многократная рвота, сонливость, возможны потеря сознания и судороги, сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, бледность). симптомы интоксикации нередко предшествуют колитическому синдрому (учащенный стул до 20 раз в сутки и более). Испражнения слизистые, почти не содержат каловых масс, имеется много комков слизи, смешанных с кровью. Отмечаются частые тенезмы, мучительные для больных, сигмовидная кишка спастически сокращена, возможно зияние анального отверстия. Между степенью токсикоза и выраженностью колитического синдрома параллелизм имеется не всегда. Возможен очень тяжелый дистальный колит без гипертермии, спутанности сознания, судорог. Реакция нервной системы на дизентерийную интоксикацию зависит от преморбидного состояния ребенка. У детей с постгипоксической энцефалопатией неврологические симптомы токсикоза выражены ярче, чем у здоровых.

Продолжительность лихорадки и рвоты даже при тяжелых формах невелика и составляет 1 - 2 дня. колитический синдром может сохраняться до 10 - 14 дней даже при остром течении болезни. При всех формах дизентерии репарация слизистой оболочки наступает позже клинического выздоровления. В периоде реконвалесценции нередко имеются дисбактериоз и ферментативная недостаточность пищеварения. При затяжной дизентерии дисфункция кишечника в течение 2 - 3 мес периодически сопровождается выделением бактерий. При формировании хронической дизентерии срок бактериовыделения еще более удлиняется.

Сальмонеллез - острое кишечное заболевание

Болезнь может протекать в виде локализованных (гастроинтестинальных) и генерализованных форм, каждую из которых делят по степени тяжести.

При локализованной форме клиническая картина во многом зависит от того, какие отделы желудочно-кишечного тракта вовлечены в процесс. Возможны гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтерит, энтероколит и колит. Для гастрита свойственны рвота, боли в области эпигастрия, обложенный язык. Энтерит характеризуется учащенным обильным жидким стулом, вздутием живота, урчанием. Поражение толстого кишечника проявляется колитическим синдромом, особенно при дистальной локализации процесса. При этом клиническая картина очень напоминает дизентерию, так как сопровождается тенезмами, сфинктеритом, податливостью ануса, спастическим состоянием сигмовидной кишки, наличием в испражнениях большого количества слизи, зелени, нередко крови. Изолированные поражения разных отделов кишечника бывают редко. Чаще всего наблюдаются признаки гастроэнтероколита, энтероколита, гастроэнтерита. Наряду с кишечными расстройствами, как правило, имеются общие симптомы в виде лихорадки, озноба, головной боли, разбитости. Повышение температуры тела сохраняется обычно в течение ряда дней.

Генерализованная форма сальмонеллеза также может протекать с диареей, но на первый план выступают симптомы интоксикации. Лихорадка продолжается до 2 нед, нередко имеет ремиттирующий характер. У детей раннего возраста, в том числе у новорожденных, возможна тифозная форма, при которой наблюдаются адинамия, помрачение сознания, бред, иногда болезнь представлена в септической форме с развитием абсцедирующей пневмонии, гнойного менингита, остеомиелита.

При субклинических формах заболевание протекает настолько легко, что остается незамеченным. Такие случаи удается выявить лишь при бактериологическом и серологическом обследовании эпидемических очагов инфекции.

Кишечная форма инфекции - острое кишечное заболевание

Заболевание наблюдается особенно часто у детей первых месяцев жизни и несвойственно школьникам. В своей клинической выраженности зависит от серовара возбудителя. При инфицировании ЭПКП 1-й группы (серовары 09, 018, 026, 044, 055, 075, ОП1, ОП4, 0119, 0125, 0126, 0127, 0128, 0145 и др.) заболевают только дети раннего возраста. У них развивается энтерит с обильным, жидким, водянистым стулом. Возможны легкие, среднетяжелые и тяжелые формы энтерита, протекающие соответственно с более или менее выраженными рвотой, лихорадкой, частотой стула и продолжительностью болезни. Температурная реакция, как правило, неправильного типа, при значительной частоте дефекаций и рвоты возможно развитие дегидратации разной степени, вплоть до самых тяжелых со значительной потерей массы (более 10%). Коли-энтериты протекают более тяжело и длительно у детей недоношенных, при дефектах вскармливания, при наличии гипотрофии, рахита, катарально-экссудативного диатеза и других заболеваний.

ЭИКП 2-й группы [серовары 023, 028, 032, ОН2, 0124, 0128, 0129, 0135, 0143, 0144, 0151 (Крым) и др.] вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста. Имеются данные об антигенной общности эшерихий некоторых серогрупп с шигеллами и сальмонеллами. При заболеваниях, вызванных ЭИКП, стул носит колитный или энтероколитный характер, в испражнениях имеется примесь крови и слизи, возможны тенезмы и спастическое состояние сигмовидной кишки. Как и при дизентерии, бывают легкие и среднетяжелые формы болезни с лихорадочной реакцией и другими симптомами интоксикации соответствующей степени. Возможны стертые формы болезни с кратковременной слабовыраженной дисфункцией кишечника.

ЭТКП 3-й группы (серовары Ol, Об, 08, 015, 025, 078, ОП5) вызывают острые кишечные заболевания у детей до 2 лет преимущественно в развивающихся странах. Могут болеть и взрослые, прибывшие из промышленно развитых стран ("диарея путешественников"). Выделяемый эшерихиями указанных серологических групп экзотоксин имеет общие черты с холерогеном вибрионов. Клиническая картина напоминает легкую форму холеры. Температурной реакции нет, имеются рвота, беспокойство, обильный жидкий водянистый стул без патологических примесей до 12 раз в сутки. Заболевание иногда называют афебрильным гастроэнтеритом.

Стафилококковая кишечная инфекция - острое кишечное заболевание

Различают первичную (при экзогенном инфицировании) стафилококковую кишечную инфекцию и вторичную, развивающуюся как одно из проявлений сепсиса или пневмонии стафилококковой природы, а также в результате дисбактериоза при длительном лечении антибиотиками любых других заболеваний.

Клиническая картина первичной стафилококковой диареи зависит от возраста больных и путей инфицирования. Как и при других кишечных инфекциях, возможны легкие, среднетяжелые и тяжелые формы с явлениями гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтерокотита, энтерита, энтероколита и колита. У детей старшего возраста, инфицирующихся, как правило, пищевым путем, болезнь проявляется тяжелыми симптомами интоксикации и гастрита. Внезапно повышается температура тела до 39 -40 С, возникают боли в области эпигастрия и многократная рвота. Лишь через несколько часов от начала заболевания появляется патологический стул. У детей раннего возраста при пищевом инфицировании болезнь протекает особенно тяжело с явлениями гастроэнтерита или гастроэнтероколита и быстро приводит к развитию дегидратации. При контактно-бытовом инфицировании поражения кишечника развиваются преимущественно у детей раннего возраста, присоединяясь чаще всего к какой-то другой патологии. ребенок периодически отказывается от еды, изредка бывают срыгивания или рвота, наблюдается дисфункция кишечника. Частота дефекаций невелика, испражнения необильные, со слизью, примесью гноя, иногда с прожилками крови. Температура тела в связи с присоединением стафилококковой диареи такого типа не повышается, имеется склонность к затяжному течению кишечных расстройств.

При вторичном стафилококковом поражении кишечника во время тяжелых заболеваний стафилококковой этиологии наблюдаются изменения фибринозно-некротического и язвенного характера. Стул бывает до 10 раз в сутки. Испражнения содержат много слизи, гноя, нередко и примесь крови. Эта патология чаще всего возникает у недоношенных новорожденных детей.

Кишечные инфекции вирусной этиологии

Эти инфекции присущи детям раннего возраста, особенно первых месяцев жизни. При респираторных вирусных инфекциях явления энтерита возникают наряду с выраженными симптомами катара верхних дыхательных путей и быстро ликвидируются при стихании респираторных симптомов. При энтеро- и ротавирусных инфекциях энтерит сопровождается повышением температуры тела, рвотой, болями в животе (у детей старшего возраста), беспокойством (у малышей). При этом иногда имеется гиперемия и зернистость слизистой оболочки глотки. Вирусные диареи чаще всего протекают нетяжело.

Картина крови при всех бактериальных кишечных инфекциях однотипна: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ. Выраженность гематологических сдвигов зависит от тяжести заболевания. При диареях вирусной этиологии возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения, часто наблюдается лимфоцитоз, СОЭ не изменена.

Любая из острых кишечных инфекций может протекать с симптомами дегидратации, если она сопровождается обильным стулом, что особенно часто наблюдается у детей младшего возраста (воды и ионов натрия с жидким стулом выделяется в 5-10 раз больше, а ионов калия - в 2 - 5 раз больше, чем у здорового ребенка). Значительная частота и тяжелые последствия синдрома дегидратации у детей раннего возраста обусловлены возрастными особенностями как обмена веществ, так и распределения клеточной и внеклеточной жидкости. Относительная потребность в воде особенно высока у новорожденных и грудных детей. Внеклеточная жидкость, являющаяся наиболее подвижным и легко теряющимся компонентом, составляет в первые недели жизни почти 50% общего объема воды в организме, т. е. в 2 раза больше, чем у взрослых, и сравнительно большая доля ее ежесуточно участвует в обмене веществ. Значительные потери воды и электролитов неизбежно приводят к уменьшению объема циркулирующей крови и нарушению микроциркуляции. Развиваются гипоксия, ацидоз, изменяются внутриклеточные энергетические и ферментативные процессы. Появляются клинические признаки гиповолемического шока (расстройство кровообращения, анурия и др.). Этот тяжелый клинический синдром ранее называли кишечным, вторичным, обменным токсикозом, токсикозом с обезвоживанием, токсической диспепсией. В разнообразии терминов нашла отражение наиболее важная сущность происходящего: тяжесть состояния вызвана не каким-либо специфическим токсином, а нарушением обмена веществ в связи с гиповолемией, развивающейся в результате патологических потерь воды и электролитов во время кишечных расстройств.

Дегидратация не всегда проявляется в клинике однотипно, что зависит от степени и вида ее, но она, как правило, формируется быстро, в течение 1-2 дней. При I степени дегидратации дефицит массы тела ребенка составляет около 5%, при II - от 6 до 10%, при III степени - более 10%. Если потери воды и электролитов происходят в физиологических пропорциях, возникает изотонический вид дегидратации, в других случаях - водо- или соледефицитный в зависимости от преобладания в испражнениях и рвотных массах воды или электролитов, в первую очередь К+ и Na+. Последний, как известно, обусловливает распределение имеющейся в организме воды между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Поэтому именно иону натрия, а не общей осмолярности сыворотки крови придается значение при определении вида обезвоживания. При I степени дегидратации чаще всего имеются изотонический и вододефицитный виды обезвоживания.

Характерные симптомы вододефицитной дегидратации I степени следующие: жажда, беспокойство, снижение тургора тканей. Перечисленные симптомы возникают в связи с тем, что при недостаточном поступлении в сосудистое русло воды из кишечника создается относительно высокая концентрация Na+ в плазме. В связи с этим часть воды перемещается сначала из интерстиция, а затем из клеток в кровь. Потеря клетками более 2% содержащейся в них воды выражается появлением жажды, а обеднение интерстиция водой - снижением тургора тканей. Поначалу относительно высокая концентрация натрия в сыворотке крови обеспечивает достаточно хороший тонус сосудов: кожные покровы остаются теплыми на ощупь. При нарастании дефицита воды и значительной потере внутриклеточной жидкости развивается вододефицитная дегидратация II- III степени, возникает угрожаемое состояние. Отмечаются тахикардия, одышка, сухость слизистых оболочек, снижение диуреза, осиплость голоса. Черты лица заостряются, глаза и большой родничок западают; могут возникнуть тремор, мышечная гипертония, судороги, повышение температуры тела.

Соледефицитная дегидратация чаще развивается в более поздние сроки болезни, но нередко достигает II - III степени. Ведущие ее клинические симптомы обусловлены дефицитом электролитов (Na+ и К+). Наряду с признаками обезвоживания (сниженный тургор тканей, запавшие глаза и втянутый большой родничок) обращают внимание вялость, адинамия, нарушение периферического кровообращения (серость, мраморность кожных покровов, холодные на ощупь конечности), тахикардия, доходящая до 180 - 200 сердечных сокращений в минуту, глухость тонов сердца, низкое артериальное давление, анурия, метеоризм. Может наступить состояние летаргии. Причиной указанных симптомов является внутриклеточный дефицит калия, который может быть зарегистрирован на ЭКГ в виде снижения и инверсии зубца Г, появления зубца V, смещения сегмента ST вниз. Ориентировочное установление степени и вида дегидратации по клинической картине важно для проведения неотложной терапии, последующая коррекция которой проводится с учетом данных ионограммы сыворотки крови и показателей РКиО.

Осложнения

Возникающие в течение кишечных инфекций осложнения не носят специфического характера. Чаще всего они обусловлены присоединением к основному заболеванию ОРВИ с последующим развитием отита, стоматита, пневмонии, а также дистрофии, анемии, дисбактериоза. При тяжелой дизентерии у детей раннего возраста иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки, в старшем возрасте очень редко имеют место артриты, иридоциклиты, невриты и энцефалиты.

Профилактика острых кишечных заболеваний у детей

Важное место в профилактике острых кишечных инфекций занимают мероприятия по созданию таких санитарно-гигиенических условий, которые препятствуют контактному и пищевому пути распространения заболеваний (благоустройство населенных мест, санитарный контроль на предприятиях общественного питания, за производством, хранением и реализацией продуктов и т. д.). Для проведения профилактики острых кишечных заболеваний необходима правильная организация санитарного режима в детских учреждениях. Обязательны изоляция и бактериологическое обследование на кишечную группу всех детей с острыми кишечными расстройствами, заключительная дезинфекция после изоляции больного. Изоляция больных продолжается до стойкой нормализации стула и получения 1 - 2 отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений. Посев фекалий производится не ранее чем через 2 дня после окончания курса антибактериальной терапии. В окружении больных острой кишечной инфекцией (на дому или в стационаре) проводится текущая дезинфекция.

Дети, имевшие контакт с больными дизентерией и другими кишечными инфекциями, подлежат наблюдению в течение 7 дней и однократному бактериологическому обследованию. Аналогичные меры применяются по отношению к работникам пищевых предприятий и к другим лицам, имеющим отношение к ним.

Причины острых кишечных заболеваний у детей

Распространенность острых кишечных заболеваний

Острые кишечные инфекции встречаются особенно часто у детей, составляют 60 - 65% всех случаев заболевания, значительная часть которых наблюдается у детей младшей возрастной группы (до 2 лет). Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями органов пищеварения, несовершенством защитных механизмов и отсутствием санитарно-гигиенических навыков у малышей.

Острые кишечные инфекции особенно отрицательно сказываются именно на детях раннего возраста: нарушается питание и физическое развитие, снижается иммунитет, присоединяются осложнения. В недавнем прошлом летальность при кишечных инфекциях была очень велика. В современных условиях благоприятные исходы обусловлены преобладанием легких форм заболевания, широким использованием антибактериальных средств и эффективными мерами патогенетической терапии. Большую роль в снижении частоты затяжного и хронического течения патологического процесса сыграл более рациональный, чем прежде, подход к госпитализации больных (имеются в виду меры, направленные на предупреждение суперинфекции кишечной флорой другого рода и вида). Улучшение санитарно-бытовых условий и физического развития детей в последние десятилетия в немалой мере способствовали снижению заболеваемости острыми кишечными инфекциями.

Возбудитель острых кишечных заболеваний

Заболевания вызываются дизентерийными бактериями, сальмонеллами, патогенными кишечными палочками, стафилококком, протеем, энтерококком и другими возбудителями. В последние годы большое значение в этиологии заболевания придается вирусам (Коксаки, ECHO, адено-, рео-, и другим). У больных в 7 -8% случаев выявляется смешанная бактериальная и бактериально-вирусная флора. Возбудители дизентерии, сальмонеллеза, коли-инфекции имеют много общего. Они хорошо растут на обычных питательных средах, не образуют спор и капсулы, являются факультативными анаэробами, грамотрицательны, имеют форму палочек шириной 0,2 - 0,6 мкм, длиной 1 - 3 мкм. Возбудители трех указанных кишечных инфекций относятся к семейству Enterobacteriaceae и соответственно к одному из родов Shigella, Salmonella, Escherichia. По аналогии с сальмонеллезом родовое наименование используют как синоним для названия болезни: шигеллез (дизентерия), эшерихиоз (кишечная коли-инфекция).

Основными дифференциальными признаками отдельных представителей семейства энтеробактерий являются различия в метаболизме и антигенной структуре. В связи с этим идентификация микробов при бактериологическом исследовании проводится по их способности к расщеплению Сахаров и с помощью специфических сывороток.

Род Shigella подразделяется на следующие виды: Григорьева-Шиги, Штутцера - Шмитца, Лардж-Сакса, Флекснера, Зонне. Вид Флекснера включает 3 подвида (Флекснер, Ньюкасл, Бойд-Новгородская), каждый из которых состоит из определенных серотипов. Большое число разновидностей шигелл с видо- и типоспецифическим характером иммунитета создавало в прошлом опасность суперинфекции в дизентерийных стационарах, когда наблюдалась циркуляция разных видов дизентерийных бактерий. В настоящее время на большей части территории нашей страны преобладает единый серологический вид возбудителя дизентерии - Зонне.

Род Salmonella включает серогруппы А, В, С, D, Е и др., каждая из которых устанавливается по особенностям Н-антигена. Общее число различных штаммов микробов у человека более 700. Наиболее патогенны S. typhimu-rium. S. choleraesuis, S. heidelberg. S. anatum, S. derby, S. london, S. newport, S. reading.

Возбудитель кишечной коли-инфекции относится к виду Escherichia coli, входящему в род Escherichia. По различиям в Оантигене выделено более 80 патогенных для человека сероваров. Антигенный состав находит отражение в наименовании возбудителя. Например, Ol 11 : К58(В4): Н2 или 0111 : К58(В4): Н12. Патогенные кишечные палочки в отличие от сапрофи-тов условно делят на 3 группы: энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксигенные (ЭТКП). Каждую из указанных групп составляют определенные серовары эшерихий.

Роль другой микробной флоры (протей, энтерококк) в этиологии острых кишечных расстройств у детей раннего возраста мало изучена. При обсеменении продуктов указанной условно-патогенной флорой возможны заболевания, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции. Возникновение значительной части небактериальных гастроэнтеритов связано с ротавирусами, названными так в связи с тем, что частицы вируса при электронной микроскопии имеют форму, напоминающую колесо. Основной путь инфицирования ротавирусами - орально-фекальный в отличие от респираторного при энтеро-вирусной и респираторной инфекциях.

Источник инфекции

Эпидемиология. Острые кишечные болезни у детей определяются биологическими свойствами возбудителей. Все названные выше микробы отличаются большой устойчивостью во внешней среде. Они хорошо переносят действие низких температур, сохраняются при высушивании, длительно остаются жизнеспособными при комнатной температуре на предметах ухода, игрушках, белье, посуде и т. д. Возбудители кишечных инфекций быстро размножаются в продуктах питания. Особенно благоприятной средой для шигелл и эшерихий являются молоко, творог, сметана; для сальмонелл - молоко и мясные продукты; для стафилококков - молоко, кремы, мороженое. Для детей раннего возраста инфицирующим фактором могут быть молочные смеси, молоко матерей, страдающих маститом, а также яйца и различные фруктовые, овощные, мясные, рыбные блюда при несоблюдении санитарно-гигиенических требований во время обработки, приготовления и хранения соответствующих продуктов и блюд.

Источником заражения дизентерией и коли-инфекцией являются больной человек и бациллоноситель. Сальмонеллезную инфекцию распространяют в основном домашние животные и грызуны. Заражение происходит при употреблении мяса больных коров, свиней и т. д. или мяса, инфицированного во время его обработки и транспортировки. Значительно реже источником пищевой токсикоинфекции (сальмонеллеза) может быть больной человек или бациллоноситель. Возможен и контактно-бытовой путь заражения.

Для всех бактериальных кишечных инфекций характерен орально-фекальный механизм передачи возбудителя. При этом пищевой путь инфицирования чреват почти одновременным заболеванием большого числа детей и возможностью тяжелых форм болезни даже у школьников. У детей первых двух лет жизни реальным является не только пищевой, но и контактно-бытовой путь инфицирования, через грязные руки, зараженные предметы ухода, игрушки (при дизентерии, эшерихиозах, сальмонеллезе и стафилококковой диарее). У новорожденных, особенно недоношенных, у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ведущим является контактно-бытовой путь инфицирования (при эшерихиозах и поносах стафилококковой этиологии). В распространении инфекционного начала, особенно дизентерии, значительную роль играют мухи.

Как происходит заражение острым кишечным заболеванием?

Патогенез. Механизм развития кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной природы недостаточно изучен. Несомненно, патогенное воздействие и ответная реакция организма зависят от таких свойств возбудителя, как токсигенность, инвазивность, ферментативная активность и др. Общеизвестно, что наиболее тяжелые формы дизентерии вызывают шигеллы Григорьева - Шиги, продуцирующие нейротропный экзотоксин, и для дизентерии Флекснера характерен выраженный колитический синдром, в то время как стертые и бессимптомные формы болезни чаще бывают при шигеллезе Зонне. Первостепенную роль макроорганизма в реализации патологического процесса ярко иллюстрирует тот факт, что энтеропатогенные кишечные палочки, представленные сероварами 026, 055, ОП1, 0119, 0127, 0128 и др., вызывают энтерит только у детей раннего возраста и особенно тяжело протекают эшерихиозы и сальмонеллезы при наличии отягощенного преморбидного фона (у ослабленных детей первых месяцев жизни, недоношенных и страдающих другими заболеваниями).

Возбудители бактериальных кишечных инфекций попадают в организм через рот, при этом часть из них гибнет в желудке. Сохранившие жизнеспособность бактерии продвигаются с химусом в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, где происходят их размножение и последующий распад с высвобождением токсических субстанций. Последние оказывают воздействие на организм и влияют непосредственно на различные структуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с последующим нарушением процессов пищеварения и всасывания. Биохимические механизмы возникающих при этом кишечных расстройств окончательно не изучены. В последние годы определенная роль отводится активации под влиянием энтеротоксинов аденилатциклазы - фермента, локализованного в плазматической мембране. Кроме того, при сальмонеллезе, эшерихиозах и стафилококковой инфекции определенное значение придается проникновению возбудителя через слизистые оболочки в глубь тканей, в регионарные лимфатические узлы с опасностью гематогенного распространения. Теория о возможности внутриклеточной инвазии шигелл не получила всеобщего признания.

Классификация острых кишечных инфекций у детей

Это группа инфекционных заболеваний человека, характеризующихся энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемых патогенными (сальмонеллы, эшерихии и др.) и условно-патогенными (клостридии, протей, клебсиеллы и др.) микроорганизмами, вирусами (астро-, ротавирусы, вирусы группы Норфолка и др.) и простейшими (балантидиа коли, амеба гистолитика и др.).

Острые кишечные инфекции у детей в настоящее время занимают ведущее место среди инфекционных заболеваний детей, уступая по заболеваемости только острым респираторным инфекциям. По данным ВОЗ, каждый год в мире регистрируется до 1-1,2 млрд заболеваний, сопровождающихся диареей, и ежегодно примерно 5 млн детей погибают от кишечных инфекций и их осложнений.

Источник инфекции

Основные источники инфекции - человек либо животные. Для детей раннего возраста главным путем передачи является контактно-бытовой, для детей более старшего возраста - пищевой и водный. Если ОКИ сопровождается бактериемией (как при брюшном тифе), то не исключено внутриутробное инфицирование плода.

Возможны как спорадические случаи ОКИ, так и эпидемические вспышки, вплоть до пандемий (холера). Подъем заболеваемости отмечается в основном в летне-осенний период для бактериальных инфекций и осенне-зимний сезон - при вирусной этиологии заболевания.

Входными воротами инфекции служит желудочно-кишечный тракт, который является и основной поражаемой системой организма. Клиническая картина ОКИ включает симптомы интоксикации (лихорадочное состояние, апатия, пониженный аппетит и др.), развитие синдромов инфекционного токсикоза (токсикоз с эксикозом, нейротоксикоз, инфекционно-токсический или гиповолемический шок и др.) и диарейный синдром.

Клиническая классификация разделяет все ОКИ в зависимости от «пускового» механизма и патогенеза развития диарейного синдрома и самого инфекционного процесса на инвазивные (сальмонеллез, дизентерия, энтероинвазивный эшерихиоз), секреторные (эшерихиоз 1-2-й группы, холера), осмотические (ротавирусная инфекция) и смешанные.

Классификация острых кишечных инфекций у детей

Общепринятая этиологическая классификация ОКИ (сальмонеллез, шигеллез и др.) и рекомендуемая этиотропная терапия в настоящее время не соответствуют требованиям практикующих педиатров, так как предлагают лечебные мероприятия, основанные на лабораторных данных, которые зачастую бывают несвоевременны. Для построения рациональной лечебной тактики при ОКИ на этапе отсутствия результатов лабораторных исследований рекомендуется использовать классификацию диарейных заболеваний ВОЗ, учитывающую топический диагноз и клиническую симптоматику.

При бактериальной ОКИ инвазивного типа входными воротами может служить любой из отделов желудочно-кишечного тракта. В случае секреторной или осмотической диареи поражается исключительно тонкий отдел кишечника. Учитывая локализацию воспалительного процесса, топический диагноз может быть различным.

Болезни вызванные острыми кишечными инфекциями у детей

Гастрит - поражение желудка, характеризующееся болевым синдромом в эпигастрии, тяжестью, тошнотой и часто рвотой. При этом симптомы интоксикации выражены незначительно. Диарея, как правило, непродолжительная, но стул может иметь резкий неприятный запах. В копрограмме - обилие соединительной ткани, волокон грубой растительной клетчатки и поперечно-исчерченных мышечных волокон.

Энтерит - поражение тонкого отдела кишечника. Симптомы: боли диффузные или локализованные вокруг пупка, постоянные либо периодические; метеоризм; стул водянистый, обильный, часто - пенистый, желтовато-зеленого цвета с резким кислым запахом, возможны примеси в виде слизи и комочков непереваренной пищи. В копрограмме - много жирных кислот, крахмальных, мышечных волокон и солей жирных кислот.

Гастроэнтерит - сочетание симптомов гастрита и энтерита, чаще - при ОКИ вирусной этиологии, а также при эшерихиозах, сальмонеллезе.

Колит - поражение толстого отдела кишечника. Встречается только при ОКИ инвазивного типа. Характерны постоянные боли по ходу толстого кишечника, жидкий, довольно скудный каловый стул с неприятным запахом и примесью непрозрачной слизи и крови. В копрограмме - большое количество непереваренной клетчатки, йодофильной микрофлоры, внутриклеточного крахмала, а также могут выявляться лейкоциты, эритроциты.

Энтероколит - происходит вовлечение в патологический процесс как тонкого, так и толстого кишечника, характеризуется наличием жидкого обильного калового стула часто по типу «болотной тины» с примесью крови (например, при сальмонеллезе).

Гастроэнтероколит - «панколит», т. е. происходит поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта, что сопровождается повторяющейся рвотой, болями по всему животу на фоне интоксикации, чаще встречается при сальмонеллезе.

Дистальный колит - вовлечение в воспалительный процесс сигмовидной и прямой кишки. Наиболее часто встречается при шигеллезах. Характеризуется постоянными болями в левой подвздошной области, усиливающимися перед актом дефекации (тенезмы). Пальпаторно определяется болезненная спазмированная сигмовидная кишка. Могут выявляться сфинктерит, податливость, зияние ануса. Стул частый, жидкий, скудный с обильными примесями слизи, зелени и крови («гемоколит»). При тяжелых формах стул может представлять собой «ректальный плевок». В копрограмме - мното лейкоцитов, эритроцитов и слизи.

Патологическая анатомия острых кишечных заболеваний

При различных этиологических формах кишечных инфекций данные аутопсии отражают преимущественно ту или иную локализацию патологического процесса. При дизентерии это поражение преимущественно сигмовидной и прямой кишок, при колиинфекции - тонкого кишечника, при сальмонеллезе и стафилококковой диарее - тонкого и нередко дистального отделов толстого кишечника. В соответствующих участках пищеварительного тракта имеются полнокровие и отек слизистой оболочки, нередко - кровоизлияния и поверхностные отрубевидные наложения, свидетельствующие о некротизации эпителия. Протяженность и глубина некротически-язвенных изменений зависит от тяжести местного процесса и в известной мере от этиологии заболевания. Для дизентерии особенно характерны фибринозно-некротические и язвенные поражения толстого кишечника, что гораздо реже наблюдается при сальмонеллезе. Коли-инфекция сопровождается своеобразной локализацией язв (по ходу прикрепления брыжейки в области дихотомического деления брыжеечной артерии).

Развитие язвенно-некротического колита возможно в ряде случаев стафилококковой диареи. При гистологическом исследовании кишечника обнаруживаются расстройства кровообращения с явлениями капиллярного стаза, периваскулярных кровоизлияний, а также лейкоцитарная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев, гиперплазия фолликулов, изменения железистого аппарата, дистрофия эпителия ворсин, деформация последних.

При всех кишечных инфекциях, вызванных бактериями, находят изменения в межмышечном, подслизистом и солнечном нервных сплетениях (дистрофия нервных клеток, фрагментация и набухание нервных волокон). Сходство патоморфологических изменений при указанных заболеваниях настолько велико, что одновременное поражение различных отделов кишечника заставляет посмертно проводить бактериологические исследования для установления этиологической принадлежности процесса.

Прижизненное микроскопическое исследование слизистой оболочки разных отделов желудочно-кишечного тракта по биоптатам, полученным у взрослых больных дизентерией, обнаруживает однотипные изменения на всем его протяжении. В желудке находят дистрофические и деструктивные изменения поверхностного и железистого эпителия и воспалительную инфильтрацию собственного слоя. В тонком кишечнике выявляются аналогичные изменения и нарушение общей архитектоники слизистой оболочки с деформацией и укорочением ворсин. В разгар болезни выражены дистрофия поверхностного и криптального эпителия, а также диффузная нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки. В тяжелых случаях формируются криптабсцессы и микроэрозии. Указанным изменениям предшествует сосудистая реакция с повышенной проницаемостью капилляров, отеком и нерезкой инфильтрацией стромы.

Наряду с изменениями в кишечнике на аутопсии во всех органах и системах находят циркуляторные и дистрофические изменения, выраженность которых зависит не столько от вида возбудителя, сколько от длительности и тяжести болезни.

ОЖКЗ по частоте возникновения занимают второе место после ОРВИ среди патологии детей раннего возраста. Острые желудочно-кишечные заболевания у детей в этом возрасте проявляются выраженными нарушениями общего состояния ребенка, страдают функции различных органов, нарушается обмен веществ, особенно водно-солевой. Развивается состояние кишечного токсикоза – симптомокомплекс, при котором требуется неотложное врачебное вмешательство для спасения жизни заболевших. По данным ВОЗ, от ОЖКЗ и их осложнений каждую минуту в мире погибает 10 детей, а в год потери среди детей до 5 лет достигают 5 миллионов.

Острое расстройство пищеварения, вызванное различными микроорганизмами, передающимися преимущественно контактно-бытовым, водным или пищевым путем, проявляется развитием следующих основных синдромов: токсикоз, эксикоз, диспептический синдром.

Токсикоз – неспецифический синдром, который сопровождается повышением температуры тела, появлением бледности с сероватым оттенком («мраморностью») кожи. У ребенка нарушается сон, снижается аппетит, изменяется поведение вплоть до коматозного состояния.

Эксикоз (обезвоживание, дегидратация) – наиболее специфический синдром, имеет прогностическое значение, проявляется изменением отношения ребенка к питью, сухостью слизистых оболочек, снижением массы тела и тургора тканей, западением родничка, уменьшением диуреза, симптомами нарушения гемодинамики.

Как оценивают тяжесть дегидратации?

Различают следующие степени дегидратации:

1.

степень (легкая) – дефицит массы тела 4 – 5%;

2.

степень (средней тяжести) – дефицит массы тела 6 – 9%;

3.

степень тяжести – дефицит массы тела 10% и более.

Дефицит массы тела более 20% и более за счет воды – несовместим с жизнью.

В недавнем прошлом острые кишечные инфекции были одной из основных причин детской смертности.

После снижения заболеваемости в 1990-е годы среди детей отмечена отчетливая тенденция к росту частоты дизентерии, сальмонеллеза, ротавирусной инфекции, брюшного тифа, холеры.

Возбудители кишечных инфекций у детей раннего возраста:

  • вирусы (рота-, астро-, адено-, энтеро- и пр.);
  • бактерии (эшерихия, сальмонелла, шигелла, стафилококк, протей, клебсиелла и др.);
  • грибы;
  • простейшие.

Данный перечень возбудителей не полон, так как постоянно открывают новые виды микроорганизмов и вирусов, вызывающих ОЖК заболевания у детей. Большинство возбудителей устойчивы во внешней среде, способны длительное время сохраняться на предметах обихода, посуде, в почве и воде.

Условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, клебсиеллы, протей и др.) имеют значение как возбудители диареи только у детей первых трех месяцев жизни и редко бывают причиной расстройств пищеварения у детей более старшего возраста.

У детей до 1 года первое место в структуре возбудителей ОКЗ занимают ротавирусная инфекция, эшерихиозы, сальмонеллезы. У детей старше 1 года наиболее распространенными причинами ОКЗ являются рота-, адено- и энтеровирусная инфекция, затем дизентерии, эшерихиозы, сальмонеллезы.

Лямблии и другие простейшие, цитомегаловирус могут послужить причиной диспепсии преимущественно у детей с имммунодефицитными состояниями.

Источник инфекции: больной человек, бактерио- и вирусоносители. При некоторых кишечных заболеваниях (сальмонеллез, кампилобактериоз) источниками инфекции могут оказаться сельскохозяйственные животные и птицы, грызуны.

Основной путь передачи инфекции: фекально-оральный – через пищу, воду, предметы ухода и игрушки. Заболеваемость нередко носит характер эпидемических вспышек. Реже инфекция может распространяться воздушно-капельным путем.

Восприимчивость к острым кишечным инфекциям, особенно у детей младшего возраста, высока, что обусловлено следующими особенностями организма:

  • среди пассивно полученных от матери (трансплацентарно) иммуноглобулинов антитела к возбудителям кишечных инфекций практически полностью отсутствуют
  • способность к синтезу собственных иммуноглобулинов классов А и М у детей первого года жизни пребывает в стадии начального формирования, становление секреторного иммунитета слизистой оболочки происходит медленно;
  • снижены бактерицидные свойства желудочного и кишечного соков, снижена слизеобразующая функция кишечника;
  • биоценоз кишечника неустойчив и поддерживается только благодаря иммуноглобулинам, лизоциму и ряду других защитных факторов материнского грудного молока.
  • отсутствие грудного вскармливания создает предрасположенность к инфекционным заболеваниям ЖКТ;
  • иммунитет после острых кишечных инфекций типоспецифический, поэтому высока вероятность повторных кишечных заболеваний.

Под воздействием микробных токсинов меняется выработка некоторых гастроинтенстинальных гормонов в кишечнике, регулирующих его основные функции, и это является причиной быстрого развития обезвоживания и «вторичного» нарушения моторики и всасывания, усиления секреции, местных и общих сосудистых реакций у детей раннего возраста.

Основной особенностью токсикоза при кишечных инфекциях является быстрое обезвоживание ребенка. Это обусловлено высокой потребностью детей раннего возраста в жидкости, связанной с высокой интенсивностью обменных процессов. У грудного ребенка ежедневно обменивается примерно 50% всей внеклеточной жидкости, тогда как у взрослого – 14%.

Относительная суточная потребность в жидкости у детей

Возраст

Количество жидкости (мл/кг в сутки)

10 дней

120 – 150

3 месяца

140 – 160

6 месяцев

130 – 150

1 год

120 – 135

4 года

100 – 110

10 лет

70 – 85

Подростковый период

35 – 40

Высокие потребности в жидкости у детей раннего возраста связаны с большими потерями, обусловленными:

- большей поверхностью тела на 1 кг массы (у новорожденного на 1 кг приходится 0,07 м2, а у взрослого – 0,02 м2 поверхности тела) и большим испарением с кожи;

- большей частотой дыхания (40 – 60 вдохов/выдохов в мин у детей первого года жизни и 16 – 18 – у взрослых) и большим испарением из легких;

- низкой концентрационной функцией и большей фильтрацией в почках, связанной у детей первых месяцев жизни со сниженной чувствительностью канальцев почек к действию антидиуретического гормона.

У детей раннего возраста дефицит воды (обезвоживание) протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста и взрослых. Дети этого возраста более чувствительны к потере объема циркулирующей крови из-за ограниченных возможностей централизации кровотока, увеличения синтеза гормонов, из-за больших потребностей в кислороде и энергии на килограмм массы тела.

Снижена способность к сбережению электролитов при рвоте и диарее, поэтому обезвоживание нередко осложнено электролитными нарушениями.

Кислотно-основное состояние (КОС) неустойчиво, легко возникает его смещение в сторону ацидоза (при гипоксии, токсикозе) или алкалоза (при обильных рвотах, тахипноэ).

Для детей (особенно находящихся на искусственном вскармливании, имеющих экссудативный или лимфатико-гипопластический диатез, дистрофию) при диарее характерна склонность к развитию дисбактериозов с дефицитом бифидофлоры и усиленным размножением условно-патогенных комменсалов кишечника с образованием ими большого количества токсических веществ (аммиака, индола, скатола, сероводорода и др.).

Токсикоз при кишечных инфекциях во многом зависит от тяжести и типа обезвоживания, но связан и с непосредственным действием токсинов на кишечный эпителий, печень, эндотелий сосудов, мозг, периферические отделы нейронов.

При токсикозе на фоне кишечных инфекций у детей неврологические расстройства (беспокойство, капризность, отказ от еды) вследствие быстрого действия токсинов на ЦНС появляются еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием – появляются вялость, заторможенность, ребенок теряет интерес к окружающему. Позже могут развиться сопор, летаргия, коматозное состояние.

Токсикоз при кишечных инфекциях проявляется рядом синдромов:

  • признаками инфекционного воспаления;
  • синдромом неврологических нарушений;
  • синдромом периферической сосудистой недостаточности.

Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, сердечно-сосудистой системы.

Диагностика острых кишечных заболеваний у детей

Диагностировать определенную нозологическую форму из группы кишечных инфекций по клиническим данным очень трудно. В спорадических случаях это возможно лишь при наличии ярко выраженных типичных проявлений болезни. Следует помнить, что при пищевом пути инфицирования дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз и стафилококковая диарея в первые сутки болезни практически неотличимы. Многократная рвота и симптомы интоксикации свойственны вначале всем перечисленным заболеваниям. Позже могут появиться характерные особенности каждой инфекции: скудный, слизистый, с прожилками крови стул при дизентерии, лихорадочное состояние и жидкие со слизью, зеленоватой окраски испражнения при сальмонеллезе, водянистый обильный стул и периодическое повышение температуры тела при коли-инфекции.

В каждом случае острого кишечного расстройства у детей необходимо проводить бактериологическое исследование испражнений. Наиболее высокая вы-севаемость микробов наблюдается в ранние сроки болезни, до начала антибактериальной терапии и при использовании наиболее адекватных для каждого возбудителя питательных сред. При подозрении на вирусный характер диареи следует прибегнуть к вирусологическому исследованию. Если заболевание начинается с многократной рвоты, целесообразно использовать для посева рвотные массы и промывные воды желудка. При подозрении на сальмонеллез или стафилококковую диарею можно сделать посев крови, так как при указанных инфекциях часто бывает бактериемия. Высев возбудителя имеет решающее значение для уточнения диагноза. При отрицательных результатах необходимо повторное обследование больного и контактировавших с ним лиц.

В последние годы разработаны иммунофлюоресцентные методы обнаружения возбудителей в испражнениях, быстро дающие ответ (через 2 -3 ч, в то время как бактериологическое исследование - через несколько дней). Уточнить диагноз помогает и серологический метод, выявляющий антитела к возбудителям кишечных инфекций в сыворотке крови больных. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) ставится с помощью эритроцитарных диагно-стикумов (дизентерийного, сальмонеллезного и др.). Последние представляют собой адсорбированные на эритроцитах животных антигены шигелл, сальмонелл, эшерихий. При наличии в сыворотке больного антител к тому или другому возбудителю происходит агглютинация эритроцитов соответствующего диагностикума. РНГА бывает положительной с конца первой недели болезни и сохраняется до 2 - 3 мес. РНГА может быть использована для ретроспективной диагностики при эпидемиологическом обследовании очагов инфекции.

Дифференциальный диагноз острых кишечных заболеваний

Кишечные инфекции необходимо разграничивать с острыми расстройствами пищеварения функционального происхождения и прежде всего с простой (алиментарной) диспепсией. При этом важно учитывать, что алиментарная диспепсия не сопровождается лихорадкой и другими симптомами интоксикации, испражнения не содержат слизи, имеют вид рубленых яиц; все явления быстро ликвидируются после коррекции питания (разгрузка, временная отмена нового вида пищи, вызвавшей диарею).

При дифференциальной диагностике с парентеральной диспепсией необходимо помнить, что кишечные расстройства могут сопутствовать любому заболеванию вирусной или бактериальной природы и быть результатом непосредственного воздействия возбудителя на энтероциты. Оценка всей клинической картины заболевания, результаты бактериологического исследования испражнений, копрограмма помогают установить их природу.

Некоторые хирургические заболевания (инвагинация, аппендицит) могут симулировать кишечные инфекции. При инвагинации в отличие от дизентерии ребенок внезапно становится очень беспокойным, из заднего прохода выделяется слизь с каплями свежей крови, температура тела при этом не повышена. Пальцевое исследование per rectum нередко позволяет обнаружить инвагинат. При аппендиците болезненность локализована в правой подвздошной области, болевой синдром отличается стойкостью. Положение больного нередко вынужденное - на правом боку с приведенными к животу ногами. Стул обычно мало изменен, в то время как лихорадка и тахикардия достаточно выражены.

У вашего ребенка Острые кишечные заболевания ? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.