Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

ВИЧ инфекция у детей лечение и симптомы | Профилактика ВИЧ инфекции

ВИЧ-инфекция у детей (инфекция, вызываемая вирусом иммунодефицита человека)- медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое ретровирусами, поражающими иммунную и центральную нервную системы, с развитием иммунодефицитного состояния, приводящего к смерти больного от оппортунистических инфекций и опухолей.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы ВИЧ инфекции у детей, о том как проводится лечение ВИЧ инфекции у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение ВИЧ инфекции у детей

Общими принципами терапии больных ВИЧ-инфекцией являются: предупреждение прогрессирования болезни, ранняя диагностика и лечение оппортунистических инфекций. В комплексную терапию включают полноценную диету, поливитамины, психоэмоциональную поддержку больных.

Принципы медикаментозной терапии:

I

Этиотропная противовирусная.

II

Патогенетическая:

  • восстановление иммунного статуса путем заместительной терапии;
  • лечение СПИД-индикаторных и оппортунистических инфекций.
III

Симптоматическая терапия.

Диета при ВИЧ инфекции

Целесообразно использовать в питании следующие БАД: детокс+, мега, эктиви, антиокс+, урсул, лайфпак юниор+, медисоя, нортия, гипер, мистик, пассилат, лайфпак сеньор, нутримакс+, ламин вижион, куперс, брейн-о-флекс, винэкс.

Этиотропная противовирусная терапия, патогенетическая терапия (восстановление иммунного статуса путем заместительной терапии), лечение СПИД-индикаторных и оппортунистических болезней.

Противоретровирусная терапия ВИЧ-инфекции

Показания к началу противоретровирусной терапии ВИЧ-инфекции у детей:

  • клинические проявления, связанные с ВИЧ-инфекцией (клинические категории А, В, С);
  • наличие иммуносупрессии на основании абсолютного и относительного количества содержания CD4 Т-лимфоцитов (иммунные категории 2 и 3);
  • высокое или нарастающее количество копий ВИЧ РНК;
  • возраст менее 12 месяцев, независимо от клинических, иммунологических проявлений и вирусологического статуса.

Этиотропная терапия ВИЧ-инфекции

Целью назначения противовирусных средств является воздействие на механизмы репликации вируса. В последние годы разработана комбинированное лечение ВИЧ-инфекции – «тритерапия», включающая назначение ингибиторов обратной транскриптазы (двух препаратов) и ингибитора протеазы (одного препарата), воздействующих на ключевые ферменты, обеспечивающие репликацию ВИЧ.

Ингибиторы обратной транскриптазы нарушают синтез провирусной ДНК и предотвращают инфицирование новых клеток, но не действуют на вирус в уже пораженных клетках. К ним относятся нуклеозидные аналоги: азидотимидин (ретровир), зальцитабин (хивид), диданозин (видекс), ламивудин (эпивир), ставудин (зерит) и отечественный препарат фосфазид (тимазид). Используют также ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: невирапин, делавирдин, лоривид.

Ингибиторы протеазы блокируют активность ферментов, которые используются ВИЧ для стадии воспроизводства вирионов, предупреждая образование новых вирусных частиц. Применяют следующие препараты: саквинавир, индинавир, ритонавир, нельфинавир. Применение комбинированной «тритерапии» способствует уменьшению развития резистентности возбудителей к препаратам и снижению побочных эффектов.

Патогенетическая терапия ВИЧ-инфекции

1.

В качестве заместительной терапии детям вводят человеческий иммуноглобулин по 400 мг/кг один раз в месяц. Назначают иммуномодуляторы: интерфероны (α, β, γ), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6), амплиген, колониестимулирующий фактор, эритропоэтин, тимопоэтин, полипептиды;

2.

Для лечения СПИД-индикаторных и оппортунистических инфекций наиболее часто используют: при герпетической инфекции – ацикловир, при лимфоцитарной интерстициальной пневмонии – ацикловир + преднизолон, при кандидозе – кетоконазол, при бактериальных инфекциях – рулид, сумамед, при туберкулезе – рифампицин, при цитомегаловирусной инфекции – ганцикловир, при пневмоцистозе – бисептол, при токсоплазмозе – метакельфин (пириметамин), спирамицин.

Симптоматическая терапия ВИЧ-инфекции: поливитамины, эубиотики, ферменты; по показаниям – десенсибилизирующие препараты (кларитин, супрастин и др.).

Диспансерное наблюдение детей с ВИЧ-инфекцией

Наблюдение за ВИЧ-инфицированными проводится по месту жительства участковыми педиатрами или инфекционистами.

Выделяют три группы учета:

1-я - ВИЧ-инфицированные без клинических проявлений;

2-я - ВИЧ-инфицированные с неспецифическими проявлениями;

3-я - больные с клиническими проявлениями СПИДа.

1

группа: режим и питание по возрасту, физические нагрузки без ограничений. Осмотр 1 раз в 3 мес, 1 раз в год - в специализированном стационаре с полным клинико-лабораторным обследованием для решения вопроса о превентивной терапии.

2

группа: щадящий режим с дополнительным дневным отдыхом; школьникам разрешено заниматься на дому. Питание 4-разовое. Осмотр 1 раз в месяц, клинико-иммунологическое обследование - 2 раза в год в условиях стационара.

3

группа: детей наблюдают в инфекционной клинике до выздоровления или стойкой ремиссии после оппортунистических инфекций. В дальнейшем осмотр на дому 2 раза в месяц. Двигательный режим определяется состоянием физического развития, наличием сопутствующих заболеваний.

Препараты для лечения ВИЧ инфекции

Детям с ВИЧ-инфекцией, в том числе в стадии СПИДа, показаны профилактические прививки убитыми вакцинами.

К числу особо значимых препаратов, применяемых при ВИЧ-инфекции, относят: азидотимидин (зидовудин) и фосфоноформат (фоскарнет). После проникновения лимфотропного ВИЧ в лимфоцит происходит синтез вирусной ДНК на матрице (вирусной РНК) под влиянием обратной транскриптазы (ревертазы), что и приводит к повреждению лимфоцитов.

Препараты для лечения ВИЧ действуют по принципу блокады названного фермента. В основном препараты эффективны у носителей вируса до появления признаков заболевания.

Кроме названных препаратов сейчас появились новые противоретровирусные средства: дидеоксмицотин (ДД1), дидеоксицидин (ДДС), ламивудин (эпивир) и др. Однако их эффективность меньше, чем азидотимидина и фосфоноформата.

Фармакокинетика азидотимидина

Препарат назначают внутрь или вводят внутривенно. Биоусвояемость из желудочно-кишечного тракта составляет около 60%. Связь с белками плазмы крови – 35%. Азидотимидин легко проникает в различные ткани и жидкости, включая ликвор. Он подвергается биотрансформации в печени, его главный метаболит 5-0-глюкуронид. Экскреция – с помощью почек в неизмененном виде (90%) и в виде метаболитов. Период полуэлиминации из крови – 1 ч.

Побочные эффекты препаратов для лечения ВИЧ

Лекарства против ВИЧ имеют свои побочные эффекты. У каждого 4-го больного, получающего азидотимидин, возникает анемия (чаще микроцитарного характера), нейтропения, лейкопения, гепатомегалия. Больные жалуются на головную боль, извращение вкуса, тошноту, диарею, сонливость (или бессонницу), миалгии, парестезии, повышение температуры тела, озноб, кашель, кардиалгию, депрессию. Не исключено, что все вышеназванные жалобы могут быть следствием самой болезни, а не действия препарата.

Профилактика ВИЧ инфекции

Основа профилактики ВИЧ-инфекции у взрослых и подростков - ограничение половых партнеров, безопасный секс.

В настоящее время наиболее надежным средством индивидуальной защиты являются презервативы. В частности, лабораторными испытаниями с использованием живой культуры подтверждено, что мембрана презерватива "Иннотекс" непроницаема для вирусов иммунодефицита человека.

Противоэпидемические мероприятия включают обследование доноров крови, спермы, органов, выявление источников инфекции среди больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, а также наблюдение беременных по клиническим показаниям.

Противоэпидемический режим в стационарах и обработка медицинских инструментов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются, больные СПИДом госпитализируются в боксы инфекционных больниц для предупреждения заражения их другими инфекциями.

Симптомы ВИЧ-инфекции у детей

У детей при СПИДе характерны паротиты, практически не наблюдаемые у взрослых. Они могут протекать как остро - с болью в околоушной области, лихорадкой, быстрым увеличением слюнной железы, так и хронически - с медленно прогрессирующим безболезненным увеличением околоушной слюнной железы, сухостью слизистых оболочек полости рта, снижением саливации, развитием кариеса.

Частая патология детей - кардиопатии и множественные артериопатии. У больных СПИДом возможны сердечная недостаточность с гипертрофией и дилятацией левого желудочка (или обоих желудочков) сердца, перикардиты, тромбозы коронарных сосудов.

Поражение почек может протекать в виде нефротического синдрома, проявляющегося протеинурией и отеками, иногда наблюдается ОПН.

Помимо указанных особенностей у детей первого года жизни, инфицированных перинатально, влияние ВИЧ на плод может проявляться наличием дисморфного синдрома (ВИЧ-эмбриопатии). ВИЧ-эмбриопатия включает микроцефалию, задержку роста, гипертелоризм (большое расстояние между глазами), широкие глазные щели, широкий плоско-выступающий лоб, треугольный выпирающий желобок верхней губы, голубые склеры, косоглазие, косолапость, незаращение верхней губы, ярко-красную кайму губ.

Средний возраст установления диагноза перинатального СПИДа составляет 9 мес, период выживания короткий. Основными причинами смерти у детей 1-го года жизни являются тяжелые бактериальные инфекции и пневмоцистная пневмония.

Как протекает ВИЧ-инфекция у детей?

Выделяют несколько периодов (стадий) ВИЧ-инфекции.

Стадия инкубации (инкубационный период) - от момента заражения до первых проявлений ВИЧ-инфекции - чаще продолжается от 1 до 6 мес. (в среднем 2-3 мес). Больной практически не заразен, так как вирус находится в клетках (Т4-лимфоцитах, макрофагах), но инфицирование возможно при трансплантации органов, переливании больших объемов крови. Это серонегативный период (ИФА "-"), однако ДНК вируса выявляется в полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Стадия первичных проявлений. Период острой ВИЧ-инфекции (острая лихорадочная фаза) клинически проявляется у 30-50% инфицированных, продолжается 7-28 дней. Ее появление - плохой прогностический признак. Наиболее часто острая ВИЧ-инфекция протекает в виде мононуклеозоподобного синдрома (лихорадка, лимфаденопатия, артралгии, миалгии, фарингит, экзантема и гепато-спленомегалия). В крови обнаруживают Атипичные мононуклеары. Реакции Гоффа-Бауэра и Пауля-Буннеля нередко положительные. Чаще это - серонегативный период (ИФА "-"), сероконверсия наступает позднее, через 1-1,5 мес. Диагноз ставят ретроспективно. Однако в этом периоде болезни можно определить р24 антигены ВИЧ, обнаружить транзиторное уменьшение СД4-хелперов и повышение СД8 лимфоцитов.

Бессимптомный период (бессимптомная фаза), длительность которого зависит от штамма вируса, иммунного статуса хозяина и сопутствующих заболеваний, чаще составляет 7-10 лет. Это - серопозитивный (ИФА "+") период. Выделяют:

а) первично латентный период, при отсутствии периода острой ВИЧ-инфекции;

б) вторично латентный, развивающийся после периода острой ВИЧ-инфекции.

Несмотря на отсутствие клинических симптомов поражения ЦНС, в головном мозге отмечается высокая концентрация ВИЧ, у 45% больных в сыворотке крови выявляют продукты распада основного белка миелина, характеризующие демие-линизирующий процесс.

Период персистирующей генерализованной лимфаденопатии (ПГЛ) у 30% больных может протекать без выраженной клинической симптоматики и выявляться случайно. Длительность этого периода - 2-3 года. Это - серопозитивный (ИФА "+") период, характеризующийся в то же время активной репликацией вируса. Больной чрезвычайно заразен. На фоне вялости, слабости, субфебрилитета, а иногда лихорадки до 39° С и выше, увеличиваются периферические (поверхностные) и глубокие лимфатические узлы до 1-5 см и более в диаметре, обычно в 2-3 регионарных зонах (шейные, подмышечные, над- и подключичные, кубитальные). По рекомендации ВОЗ диагностическое значение имеет увеличение по 1 лимфатическому узлу в двух разных областях (кроме паховых). Узлы подвижные, эластичные, безболезненные, кожа над ними не изменена. Их консистенция варьирует в зависимости от стадии (периода) болезни в течение 1-го года: в начале они сочные, тестоватой консистенции, затем уплотняются и уменьшаются в размерах. Преобладание мелких, плотных лимфатических узлов, а также гепатоспленомегалия - неблагоприятные прогностические признаки.

Стадия вторичных заболеваний. Период пре-СПИДа (СПИД-связанный комплекс) длится 2-3 года.

Это - серопозитивный (ИФА "+") период. Характерно присоединение к клиническим проявлениям персистирующей генерализованной лимфаденопатии, выраженной общей слабости, снижения работоспособности, летаргии, потери свыше 10% массы тела, диареи более 1 мес, лихорадки или ночных потов, сплено-мегалии. Могут отмечаться кожный зуд, аменорея, поражения кожи и слизистых оболочек, панцитемия. Клиническими маркерами этой стадии, наряду с перечисленными признаками, являются: герпес зостер, рецидивирующий простой герпес, рецидивирующий кандидоз, лейкоплакия языка, себорейная экзема, цитомегалови-русный паротит, а также оппортунистические инфекции.

Терминальная стадия. Стадия СПИДа приводит к летальному исходу. Длительность ее зависит от штамма вируса, сопутствующих инфекций, иммунного статуса больного, проводимой терапии. Это часто серонегативный (ИФА "-") период, так как из-за нарастающего иммунодефицита количество антител в крови снижается, а концентрация ВИЧ увеличивается.

По определению ВОЗ, "случай СПИДа или "больной СПИДом" - пациент с иммунодефицитом неясной этиологии (исключая врожденную иммунопатологию, облучение, лекарственный иммунодефицит), у которого достоверно выявлены одно или несколько СПИД-индикаторных заболеваний.

На фоне персистирующей иммуносуп-рессии развиваются тяжелые прогрессирующие болезни, которые не встречаются у человека с нормально функционирующей иммунной системой. Это болезни, которые ВОЗ определила как СПИД-маркерные (индикаторные).

Классификация возбудителей СПИД-индикаторных болезней

1.

Простейшие:

  • Toxoplasma gondii.
  • Ysospora belli.
  • Cryptosporidium spp.
  • Pneumocystis carinii.
2.

Грибы:

  • Candida albicans.
  • Cryptococcus neoformans.
  • Histoplasma capsulatum.
  • Coccidioides immitis.
3.

Бактерии:

  • Salmonella spp.
  • Mycobacterium avium complex.
  • Mycobacterium tuberculosis.
4.

Вирусы:

  • Herpes simplex.
  • Cytomegalovirus hominis.

СПИД-индикаторные болезни

ВОЗ подразделяет СПИД-индикаторные болезни на две группы:

Первая группа - заболевания, которые присущи только тяжелому иммунодефициту (уровень СД4-лимфоци-тов ниже 200 в 1 мкл), и поэтому определяют клинический диагноз "СПИД" даже при отсутствии анти-ВИЧ или ВИЧ-антигенов.

Первая группа: кандидоз пищевода, грахеи, бронхов; внелегочный крипто-коккоз; криптоспоридиоз с диареей более 1 мес; цитомегаловирусные поражения различных органов, кроме печени, селезенки и лимфоузлов у больных старше 1 мес; генерализованная саркома Капоши у больных младше 60 лет; лимфома головного мозга (первичная) у больных младше 60 лет; лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия (ЛИП/ЛЛГ комплекс) у детей в возрасте до 12 лет; диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями (М. Avium-intraceflulare) с внелегочной локализацией или поражением (дополнительно к легким) кожи, лимфатических узлов (шейных, корней легких); пневмоцистная пневмония; прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия; токсоплазмоз головного мозга у больных старше 1 мес.

Вторую группу составляют заболевания, которые могут развиваться как на фоне тяжелого иммунодефицита, так и без него; поэтому диагноз "СПИД" требует лабораторного подтверждения.

Вторая группа: бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 13 лет (более 2 случаев за 2 года наблюдения): септицемия; пневмония; менингит; поражения костей и суставов; абсцессы, обусловленные гемофильными палочками, стрептококками; диссеминированный кокцидиомикоз (внелегочная локализация); ВИЧ-энцефалопатия (ВИЧ-деменция, СПИД-деменция); диссеминированный гистоплазмоз с внелегочной локализацией; изоспороз с диареей, персистирующей более 1 мес; саркома Капоши у людей любого возраста; лимфома головного мозга (первичная) у лиц любого возраста; другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа: мелко клеточные лимфомы (типа лимфомы Беркитта и др.), иммунобластные саркомы (лимфомы иммунобластные, крупноклеточные, диффузные гистиоцитарные, диффузные недифференцированные); атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением, помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов; внелегочный туберкулез (с повреждением внутренних органов, кроме легких); сальмонеллезная рецидивирующая септицемия; ВИЧ-дистрофия (резкое похудание, истощение).

Все эти заболевания протекают с поражениями одного или нескольких органов и систем: головного мозга, легких, печени, желудочно-кишечного тракта и имеют прогрессирующий, угрожающий жизни характер. По мере снижения иммуноком-петентных клеток заболевание переходит в стадию СПИДа. Наиболее частыми причинами смерти являются: криптококко-вый менингоэнцефалит, генерализованная цитомегаловирусная инфекция, пневмоцистная пневмония, сепсис смешанной этиологии (вирусно-бактериально-грибковый), генерализованная саркома Капоши, кавернозный туберкулез легких.

Поражение ЦНС

Поражение ЦНС у ВИЧ-инфицированных может проявляться в различные периоды заболевания, в том числе и в стадию острой ВИЧ-инфекции, а также в стадию персистирующей генерализованной лимфаденопатии, и обусловливается как непосредственным воздействием вируса на нейроглию и другие клетки ЦНС, несущие СД4-рецепторы, так и влиянием оппортунистических и СПИД-индикаторных болезней.

Прогрессирование патологического процесса проявляется синдромом хронической усталости, нейропатиями, а также развитием СПИД-деменции в результате прогредиентно текущего энцефалита. Слабоумие может быть единственным клиническим симптомом, но чаще сочетается с различными заболеваниями, обусловленными иммунодефицитом.

Особенности ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста

Определение случая педиатрического СПИДа (СДС, США, 1987 г.) включает обнаружение дефектов клеточного иммунитета, выявление ВИЧ-инфекции как таковой и наличие одного из специфических заболеваний: СПИД-ассоциируемых инфекций, лимфо-цитарной интерстициальной пневмонии, рецидивирующих бактериальных инфекций (не менее двух эпизодов за 2 года наблюдений), ВИЧ-энцефалопатии и/или синдрома истощения.

Заболевание у детей характеризуется более быстрым прогрессирующим течением и высокой частотой бактериальных инфекций.

Классические СПИД-ассоциируемые инфекции встречаются у детей лишь в 10-30% случаев и развиваются в поздние сроки (на 15-20-м мес. жизни). Наиболее часто у детей 1-го года жизни отмечается пневмоцистная пневмония (72%), реже - цитомегаловирусная инфекция (16%); инфекции, вызываемые вирусом Эпштей-на-Барр (ВЭБ), вирусом простого и опоясывающего герпеса (4%).

Уникальной патологией детского возраста является лимфоцитарная интер-стициалъная пневмония (ЛИП), морфологически характеризующаяся диффузной инфильтрацией альвеолярных септ и бронхиальных зон лимфоцитами, плазматическими клетками с тельцами Русселя, иммунобластами. Этиологическим агентом этого поражения легких может быть ВЭБ или ВИЧ. Не отрицается и вероятность неспецифического воспаления, связанного с иммунным ответом организма на ВИЧ-инфекцию.

Клинически ЛИП отличается от пнев-моцистной пневмонии. Начало заболевания чаще незаметное, течение медленное, прогрессирующее. Беспокоят сухой кашель, одышка, сухость слизистых оболочек полости рта. При осмотре пальцев рук отмечают "барабанные палочки" и "часовые стекла".

Поражение ЦНС

Очень характерны поражения ЦНС: нейро-СПИД выявляется у 50-90% детей (у взрослых - в 30% случаев). Поражения ЦНС у детей, в основном первичные, обусловлены репликацией и экспрессией генома вируса непосредственно в клетках головного мозга. Основные неврологические проявления: микроцефалия; отставание в психическом и психосоматическом развитии; нарушение двигательных функций: пара- и тетрапарезы, гипертонус, атаксия, тремор конечностей, патологические рефлексы, псевдобульбарные параличи, экстрапирамидная недостаточность, судорожный синдром. В цереброспинальной жидкости обнаруживают антитела к ВИЧ. При компьютерной томографии головного мозга определяют атрофию коры и некоторое увеличение желудочков мозга, а также кальцификаты базальных ганглиев обоих полушарий.

При аутопсии выявляют значительное снижение массы головного мозга, наличие периваскулярных воспалительных инфильтратов, представленных многоядерными гигантскими клетками, при осмотре белого вещества - реактивный астроцитоз, исчезновение миелина, каль-цификацию кровеносных сосудов. Прогрессирующая энцефалопатия у детей морфологически сходна с подострым энцефалитом у взрослых, с ВИЧ-энцефалопатией. Она часто проявляется деменцией и заканчивается смертью в течение 2-16 мес.

Причины ВИЧ инфекции у детей

Исторические данные о ВИЧ инфекции

Первые официальные сообщения о новой инфекции появились в США в 1981 г. Однако ретроспективный анализ показал, что случаи заболевания отмечались и ранее. Начало эпидемии ВИЧ-инфекции приходится на 70-е годы. В1982 г. заболевание получило название "СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита".

Вирус выделен в 1982 г. американским ученым Р. Галло, а в 1983 г. - французским исследователем Л. Монтанье. В 1986 г. Международный комитет по таксономии назвал возбудителя "вирусом иммунодефицита человека" (ВИЧ), а вызываемое им заболевание - "ВИЧ-инфекция".

В настоящее время термин "СПИД" применяется для обозначения конечной или терминальной стадии заболевания. Сообщаемые ВОЗ данные о заболеваемости СПИДом касаются только лиц с ВИЧ-инфекцией в терминальной стадии (больные СПИДом). Регистрация проводится в кумулятивных числах, учитывающих всех заболевших (с момента описания первых случаев), в том числе уже умерших.

Возбудитель ВИЧ инфекции

Этиология. Вирус иммунодефицита человека относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов, подсемейству лентивирусов (медленных вирусов). Зрелые вирионы имеют сферическую форму с диаметром 60-120 нм. Наружная оболочка, образуемая из мембраны клетки хозяина, пронизана вирусными белками гликопротеидами (gp): трансмембранным (gp 41) и внешним (gp 120). Оба белка называются "оболочечными" (gp 160) и участвуют в фиксации вируса к мембране клетки-мишени. Внутреннюю структуру - нуклеоид - окружает матриксный каркас, образованный белком р17. Собственная оболочка сердцевины выполнена "коровским" белком р24. Внутри нуклеоида имеются 2 нити РНК и ферменты, в том числе обратная транскриптаза и протеаза. Геном ВИЧ содержит 3 основных гена: gag, env, pol. Ген gag кодирует образование внутренних белков (р17/18, 24/26, 55/56), env - белков оболочки (gp 41/36, 120/105,160/140), ген pol - ферментных систем, включая обратную транскриптазу и протеазу.

ВИЧ генетически и антигенно неоднороден: выделены ВИЧ-1 и ВИЧ-2. При заражении ВИЧ-1 продолжительность жизни 10-12 лет, ВИЧ-2 - 20-25 лет и более.

Заражение ВИЧ инфекцией

Вирус относительно устойчив во внешней среде: в высушенном состоянии сохраняется 1 нед., во влажной среде - 3,5 нед. Возбудитель разрушается при кипячении, действии ряда дезинфицирующих растворов современных поколений. ВИЧ относительно стоек к действию ионизирующей радиации, ультрафиолетовому облучению и замораживанию при - 70° С.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные различными клиническими формами заболевания и виру-соносители.

Механизм передачи: гемо-контактный. Пути передачи: половой, парентеральный, вертикальный.

При вертикальной передаче ВИЧ-инфекции (от матери плоду) заражение происходит трансплацентарно, интранатально (через околоплодные воды, содержащие вирус), а также постнатально (через грудное молоко).

Факторами передачи являются: кровь, семенная жидкость, вагинальный секрет, грудное молоко.

Восприимчивость высокая, возможно, генетически детерминированная.

Выделяют группу риска и факторы риска по развитию ВИЧ-инфекции.

Группа риска ВИЧ инфекции

Группа риска включает:

  • гомо- и бисексуалов, внутривенных наркоманов и людей, неразборчивых в половых связях;
  • реципиентов крови, трансплантантов, больных гемофилией;
  • детей, родившихся от ВИЧ-инфицированных женщин.

Факторы риска:

  • при половом пути инфицирования - наличие крови при половом контакте, Неспецифические заболевания урогенитального тракта, генитоанальный тип сношения;
  • при парентеральном - высокая частота внутривенных манипуляций, использование цельной крови, эндоскопические исследования и применение методов экстракорпоральной детоксикации;
  • при вертикальном - патология беременности, изменения в иммунном статусе матери, отсутствие ВИЧ-нейтрализующих антител типа gpl20, предохраняющих плод от инфицирования, наличие у матери хронических заболеваний, ранний срок беременности и др.

У детей заражение вирусом иммунодефицита человека в 70-80% случаев происходит перинатально.

Сезонность и периодичность не отмечаются.

Патогенез. Входными воротами при естественных путях проникновения возбудителя являются слизистые оболочки половых органов и/или прямой кишки. Вирус распространяется лимфогенно, проникает в кровь, а затем - в различные органы и ткани. При искусственном заражении (гемотрансфузии, инъекции) вирус попадает непосредственно в кровь, что влияет на характер течения ВИЧ-инфекции.

Мишенями для ВИЧ становятся клетки, на мембране которых имеются белки-рецепторы СД4. Это лимфоциты (Т-хелперы), макрофаги, а также некоторые клоны В-лимфоцитов, эпидермальные клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки лимфоузлов и некоторые клетки ЦНС (нейроглия).

Поверхностный гликопротеин вируса gp 120 соединяется с СД4-рецептором клетки-мишени, происходит фиксация, сбрасывание наружной оболочки вируса и пенетрация его нуклеокапсида в клетку. С помощью фермента обратной транс-криптазы (ОТ) - полимеразы из нитей РНК вируса строится ДНК. ОТ-ревертаза делает нить ДНК двойной, а ОТ-интеграза встраивает свою ДНК в геном клетки-хозяина, образуя провирус. В виде провиру-са в неактивной клетке ВИЧ может существовать годами. При активации лимфоцита под влиянием инфекционных или иных неблагоприятных факторов (ионизирующая радиация, гиперантигенная стимуляция, аллергизация) может происходить дальнейшая сборка вируса с участием фермента - протеазы. Для построения наружной оболочки ВИЧ использует мембрану клетки хозяина, что приводит к гибели клеток.

Размножение возбудителя обусловливает лимфопению за счет уменьшения числа Т-хелперов; снижается коэффициент Т4\Т8 (с 1,8-2,0 до 0,5-0,3).

Изменение хелперной и координирующей функций лимфоцитов и макрофагов приводит к нарушениям во всех звеньях иммунитета. Нарушается нормальная выработка лимфокинов - интерлейкина-2 (ИЛ-2) и интерлейкина-1 (ИЛ-1), фактора некроза опухоли (ФНО): они вырабатываются непрерывно, оказывая действие на центральные органы иммунитета (костный мозг и тимус), что вызывает лихорадку, анемию, потерю веса. Под действием интерлейкина-6 (ИЛ-6) происходит поликлональная активация В-лимфоцитов, приводящая к гипергам-маглобулинемии, увеличению циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и аутоантител (антилимфоцитарных), образованию В-клеточной лимфомы. Нарушается выработка специфических антител на бактериальные и вирусные антигены, что способствует наслоению рецидивирующих оппортунистических инфекций. Развиваются инфекто-СПИД или онко-СПИД.

Существуют нейротропные штаммы вируса, не действующие на лимфоциты, а поражающие клетки ЦНС (микроглию, астроциты) и макрофаги. Они вырабатывают интерлейкины токсического и воспалительного действия (ИЛ-6, ФНО), что приводит к возникновению нейро-СПИДа, не сопровождающегося иммунодефицитом.

Особенности течения ВИЧ-инфекции у детей

Иммунологические особенности: отмечается более ранняя недостаточность В-системы иммунитета по сравнению с Т-клеточным звеном, в связи с чем преобладают рецидивирующие бактериальные инфекции; наряду с гипергаммаглобулинемией и повышением ЦИК у недоношенных детей может встречаться гипогаммаглобулинемия; отсутствует прямая корреляция между снижением СД4-клеток и развитием стадии СПИДа; кожная реакция гиперчувствительности замедленного типа имеет меньшее диагностическое значение, чем у взрослых.

Другие патогенетические особенности: характерно развитие ВИЧ-эмбрио- и фетопатий (дисморфный синдром, задержка психомоторного развития, истощение); воздействие вируса непосредственно на клетки мозговой ткани и ткани тимуса, наряду с клетками лимфоретикулярной системы; отрицательное влияние ятрогенных вмешательств у детей с ВИЧ-инфекцией (парентеральное питание, механическая вентиляция легких и т. д.) на продолжительность их жизни; особенности течения некоторых оппортунистических инфекций (вирус Эпштейна-Барр вызывает развитие лимфоцитарной интерстициальной пневмонии); появление поражений с неустановленным патогенезом (артериопатии, кардиопатии, нефропатии, тромбоцитопении).

Классификация ВИЧ инфекции

Классификация ВИЧ-инфекции у детей (В. И. Покровский, 1989 г.).

I

Стадия инкубации.

II

Стадия первичных проявлений:

  • Острая лихорадочная фаза.
  • Бессимптомная фаза.
  • Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
III

Стадия вторичных заболеваний:

  • потеря веса менее 10% массы тела, поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий герпес; повторные фарингиты, синуситы;
  • прогрессирующая потеря веса более 10% массы тела; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или грибковые поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий герпес, локализованная саркома Капоши;
  • генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражение ЦНС различной этиологии.
IV

Терминальная стадия.

В практической работе используют следующую классификацию ВИЧ-инфекции у детей (табл.).

Категория N (латентная ВИЧ-инфекция) – клинические проявления отсутствуют.

Категория А (малосимптомная ВИЧ-инфекция) – включает больных с лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, паротитом, Дерматитом, рецидивирующим отитом, длительной диареей.

Категория В (умеренно выраженная ВИЧ инфекция) – включает больных с оппортунистическими инфекциями (ЦМВ, кандидоз, герпетическая инфекция, опоясывающий герпес, осложненная ветряная оспа, токсоплазмоз, лейомиосаркома, лимфоидный пневмонит), кардиомиопатией, гепатитом, одним эпизодом бактериального менингита, пневмонии или сепсиса, а также анемией < 80 г/л, нейтропенией < 1000 кл/мкл, тромбоцитопенией < 100 000 кл/мкл в течение 1 мес и более.

Категория С (тяжелая) – включает больных с тяжелыми бактериальными инфекциями (множественной локализации или повторными, тяжелым течением герпес-вирусных инфекций, пневмоцистной пневмонией, диссеминированным туберкулезом).

Таблица. Классификацию ВИЧ-инфекции у детей

Иммунные

. Клинические категории

категории

N – без

А – мало

В – умеренные

С – тяжелые

симптомов

симптомов

симптомы

симптомы

Категория 1

N1

А1

В1

C1

Без иммуносупрессии

Категория 2

N2

А2

В2

C2

Умеренная иммуносупрессия

Категория 3

N3

A3

ВЗ

Тяжелая иммуносупрессия

Пересмотренная классификация 1994 г. ВИЧ-инфекции у детей: иммунные категории на основании возрастного содержания CD4+ Т-лимфоцитов

Иммунные категории

Количество клеток CD4 в микролитре

< 12 мес

1-5 лет

6-12 пет

Категория 1

Без иммуносупрессии CD4 > 25%

> 1500

>1000

> 500

Категория 2

Умеренная иммуносупрессия CD4 15-24%

750-1499

500-999

200-499

Категория 3

Тяжелая иммуносупрессия CD4 < 15%

<750

<500

<200

Диагностика ВИЧ ифекции у детей

Опорно-диагностические признаки ВИЧ-инфекции ("критерии Банга"):

  • характерный эпиданамнез;
  • генерализованная лимфаденопатия;
  • прогрессирующая потеря массы тела (10% от исходной);
  • необъяснимая диарея > 1 мес;
  • длительная лихорадка > 1 мес. (постоянная или интермиттирующая);
  • генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания;
  • наличие СПИД-индикаторных болезней;
  • наличие оппортунистических инфекций;
  • наличие лимфоцитарной интерстициальной пневмонии, дисморфного синдрома, паротита, кардиопатии, артериопатии и др.

Диагноз "ВИЧ-инфекция" можно заподозрить клинически при наличии у детей 4-х диагностических признаков (у взрослых - 3-х признаков).

Лабораторная диагностика ВИЧ ифекции

Основным методом диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение антител к вирусу с помощью иммуноферментного анализа. Антитела к ВИЧ появляются у 90-95% инфицированных в течение 3 мес. после заражения.

Метод иммуноферментного анализа (ИФА) является скрининговым. В случае положительного результата анализ в лаборатории проводят дважды (с той же сывороткой), при получении хотя бы еще одного положительного ответа сыворотка направляется для постановки подтверждающего теста.

Для подтверждения специфичности результата, полученного методом ИФА, используют метод иммунного блотинга, принцип которого заключается в выявлении антител к определенным белкам вируса. По рекомендации Российского центра по профилактике и борьбе со СПИДом выявление антител к одному из глико-протеинов - gp41, gpl20, gpl60 - следует считать положительным результатом. В случае обнаружения антител к другим белкам вируса ответ считается сомнительным, такого человека следует обследовать еще дважды: через 3 и 6 мес. Отсутствие антител к каким-либо белкам ВИЧ означает, что ИФА был ложнополо-жительным. До получения положительного результата в иммуноблотинге и при отрицательном ответе человек считается здоровым, противоэпидемические мероприятия не проводятся.

В последние годы решающее значение для прогноза и тяжести ВИЧ-инфекции имеет определение "вирусной нагрузки", т. е. выявление количества копий РНК ВИЧ в плазме методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Выявляют и другие вирусологические маркеры: ВИЧ-антигенемия (р24), ВИЧ-виремия, ВИЧ РНК и ВИЧ ДНК (качественно и количественно) методом ПЦР. Помимо специфических методов диагностики информативны иммунологические тесты, позволяющие выявить стадию инфекции. Определяют общее количество лимфоцитов, СД4-лимфоцитов (Т-хелпе-ров), соотношение СД4/СД8, субпопуляций Т-хелперов (ТН-1 и ТН-2). Уменьшение ТН-1 и возрастание ТН-2 фенотипа является неблагоприятным прогностическим признаком. Кроме того, выявляют Неспецифические маркеры иммунопатологического процесса: увеличение концентрации нео-птерина, аг-микроглобулина, кислотола-бильного интерферона, фактора некроза опухоли и других цитокинов.

Особенности диагностики ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста

Диагностика ВИЧ-инфекции у детей этой возрастной категории затрудняется в связи с особенностями клинической симптоматики; неоднозначностью лабораторных показателей (возможным отсутствием снижения СД4-лимфоцитов при СПИДе); наличием в крови детей 1-го года жизни материнских антител против ВИЧ. В крови детей 1-го месяца жизни отсутствуют репликации ВИЧ, что делает невозможным выявление вируса и его генома; в крови может обнаруживаться только р24, входящий в состав циркулирующих иммунных комплексов.

В связи с этим у детей, родившихся от женщин из группы риска с недоказанной ВИЧ-инфекцией, необходимо:

  • учитывать эпиданамнез матери, возможность перинатального и внутрибольничного заражения, частые гемотрансфузии;
  • оценивать темпы психомоторного развития, наличие признаков фето- и эмбриопатий;
  • учитывать лабораторные признаки ВИЧ-инфекции (обнаружение антител к ВИЧ, показатели иммунологического статуса, изменения в ликворе), неспецифические признаки иммунологического процесса (аг-микроглобулин, неоптерин).

С целью раннего выявления инфицирования плода у ВИЧ-позитивных матерей проводят следующие обследования:

  • изучение биоптата ворсин хориона (через 8 нед. после последней менструации);
  • амниоцентез (после 16 нед. беременности);
  • хордоцентез (на 17 нед. беременности).

Дети ВИЧ инфицированных родителей

Группы ВИЧ носителей

Выделяют три группы ВИЧ носителей:

1

– ВИЧ-инфицированные без клинических проявлений;

2

– ВИЧ-инфицированные с неспецифическими проявлениями;

3

– больные с клиническими проявлениями СПИДа.

Первая группа: режим и питание по возрасту, физические нагрузки без ограничений. Осмотр 1 раз в 3 мес, 1 раз в год – в специализированном стационаре с полным клинико-лабораторным обследованием для решения вопроса о превентивной терапии.

Вторая группа: щадящий режим с дополнительным дневным отдыхом; школьникам разрешено заниматься на дому. Питание 4-разовое. Осмотр 1 раз в месяц, клинико-иммунологическое обследование – 2 раза в год в условиях стационара.

Третья группа: детей наблюдают в инфекционной клинике до выздоровления или стойкой ремиссии после оппортунистических инфекций. В дальнейшем осмотр на дому 2 раза в месяц. Двигательный режим определяется состоянием физического развития, наличием сопутствующих заболеваний.

Как наблюдаются дети ВИЧ инфицированных родителей?

Дети должны находиться под наблюдением врачей. Наблюдение за детьми с перинатальным контактом осуществляется педиатром Городского Центра по профилактике и борьбе со СПИДом. Рекомендуемые сроки проведения обследования согласно Распоряжению Комитета по Здравоохранению и Центра Госсанэпиднадзора в Санкт-Петербурге № 29-р/4 от 04.02.2002 г: при рождении, в 1 мес, 3, 6, 9, 12, 18, 24 мес. При выявлении клинических и лабораторных признаков ВИЧ в возрасте 12 мес дополнительно проводится обследование в возрасте 15 мес.

В указанные сроки проводится оценка физического и психомоторного развития ребенка, исследуются анализы крови (клинический и биохимический, иммунологический – CD4, CD8, CD4/CD8), мочи, регистрируют связанные с ВИЧ-инфекцией заболевания. Периодически повторяют серологическое исследование крови методом ИФА на маркеры гепатитов В и С, ВПГ, ЦМВ, токсоплазмоз; проводят цитологическое исследование слюны и мочи на ЦМВ. Содержание иммуноглобулинов и показатели протеинограммы определяют однократно в 6 мес.

Профилактика ВИЧ-инфекции

Специфическая профилактика инфекционных заболеваний детям, рожденным от ВИЧ-инфицированных матерей и больных ВИЧ-инфекцией, проводится убитыми и рекомбинантными вакцинами. Если дети без клинических проявлений ВИЧ - профилактика туберкулеза осуществляется вакциной БЦЖ-М с 6-месячного возраста. Рекомбинантная вакцина против гепатита В может применяться с первых часов жизни по схеме 0 – 1 – 2 – 12. Профилактика полиомиелита осуществляется в декретированные сроки, но только убитыми вакцинами («Тетракок», «Имовакс Полио»). Вакцины АКДС (АДС или АДС-М) вводятся ВИЧ-инфицированным, в том числе и с клиническими проявлениями по стандартной схеме, однако при выраженной иммуносупрессии рекомендован контроль титров противодифтерийных антител через 1-2 мес после курса иммунизации и, при необходимости, дополнительное введение АДС-М – анатоксина.

Живые вакцины против кори, краснухи и паротита (монопрепараты и ассоциированные) могут вводиться детям после установления диагноза ВИЧ-инфекция в соответствии с календарем прививок только при отсутствии клинических проявлений болезни. Дополнительно ВИЧ-инфицированным детям также рекомендуют введение убитых противогриппозных вакцин, полисахаридных вакцин против менингококковой и пневмококковой инфекции, а также вакцин против гепатита А и гемофильной инфекции.

Для профилактики перинатального инфицирования используют азидотимидин (АЗТ): начиная с 14-й недели беременности до родов женщины получают АЗТ перорально по 100 мг 5 раз в день. В 1-м периоде родов препарат назначают внутривенно капельно в течение первого часа в дозе 2 мг/кг, в последующем инфузия продолжается до периода изгнания в дозе 1 мг/кг массы в час. Новорожденному с 8-12 ч жизни АЗТ дают внутрь в виде сиропа каждые 6 ч в дозе 2 мг/кг или внутривенно в дозе 1,5 мг/кг. Лечение продолжается в течение 6 нед.

Для экстренной профилактики перинатальной ВИЧ-инфекции используют однократное пероральное введение невирапина матери в начале родовой деятельности в дозе 200 мг, новорожденному в течение первых 72 часов жизни в дозе 2 мг/кг. Дети ВИЧ инфицированных родителей не должны получать грудное молоко, для предотвращения инфицирования новорожденного.

У вашего ребенка есть ВИЧ инфекция? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.