Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье
Рождение, развитие и воспитание детей » Здоровье детей » Болезни детей (по направлениям) » Инфекционные заболевания » Микоплазменная инфекция у детей лечение и симптомы | Как лечить микоплазменную инфекцию

Микоплазменная инфекция у детей лечение и симптомы | Как лечить микоплазменную инфекцию

Микоплазменная инфекция - группа заболеваний, вызываемых микоплазмами и характеризующихся преимущественным поражением легких, мочеполовой системы, а также различных органов плода.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы микоплазменной инфекции у детей, о том как проводится лечение микоплазменной инфекции у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение микоплазменной инфекции у детей

Микоплазменная инфекция в остром периоде лечится следующим образом: диета – по возрасту, обогащенная витаминно-минеральными комплексами (лайфпак юниор+, детокс+, антиокс+, лайфпак сеньор, мега, ламин вижион, гипер, мистик, пассилат, биск).

Этиотропная терапия. Антибиотиками выбора для лечения различных форм микоплазменной инфекции у детей и взрослых являются макролиды II-III поколения: рокситромицин (рулил), джозамицин (вильпрафен), кларитромицин (клацид), спирамицин (ровамицин), азитромицин (сумамед).

Средства лечения микоплазменной инфекции у детей

При поражении нервной системы используют тетраолеан, бенемицин, левомицетин, по показаниям - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 2-3 мг/кг).

Патогенетическая терапия: назначают дезинтоксикационные средства, препараты, улучшающие кровоток и уменьшающие вязкость крови, противосудорожные, спазмолитические, отхаркивающие (туссин), антиоксиданты, а также аэрозоли с протеолитическими ферментами, проводят оксигенотерапию.

Широко применяют физиотерапию (электрофорез с гепарином и др.), массаж.

В периоде реконвалесценции проводят общеукрепляющее лечение.

Диспансерное наблюдение. После перенесенной микоплазменной пневмонии рекомендуется диспансерное наблюдение у пульмонолога в течение 1-2 мес.

Профилактика микоплазменной инфекции у детей

Профилактические мероприятия те же, что и при острых респираторных вирусных заболеваниях. Больных необходимо изолировать до исчезновения клинических проявлений болезни (при пневмониях на 2 - 3 нед., при ОРЗ - 5 - 7 дней).

Симптомы микоплазменной инфекции у детей

Микоплазмоз у детей проявляется в виде поражения бронхолегочного древа, при этом заболевании появляются воспалительные процессы в бронхах, легких, в носу и глотке. Наиболее часто у инфицированных микоплазмозом детей развивается бронхит, если микоплазмоз наблюдается у детей-астматиков, то вероятность приступов увеличивается. Основным симптомом микоплазмоза у детей, по которому можно определить наличие микоплазм в организме ребенка, является длительный, более двух недель, кашель, который не лечится традиционными медицинскими средствами.

У детей, которые имеют хронические заболевания дыхательных путей, например, бронхиальную астму или бронхит, при диагностике часто обнаруживают микоплазмоз, а после комплексного лечения у ребенка на длительное время пропадают и тяжелые приступы болезни. Если у ребенка наблюдаются частые заболевания органов дыхания, а бронхиты тяжело протекают и долго лечатся, это может послужить сигналом для родителей, что, возможно, у ребенка развиваются симптомы микоплазмоза.

Патоморфология. Выявляют гиперемированную слизистую оболочку трахеи и бронхов, инъекцию сосудов, явления геморрагического диатеза, иногда с очагами изъязвлений. В легких отмечают участки ателектаза и эмфиземы. Микроскопически эпителиальные клетки трахеи и бронхов, а также клетки альвеолярного эпителия увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживают многочисленные мелкие ШИК-положительные тельца, представляющие собой скопления микоплазм. Характерна инфильтрация стенок бронхов и бронхиол лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и лейкоцитами. В тяжелых случаях выражены явления некроза и десквамации эпителия альвеол. Часто увеличены бронхиальные лимфатические узлы. При генерализованных формах очаги поражения обнаруживаются также в печени, ЦНС, почках.

Как протекает микоплазменная инфекция у детей?

Микоплазмоз у детей – это острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются являются микроорганизмы микоплазмы. Эти организмы не ученые не относят ни к вирусам, ни к грибам, ни у бактериям.

Микоплазмы паразитируют на здоровых клетках организма, и питаются за счет них, самостоятельное пребывание этого организма невозможно. Эти микроорганизмы паразитируют клетки крупного рогатого скота, домашних животных (кошек, собак, декоративных крыс), птиц, а также человека (и детей). Из множества известных видов микоплазм для человека опасны лишь четыре. Они способствуют развитию воспалительных процессов в мочеполовой системе девочек и мальчиков разного возраста (уреоплазмоз). Микоплазмозу подвержены дети со слабым или ослабленным иммунитетом после длительных болезней.

Существует несколько путей передачи микоплазмоза:

1.

Поскольку одной из причин распространения микоплазмоза у детей является воздушно-капельный путь и через предметы общего пользования, то подцепить болезнь можно в коллективе, например, в школе или детском саду, от инфицированного ребенка.

2.

Передача микоплазм при микоплазмозе происходит во время родов, от инфицированной матери к малышу, при этом у ребенка поражаются глаза, может развиться воспаление легких. Особенно микоплазмоз проявляется у новорожденных девочек, у есть существует большая вероятность развития болезней органов мочеполовой системы.

Клиническая картина респираторного микоплазмоза

Заболевание может протекать в виде двух клинических форм: микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз) и микоплазменная пневмония.

Микоплазмоз верхних дыхательных путей

Инкубационный период - 3-11 дней. Нагольный период не выражен.

Начало заболевания чаще постепенное, реже острое.

Синдром интоксикации выражен умеренно (недомогание, головная боль, чувство ломоты), температура тела обычно субфебрильная в течение 7-10 дней. При остром начале заболевания возможна лихорадка до фебрильных цифр, но не более 4-6 дней, далее в течение недели возможен субфебрилитет.

Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита (разлитая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, першение в горле); ринита; трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, и, в ряде случаев, заканчивающийся рвотой. Как правило, наблюдается легкая гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Иногда у больных могут выявляться кратковременные и не резко выраженные другие синдромы: лимфаденопатия, гепатомегалия, экзантема (мелкопятнистая розовая сыпь на туловище и лице), а также диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея).

Микоплазмоз верхних дыхательных путей обычно протекает легко и гладко. Такой симптом, как повышенная температура тела сохраняется не более 1- 2 нед. Катаральные явления также держатся 1-2 нед. Прогноз лечения благоприятный.

Микоплазменная пневмония

Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 15-20 дней).

Нагольный период не выражен.

Период разгара: начало острое или постепенное. Синдром интоксикации умеренный. Наиболее часто отмечаются головные боли, раздражительность, вялость, возможны боли в суставах и области поясницы, ознобы. Длительность синдрома интоксикации 10-20 дней. Температура тела максимально выражена к 3-му дню (при остром начале) и на 7-12-й день (при постепенном). Высокая лихорадка чаще сохраняется 6-12 дней, затем снижается литически, после чего возможно сохранение длительного субфебрилитета (до 1 мес). Характерно несоответствие высокой лихорадки слабовыраженным симптомам общей интоксикации.

Для катарального синдрома типичны проявления фарингита, конъюнктивита, реже ринита. Кашель в начале заболевания сухой, затем влажный, с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, коклюшеподобный. С 5-7-го дня могут появляться боли в грудной клетке. Физикаль-ные данные чаще скудные или отсутствуют. При аускультации непостоянно выслушиваются разнокалиберные хрипы. Для моноинфекции не характерны симптомы дыхательной недостаточности, хотя выявляют нарушение бронхиальной проходимости и изменение вентиляционной функции легких по данным спирометрии. Может развиться стойкий обструктивный синдром.

Характерна диссоциация клинических и рентгенологических данных. В 10-20% случаев пневмония диагностируется только рентгенологически ("немые" пневмонии). У взрослых чаще отмечают правостороннюю пневмонию, у детей - двустороннюю. Для микоплазменного поражения легких характерны интерстициальные изменения с усилением сосудистого и бронхолегочного рисунков, развитием интерстициального отека. Могут быть и перибронхиальные уплотнения, сегментарные и субсегментарные ателектазы. Плевриты с экссудатом обнаруживают редко. Часто наблюдается реакция в виде утолщения костальной и межкостальной плевры. У детей в возрасте 1-5 лет в 41% случаев отмечают увеличение медиастинальных лимфатических узлов. При микоплазменной инфекции описаны, наряду с интерстициальными, очаговые и долевые пневмонии.

При микоплазменных поражениях легких часто выявляется гепатолиенальный синдром. Увеличение печени (до 5- 6 см) встречается более чем у 50% больных; при этом функции ее существенно не нарушаются. Спленомегалия определяется у 23% больных к концу 1-й нед. заболевания. Синдром экзантемы отмечается у 12-17% больных. Сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, местами сливается, бывает уртикарной. Возможна узловатая эритема. Диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, кратковременное расстройство стула) наблюдается редко. Могут отмечаться умеренные лейкоцитурия, альбуминурия и цилиндрурия. В некоторых случаях выявляется поражение ЦНС (серозный менингит, менингоэн-цефалит, полирадикулоневрит).

Период реконвалесценцш часто длительный и определяется сроками персистенции микоплазм. Негладкое течение заболевания нередко приводит к развитию пневмосклероза, пневмопатии, бронхоэктатической болезни. Изменения со стороны легких сохраняются до 1-3 лет.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы респираторного микоплазмоза.

Формы микоплазменной инфекции

1.

К легкой форме, как правило, относится микоплазмоз верхних дыхательных путей (фарингит, трахеит).

2.

Среднетяжелая форма характеризуется наличием микоплазмоза верхних дыхательных путей с клинической картиной обструктивного бронхита или микоплазменной пневмонии (интерстициальной, очаговой).

3.

Тяжелая форма заболевания протекает с выраженной и длительной лихорадкой; типичны сливные очаговые или "тотальные" пневмонии.

Течение микоплазменной пневмонии затяжное: обратное развитие происходит медленно, выздоровление наступает к 22-30-му дню. Поздние пневмонии, развившиеся на 7-10-й день болезни, рассасываются к 40-45-му дню.

Осложнения микоплазменной инфекции

Специфические: менингиты, менингоэнцефалиты, полирадикуло-невриты (синдром Гийен-Барре), моноартриты (преимущественно крупных суставов), мигрирующие полиартралгии, миокардиты, перикардиты, синдром Стивенсона-Джонсона, синдром Рейтера (поражения сосудистой оболочки глаз, суставов и мочеполовой системы), гемолитическая анемия, тромбоцитопении, плевриты, пневмотораксы. Неспецифические обусловлены наслоением бактериальной флоры (отиты, синуситы, пиелонефриты и др.).

Разновидности микоплазменной инфекции

1.

Урогенитальный микоплазмоз. Распространен среди взрослых. Характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты.

2.

Врожденный микоплазмоз. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к плацентиту, самопроизвольному выкидышу или смерти ребенка сразу после рождения. В этих случаях возбудителей обнаруживают практически во всех органах. Поражаются альвеолоциты, выражены изменения в печени, почках (преимущественно дистальных отделах нефрона), ЦНС, слизистой оболочке кишечника, сердечно-сосудистой системе, лимфоидных органах.

Заражение ребенка может произойти при прохождении родовых путей и аспирации околоплодных вод. Заболевание часто протекает тяжело по типу двусторонней пневмонии или генерализованных форм с поражением печени, почек и ЦНС. Состояние детей тяжелое, но температура тела не достигает высоких цифр. Часто выражен гепатолиенальный синдром. Возможны менингеальные симптомы, судороги. Может отмечаться диарейный синдром. Течение длительное, волнообразное. Заболевание часто протекает как микст-инфекция. При тяжелых формах возможны летальные исходы.

Причины микоплазменной инфекции у детей

Исторические данные о микоплазменной инфекции

В 1944 г. Eaton и соавт. выделили от больных первичными, атипичными пневмониями фильтрующийся агент. До 1962 г. возбудитель (агент Итона) из-за малых размеров и отсутствия способности к росту на искусственных питательных средах относили к вирусам. Затем была установлена его способность к репродукции в куриных эмбрионах, тканевых культурах, а также на некоторых питательных средах. Характер локализации в тканях, чувствительность к некоторым антибиотикам позволили окончательно исключить принадлежность агента Итона к вирусам. В 1963 г. по предложению Chanock и соавт. данный возбудитель получил название Mycoplasma pneumoniae, соответствующее современной номенклатуре.

Возбудитель микоплазменной инфекции

Этиология. Микоплазменную инфекцию вызывают своеобразные микроорганизмы, относящиеся к семейству Мусор-lasmataceae, роду Mycoplasma.

В настоящее время описано более 70 видов микоплазм, паразитирующих как в организме человека и животных, так и обитающих в окружающей среде (почве, сточных водах).

Человек является хозяином следующих видов микоплазм: М. pneumoniae, M.hominis 1-2, Ureaplasma urealyticum (T-mycoplasma), M. orale (1,2,3), M. saliva-rium, M.fermentas, M. gallisepticum, M. bovi-rinis, M. incognitus, M. genitalium, M. lipophi-lia и М. artritidis. Наибольшее значение в патологии людей имеют 3 вида: М. pneumoniae, М. hominis, Ureaplasma urealyticum.

Микоплазмы - наимельчайшие микроорганизмы, способные к автономному росту и репродукции. Их размеры колеблются от 0,1-0,2 мк до 10 мк.

Клетка состоит из нуклеотида, представленного ДНК-подобными нитями, рибосомы и трехслойной мембраны. Микоплазмы лишены компонентов клеточной стенки, Х-Е-диаминопимелиновой кислоты и мукопептидного комплекса, что обусловливает их полиморфизм (форма кольца, гранулы, сферического тела).

Возбудители выделяют экзотоксин и, в некоторых случаях, - нейротоксин, которые оказывают первичное токсическое действие на нервную и сердечно-сосудистую системы, повышают проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Разнообразие микоплазм делает их сходными с некоторыми вирусоподобными частицами и L-формами бактерий. Однако, в отличие от L-форм, микоплазмы нуждаются при росте в стеролах (холестерин и др.), им не свойственна реверсия (превращение в исходные формы). В организме возбудители располагаются как вне-, так и внутриклеточно.

Микоплазмы грамотрицательны, окрашиваются азуром по Романовскому, нейтральным красным, акридиновым оранжевым, а также при ШИК-реакции.

Микоплазмы легко разрушаются ультразвуком, при ультрафиолетовом облучении, повторном замораживании, нахождении в дистиллированной воде. При температуре +40° С они погибают в течение нескольких часов. Также губительно для них воздействие дезинфицирующих и современных моющих средств, мыла, веществ, растворяющих липопротеино-вый слой мембран (лецитина, жирных кислот, спиртов). Эритромицин подавляет рост всех видов микоплазм. Возбудители высоко чувствительны к препаратам тетрациклина, в меньшей степени - линкомицина, гентамицина, левомицетина. Все виды микоплазм резистентны к пенициллину.

U. urealyticum отличается потребностью в мочевине, поэтому размножается только в органах мочеполовой системы.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами заболевания, а также носители микоплазм.

Механизмы передачи: капельный, контактный, гемо-контактный.

Пути передачи: воздушно-капельный, половой и вертикальный - от матери плоду (трансплацентарно или интранатально).

Инфицированность населения микоплазмами составляет от 9% до 70%.

В структуре ОРЗ на долю респираторных микоплазмозов приходится от 7% до 30%, среди атипичных пневмоний - от 48% до 68%.

Отмечается сезонность с максимальным подъемом заболеваемости в октябре-ноябре.

Микоплазменная инфекция у взрослых

Описаны единичные летальные исходы от респираторного микоплазмоза.

Более 50% взрослого населения являются носителями урогенитальных микоплазм (М. hominis, M. genitalium, U. urea-lyticum), которые могут вызывать заболевания органов малого таза, а у беременных - выкидыши, преждевременные роды и внутриутробное инфицирование плода. Врожденный микоплазмоз составляет от 32,4% до 70% всех внутриутробных инфекций, является причиной гибели плода, внутриутробной гипотрофии, пороков развития.

M.orale (1, 2, 3), M.salivarum, выделяемые из полости рта, вызывают периодонтиты, пульпиты, стоматиты, хронические остеомиелиты; М. artritidis, М. fermentans - заболевания суставов.

Заражение микоплазменной инфекцией

Патогенез. Входными воротами для М. pneumoniae являются слизистые оболочки респираторного тракта; М. hominis чаще внедряется через слизистые оболочки мочеполовой системы и реже - верхних дыхательных путей; Ureaplasma urea-lyticum проникает через слизистую оболочку урогенитального тракта.

Наличие поражений, отдаленных от мест внедрения возбудителя (менингиты, артриты, отиты, миокардиты), а также выделение микоплазм из костного мозга и крови свидетельствуют о гематогенной диссеминации. Микоплазмы могут фиксироваться и длительно существовать в месте входных ворот, что обусловливает развитие хронических рецидивирующих форм заболевания.

В организме человека с помощью специфических рецепторов M.pneumonie абсорбируется на поверхности реснитчатого эпителия альвеолоцитов, что приводит к прекращению движения ресничек мерцательного эпителия, дистрофическим изменениям, гибели и десквамации клеток. Затем микоплазмы проникают в альвеолоциты II типа, макрофаги, лейкоциты, сохраняются в них, вызывая гибель клеток. Они оказывают также цитопролиферативный эффект: отмечаются пролиферация клеток стромы альвеол, реактивные изменения бронхов, бронхиол, мелких сосудов, расстройство микроциркуляции.

В механизмах местной неспецифической защиты бронхолегочного дерева ключевую роль имеют следующие системы: мукоцилиарная, фагоцитарная, сурфактантная, протеолитическая.

М. pneumoniae способна ингибировать защитные системы дыхательных путей с помощью выделяемой в процессе жизнедеятельности перекиси водорода.

В процессе формирования иммунитета противомикоплазменные антитела появляются на 1-2-й нед., с максимальным титром - к концу 3-й нед. болезни. У реконвалесцентов микоплазменной инфекции уровень комплементсвязывающих антител начинает снижаться уже на 8-й нед. и сохраняется от 6-12 мес. до 5-10 лет. Рекон-валесцент может не иметь защитного титра антител, а, вследствие сенсибилизации к микоплазмам, повторное заболевание, как правило, протекает тяжелее.

Длительное время защитный титр антител (в РСК 1:10 и более) может поддерживаться лишь в случаях повторных инфицирований и при бессимптомном течении этой инфекции.

Классификация микоплазменной инфекции

Микоплазменная инфекция у детей классифицируется по типу:

1.

Типичные:

  • респираторная;
  • урогенитальная;
  • врожденная микоплазменная инфекция.
2.

Атипичные:

  • стертая;
  • бессимптомная;
  • транзиторное носительство.

По тяжести:

1.

Легкая форма.

2.

Среднетяжелая форма.

3.

Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

  • выраженность синдрома интоксикации;
  • выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

  • острое (до 1,5 мес);
  • затяжное (1,5-3 мес);
  • хроническое (более 3 мес).

Б. По характеру:

1.

Гладкое.

2.

Негладкое:

  • с осложнениями;
  • с наслоением вторичной инфекции;
  • с обострениями хронических заболеваний.

Диагностика микоплазменной инфекции у детей

Опорно-диагностические признаки микоплазменной пневмонии:

  • характерный эпиданамнез;
  • высокая лихорадка при умеренно выраженных признаках интоксикации;
  • катаральный синдром;
  • характерные рентгенологические изменения в легких;
  • диссоциация клинических и рентгенологических данных;
  • склонность к затяжному течению пневмонии;
  • гепатомегалия.

Лабораторная диагностика микоплазменной пневмонии:

Микоплазмы выделяют из фарингеальной слизи, мокроты, гноя, цереброспинальной жидкости, крови. Для обнаружения скоплений возбудителей используют обычную световую фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Мико-плазмы образуют небольшие колонии с темным центром и более светлой периферией (форма, напоминающая "яичницу-глазунью"), диаметром до 1,0-1,5 мм. Колонии Ureaplasma urealyticum имеют очень маленькие размеры - 15-20 мкм в диаметре.

С целью обнаружения уреаплазм часто применяют элективную уреазную среду, на которой их можно обнаружить через 24-48 ч по изменению цвета среды (с желтого на красный).

Для экспресс-диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции и мазки-отпечатки с поверхности слизистых оболочек половых органов.

Серологические реакции используют наиболее часто. Исследуют парные сыворотки: I - до 6-го дня болезни, II - через 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Антитела к микоплазмам определяют в РСК, РИГА, ИФА.

В анализах крови - тенденция к лейкоцитозу, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения, повышенная СОЭ, возможно снижение фагоцитарной активности макрофагов и количества Сз компонента комплемента сыворотки, повышение С-реактивного белка и опаловых кислот, диспротеинемия - снижение уровня общего белка (увеличивается количество альбуминов, уменьшается - у-глобулинов); повышение неспецифических иммуноглобулинов (IgM) сыворотки крови и понижение IgA и IgG.

Дифференциальная диагностика микоплазменной пневмонии

Микоплазменную инфекцию дифференцируют от ОРВИ (PC-инфекции, аденовирусной инфекции), коклюша, туберкулеза, орнитоза, пневмохламидиоза, крупозной пневмонии, поражений мочеполовой и нервной систем другой этиологии.

Орнитозная инфекция развивается после контакта с голубями или домашними птицами. Заболевание начинается остро с высокой температуры тела, выраженного токсикоза, при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 3-6-й день болезни, сопровождается увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.

Респираторный хламидиоз

Респираторный хламидиоз - антропоноз, характеризуется постепенным началом, синдром интоксикации выражен слабо, температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. Симптомы пневмонии выявляются сразу, кашель сухой, с небольшим количеством слизистой мокроты. Часто отмечется синдром шейного лимфаденита. В периферической крови - выявляют лейкоцитоз нейтро-фильного характера.

Врожденный хламидиоз отмечается у детей в возрасте от 1 до 4 мес. Заболевание развивается постепенно. Типичным является длительное течение без выраженного повышения температуры тела. У больных появляются кашель, одышка, учащение дыхания; развивается эмфизема легких; возможны остановки дыхания. Пневмонии часто предшествует конъюнктивит.

Крупозная пневмония протекает с токсикозом, значительными клиническими и рентгенологическими изменениями в легких. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ.

Выделяют 3 основные формы заболевания:

  • респираторный микоплазмоз,
  • урогенитальный микоплазмоз,
  • врожденный микоплазмоз.

Респираторный микоплазмоз

Респираторный микоплазмоз – это инфекционно–воспалительное заболевание, которое поражает органы дыхания. Возбудителем респираторного микоплазмоза являются микоплазмы из группы Mycoplasma pneumoniae. В 10-16% случаях заболевания ОРЗ при диагностике обнаруживают респираторный микоплазмоз. Однако, эта инфекция имеет определенные возрастные особенности, и наиболее часто ей подвержены дети, подростки и лица до 25 лет.

Респираторный микоплазмоз чаще всего протекает следующим образом:

1.

Основные проявления микоплазмоза – это фарингит, ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит, острая пневмония.

2.

Инкубационный период микоплазмоза респираторного типа длится приблизительно 7-11 дней, иногда больше.

3.

Инфекция при респираторном микоплазмозе развивается постепенно, однако, у людей с ослабленным иммунитетом может наблюдаться и острое начало заболевания. Чаще всего больной респираторным микоплазмозом чувствует озноб, слабость, головную боль, недомогание, возможно кратковременные боли в сине и пояснице, в ногах. Уже в первые дни у больных микоплазмозом наблюдается кашель или покашливание, насморк, боль в горле и першение. У большинства пациентов не наблюдается повышение температуры тела, однако, в редких случаях может достигать 38,5 градусов.

4.

Респираторный микоплазмоз у детей на четвертый день дает более выраженные и сильные симптомы, температура тела повышается до рекордных 40 градусов. Такая лихорадка может длиться от двух дней до двух недель, в зависимости от состояния иммунной системы. Затем температура начинает медленно понижаться.

5.

У некоторых больных респираторным микоплазмозом может наблюдаться повторное повышение до 39 градусов в течение трех дней. В этот период происходит усугубление симптомов фарингита или бронхита. Кашель у большинства инфицированных респираторным микоплазмозом непостоянный, у некоторых наблюдаются приступы, возможна слизисто-гнойная мокрота с прожилками крови.

6.

Врач может дать направление на флюорографию, однако, у больных респираторным микоплазмозом не выявляется изменения в легких.

Симптомы респираторного микоплазмоза

Симптомы респираторного микоплазмоза более ярко выражены у детей. Кашель у больных продолжается до трех недель, где-то на 10 день может начать выделяться скудная мокроты, однако, кашель в большинстве случаев сухой. Если во время не начать лечение, направленное именно на борьбу с микроорганизмами микоплазмами, то могут возникнуть серьезные осложнения.

Диагностировать респираторный микоплазмоз у детей достаточно сложно, так как клетка паразита чрезвычайно мала и не обнаруживается при микроскопии. Однако, в биохимии крови может наблюдаться как умеренный лейкоцитоз, так и небольшая лейкопения. Наиболее очевидный признак респираторного микоплазмоза – это повышение СОЭ до 60 мм/ч.

У вашего ребенка Микоплазменная инфекция? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.