Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Энцефалит у детей симптомы и лечение | Виды энцефалита

Энцефалит очень опасен. Энцефалиты - группа инфекционных заболеваний центральной нервной системы, обусловленных вирусами кори, краснухи, ветряной оспы, протекающих с преимущественным поражением белого вещества головного мозга.

Виды энцефалита

Группа инфекционных заболеваний центральной нервной системы, характеризующихся преимущественным поражением головного мозга, протекающих с общеинфекционным, общемозговым синдромами и очаговыми симптомами.

Виды энцефалита у детей:

Первичные:

1.

Вирусные:

Арбовирусные (сезонные, трансмиссивные):

  • клещевой;
  • комариный (японский).

Вирусные (полисезонные):

  • эпидемический (энцефалит Экономо);
  • герпетический;
  • энтеровирусный;
  • гриппозный;
  • цитомегаловирусный;
  • энцефалит при бешенстве;
  • паротнтный и др.
2.

Микробные и риккетсиозные:

  • при нейросифилисе;
  • при сыпном тифе.

Вторичные:

  • При экзантемных инфекциях (кори, краснухе, ветряной оспе).
  • Поствакцинальные (после АКДС, коревой, краснушной, паротитной вакцинации и др.).

Микробные и паразитарные:

  • стафилококковый;
  • стрептококковый;
  • малярийный;
  • токсоплазменный и др.

Симптомы энцефалита

Клиническая картина энцефалита проявляется общеинфекционным, общемозговым синдромами, очаговыми симптомами; характерными изменениями в цереброспинальной жидкости.

1.

Общеинфекционный синдром характеризуется слабостью, недомоганием, головной болью. Лихорадка превышает 38-39° С, быстро нарастает, сопровождается ознобом, чувством жара, вялостью, бледностью кожи, отказом от еды и питья.

2.

Общемозговой синдром:

  • интенсивная головная боль;
  • рвота, повторная, многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;
  • нарушение сознания (возбуждение, оглушение, сопор, кома);
  • судороги (от локальных судорожных подергиваний до генерализованного судорожного припадка).

Очаговые симптомы зависят от локализации патологического процесса в ЦНС. Могут наблюдаться парезы, параличи, гиперкинезы, атаксия, афазия и т. д.

Изменения в цереброспинальной жидкости:

  • давление повышено, возможен незначительный лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз;
  • содержание белка повышено;
  • содержание сахара и хлоридов, как правило, не изменено.

Энцефалическая реакция. У детей при инфекционных заболеваниях возможно развитие общемозговых нарушений без стойких очаговых симптомов. В патогенезе данного состояния играет роль уменьшение мозговой перфузии вследствие временного нарушения гемо- и ликвородинамики. К группе риска относятся дети с перинатальной патологией, травмами черепа, органическими заболеваниями нервной системы.

Для детей раннего возраста наиболее характерным является судорожный синдром. Чаще он развивается на фоне гипертермии, проявляется кратковременными судорогами тонического или клонического характера, возможно - повторными. В это время контакт с ребенком затруднен. У детей старшего возраста чаще отмечается расстройство сознания в виде делирия (общее двигательное беспокойство, зрительные галлюцинации, бред). При этом дети малоконтактны, неадекватны.

Возможны преходящие очаговые нарушения (парезы, пирамидные знаки, гиперкинезы, атаксия). Характерна быстрая обратная динамика симптомов (в течение 2-3 дней) без остаточных явлений. Окончательный диагноз возможен после проведения люмбальной пункции: ликвор прозрачный, вытекает под давлением, клеточный состав и содержание белка не изменены.

Энцефалит при кори - симптомы и лечение

Частота поражений нервной системы у детей при кори составляет 0,4 - 0,5%, у подростков и взрослых - 1,1 - 1,8%. Коревой энцефалит развивается с частотой 1:1000 больных корью. Наибольшую актуальность в настоящее время коревой энцефалит приобретает у детей, получающих иммуно-супрессивную терапию по поводу онкогематологии или солитарных опухолей.

Причины энцефалита при кори

В развитии коревого энцефалита выделяют две линии патогенеза. Одна из них связана с формированием иммунопатологических реакций замедленного типа, при которых образуются антитела против мозговой ткани, взаимодействующие с миелином, микроглией и разрушающие их. Пусковым механизмом в данном случае выступает вирус кори. Вторая линия патогенеза обусловлена непосредственным цитопатогенным действием вируса на клетки ЦНС.

Поражение нервной системы чаще развивается у больных тяжелой корью, но может возникать при легких и даже стертых формах.

Патоморфологические изменения при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых волокон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, имеют периваскулярный характер.. Поражается главным образом белое вещество полушарий.

Симптомы энцефалита при кори

Коревой энцефалит возникает на 3-4-й день периода высыпания после нормализации температуры тела и улучшения самочувствия. В редких случаях развитие коревого энцефалита предшествует появлению сыпи.

Начало болезни острое с повторного подъема температуры тела, нарушения сознания от оглушенности до комы, развития судорожного синдрома в виде локальных или генерализованных тонико-клонических судорог. Возможны психосенсорные нарушения, бред, галлюцинации. Очаговые неврологические симптомы, в зависимости от локализации поражения, проявляются моно- и гемипарезами, мозжечковыми расстройствами, поражением ядер черепных нервов и подкорковых ядер, диэнцефальными нарушениями.

При вовлечении в патологический процесс спинного мозга развивается энцефаломиелит с появлением спинальных параличей или парезов, трофических расстройств, нарушением функции тазовых органов.

Прогноз лечения этого вида энцефалита зависит от времени развития неврологических симптомов, тяжести болезни, возраста ребенка. Частота остаточных явлений составляет 20-40%. Чаще они проявляются расстройствами эмоционально-психического статуса - нарушением поведения, снижением интеллекта, развитием психопатоподобных состояний. После коревого энцефалита, развившегося до появления сыпи, остаются грубые органические поражения ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия и др.). Летальность колеблется от 15 до 20%.

Диагностика энцефалита при кори

Опорно-диагностические признаки коревого энцефалита:

  • связь заболевания с корью или контакт с больным корью;
  • повторное повышение температуры тела;
  • сильная головная боль;
  • внезапное нарушение сознания;
  • генерализованные тонико-клони-ческие или локальные судороги;
  • очаговые симптомы.

Лабораторные методы диагностики коревого энцефалита:

При люмбальной пункции выявляют воспалительные изменения ликвора в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного плеоцитоза с небольшим повышением уровня белка.

Идентификацию вируса в крови и ликворе проводят иммунофлюоресцентным методом. Серологические реакции (РН, РСК, РТГА, РИГА) позволяют выявить нарастание титра специфических антител в крови и ликворе. Наличие специфических иммуноглобулинов класса М (IgM) определяют методами ELISA, иммунного электрофореза.

Лечение энцефалита при кори у детей

Больной подлежит обязательной госпитализации, назначается строгий постельный режим. Высокоэффективными являются глюкокортикоиды (дексазон, гидрокортизон, преднизолон). Проводят дегидратацию (маннитол, лазикс), жаропонижающую и противосудорожную терапию. Показано применение препаратов ноотропного ряда (актовегин) и средств, нормализующих микроциркуляцию (трентал, кавинтон, инстенон). Обеспечивают респираторную поддержку (увлажненный кислород, интубация трахеи, ИВЛ).

Энцефалит при оспе - симптомы и лечение

Частота поражений нервной системы при ветряной оспе составляет 0,1-0,7%, из них энцефалит - до 90%. Наиболее часто энцефалит отмечается у детей с первичными иммунодефицитами, ятрогенной иммуно-супрессией, после трансплантации органов.

Причины энцефалита при ветряной оспе

В условиях сниженной иммунореактивности ребенка, больного ветряной оспой, возможна диссеминация вируса с развитием энцефалита, энцефаломиелита. Характер поражений мозга при ветряной оспе обусловлен как непосредственным действием вируса, так и инфекционно-аллергическим процессом, определяющим генез поражения ЦНС.

При ветряночных энцефалитах пато-морфологическая картина представлена перивенозными воспалительно-инфильтративными изменениями, микро- и макроглиальной инфильтрацией, демиелинизацией. Поражаются, в основном, мозжечок, реже - ствол и спинной мозг.

Симптомы энцефалита при ветряной оспе

У больных ветряной оспой неврологические расстройства чаще появляются на 3-8-й день периода высыпания. В отдельных случаях симптомы энцефалита предшествуют появлению сыпи.

Этот вид энцефалита возникает остро, на фоне выраженной лихорадки, иногда - субфебрильной температуры тела. Наиболее типичны для ветряночных энцефалитов мозжечковые нарушения (церебеллит), которые проявляются шаткой походкой (атаксией), диффузной мышечной гипотонией, нистагмом, скандированной речью, интенционным тремором, затруднением выполнения координационных проб, статической атаксией (больной не может сидеть и стоять). Поражение мозжечка может быть единственным проявлением ветряночного энцефалита или сочетаться с другими очаговыми симптомами: пирамидными знаками, гемипарезами, поражением ядер черепных нервов, афазией, агнозией, гиперкинезами. Возможны расстройства сознания, судороги. В некоторых случаях у детей развивается менингоэнцефалит.

Прогноз лечения: энцефалиты, возникающие в конце периода высыпания, в большинстве случаев заканчиваются благоприятно. Остаточные явления в виде парезов, гиперкинезов, эпилепсии наблюдаются у 15%. Летальность составляет в среднем 10%.

Диагностика энцефалита при ветряной оспе

Опорно-диагностические признаки энцефалита при ветряной оспе:

  • связь заболевания с ветряной оспой или контакт с больным ветряной оспой;
  • повторный подъем температуры тела;
  • нарушение сознания;
  • мозжечковые расстройства.

Лабораторная диагностика энцефалита при ветряной оспе:

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, количество клеток остается в пределах нормы, определяется умеренное повышение белка. Наличие плеоцитоза свидетельствует о менингоэнцефалите.

Идентификацию возбудителя в ликворе проводят вирусологическим методом (выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека); при электронной микроскопии. Обнаружение антигенов вируса осуществляют иммунофлю-оресцентным методом. Серологический метод (РСК) позволяет выявить специфические антитела в крови и ликворе.

Лечение энцефалита при ветряной оспе у детей

Больные подлежат обязательной госпитализации с соблюдением строгого постельного режима в течение всего острого периода. Показано применение противовирусных препаратов (ацикловир, валацикловир), рекомбинантных форм интерферона (виферон).

Средства лечения энцефалита при ветряной оспе

Проводят интенсивную терапию отека-набухания головного мозга с обязательным применением глюкокортикоидов. С целью повышения энергообеспечения головного мозга назначают пирацетам, ноотропил; для улучшения агрегантных свойств крови и улучшения мозгового кровообращения - кавинтон и трентал.

Диспансерное наблюдение

После перенесенного энцефалита дети наблюдаются педиатром и невропатологом с проведением инструментальных методов исследования (ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, нейросонография, КТ, ЯМРТ). В течение первого года осмотр специалистами осуществляется 1 раз в 3-4 мес, на втором году - 1 раз в 6 мес. Снятие с учета проводят не ранее 2 лет после перенесенного заболевания при отсутствии остаточных явлений.

Энцефалит при краснухе - симптомы и лечение

Энцефалит при экзантемных инфекциях у детей является одним из специфических осложнений приобретенной краснухи. В последние годы частота этого вида энцефалита достигает 1:4000 - 1:13 000 населения, преимущественно в возрасте от 5 до 14 лет. В последние десятилетия доказано, что вирус краснухи является причиной развития подострого склерозирующего панэнце-фалита и рассеянного склероза.

Причины энцефалита при краснухе

Вирус краснухи оказывает на нервную систему как прямое патогенное действие, так и играет роль специфического аллергена, обусловливающего формирование иммунопатологических реакций замедленного типа. При этом образуются аутоантитела против мозговой ткани, взаимодействующие с основным белком миелина и микроглией. Данный вариант реактивности макроорганизма способствует формированию персистирующих форм инфекции и развитию симптомов панэнцефалита.

При патоморфологических исследованиях в головном, а в случаях энцефаломиелита и спинном мозге, определяют очаги воспалительно-инфильтративного характера и демиелинизации, а также реакцию микро- и макроглии.

Симптомы энцефалита при краснухе

Развитие энцефалита не зависит от тяжести краснухи. Неврологические симптомы возникают обычно на 3-5-е сутки болезни (в конце периода высыпания), реже - 9-15-е сутки. В 8-10% случаев энцефалит развивается до появления сыпи (за 1-2 дня).

Начало острое, с головной боли, рвоты, повторного подъема температуры тела до фебрильных цифр. У большинства больных отмечается быстро прогрессирующее расстройство сознания вплоть до глубокой комы, генерализованные тони-ко-клонические судороги. С первых дней болезни появляется очаговая неврологическая симптоматика: двигательные нарушения в виде гиперкинезов (миоклонии, хореоатетоз, опистотонус). Реже развиваются центральные парезы и мозжечковые расстройства (диффузная мышечная гипотония, скандированная речь, интенционный тремор, динамическая и статическая атаксия). В отдельных случаях возникают психические нарушения, вплоть до картины острого психоза. У детей старшего возраста заболевание протекает по типу менингоэнцефалита с вовлечением в патологический процесс мозговых оболочек.

Состояние больных обычно тяжелое или крайне тяжелое; угрозу для жизни представляют отек-набухание головного мозга и бульбарные расстройства. В большинстве случаев краснушный энцефалит протекает остро, отмечается критическое падение температуры тела и быстрое обратное развитие симптомов. Однако в ряде случаев судороги могут продолжаться до 5-6 дней, нарушение сознания - до 1 нед. Летальность составляет 10-20%, смерть обычно наступает в первые трое суток из-за некупируемого отека головного мозга.

Диагностика энцефалита при краснухе

Опорно-диагностические признаки краснушного энцефалита:

  • связь заболевания с краснухой или контакт с больным краснухой;
  • повторный подъем температуры тела до высоких цифр;
  • сильная головная боль;
  • внезапное нарушение сознания;
  • генерализованные клоникотонические судороги;
  • очаговые симптомы.

Лабораторная диагностика энцефалита при краснухе

Изменения в цереброспинальной жидкости могут появится через несколько дней от клинических проявлений энцефалита и лишь при повторной люмбальной пункции на 4-5-й день болезни выявляют незначительный лимфоцитаорный плеоцитоз и повышение белка (до 2,0 г/л).

Проводят вирусологическое исследование с целью выделения вируса из крови (в первые 3 дня) и ликвора (в первые 7 дней болезни).

С целью определения специфических антител в крови и ликворе используют серологические методы в динамике заболевания (РН, РСК, РТГА).

Лечение энцефалита при краснухе

Важное значение имеют соблюдение строгого постельного режима, организация ухода и рационального питания. Показано применение иммуноглобулина для внутривенного введения (эндо-глобулин, пентаглобин, сандоглобулин), рекомбинантных интерферонов (виферон), индукторов эндогенного интерферона (амиксин, ларифан и др.). Проводят дегидратационную (маннитол, лазикс, диакарб), глюкокортикоидную (дексаметазон, преднизолон), десенсибилизирующую (тавегил, супрастин), сосудистую (трентал, кавинтон), противосудорожную (реланиум, ГОМК, люминал) терапию. При отеке головного мозга показана интубация, ИВЛ.

Герпетический энцефалит - симптомы и лечение

Герпетический энцефалит - острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами простого герпеса, характеризующееся общемозговыми и очаговыми симптомами поражения нервной системы, развитием тяжелых резидуальных явлений.

Причины герпетического энцефалита

Этиология. Возбудителем этого вида энцефалита в 95% случаев является вирус простого герпеса первого типа (ВПГ 1). У новорожденных и детей первых месяцев жизни чаще развивается генерализованная герпетическая инфекция, обусловленная ВПГ 2 типа.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек. Инфицирование возможно контактным или воздушно-капельным путями. Вертикальный путь передачи осуществляется трансплацентарно или постнатально. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста.

Заболевание не имеет четко выраженной сезонности.

Первичный герпетический энцефалит составляет 10-20% от общего числа вирусных энцефалитов с частотой заболеваемости 0,3-1,8 на 100 тыс. населения.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки или кожа, где происходит первичная репликация вируса. В дальнейшем, ВПГ в большом количестве внедряется в чувствительные и вегетативные нервные окончания и транспортируется по аксону к телу нервной клетки в черепных и спинальных ганглиях. Проникновение ВПГ в глиальные клетки и нейроны головного мозга происходит гематогенно (во время вирусемии) и ретроаксонально (из ганглиев черепных нервов: тройничного, обонятельного, языкоглоточного и др.). В пораженных клетках развиваются воспалительные изменения, что способствует отеку-набуханию головного мозга, быстрому формированию участков некроза с очаговым выпадением функции и нарастанием неврологической симптоматики.

После первичного инфицирования ВПГ пожизненно персистирует в нервных ганглиях. На фоне стрессов, ОРВИ, иммуносупрессии, УФО возможна реактивация латентной герпетической инфекции с развитием энцефалита.

Патоморфология. При герпетическом энцефалите различают 2 типа поражения вещества мозга: очаговое и диффузное. При очаговом процессе определяют один или несколько очагов некроза; при диффузном - выявляют распространенное поражение вещества головного мозга (характерно для генерализованной герпетической инфекции у новорожденных и детей раннего возраста). При остром развитии энцефалита формируются очаги некроза в коре головного мозга с захватом прилежащего белого вещества, преимущественно в лобных, височных, теменных, реже - затылочных долях. Для подострого и хронического течения энцефалита, наряду со свежими очагами некроза, характерны кисты, глиоз, а также мононуклеарные воспалительные инфильтраты перифокальной и периваскулярной локализации.

Симптомы герпетического энцефалита

Инкубационный период при первичном герпетическом энцефалите составляет от 2 до 26 дней, чаще 9-14 дней.

Начало заболевания, как правило, острое с гипертермии, общих или локальных судорог, потери сознания. Часто проявлениям энцефалита предшествуют ОРВИ, стоматит, Типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках. В 1/3 случаев отмечается более постепенное развитие болезни: лихорадка до 39° С и выше носит постоянный или перемежающийся характер; головная боль упорная, нарастающая диффузная или локализуется в лобно-височной области; рвота повторная, не связанная с приемом пищи. На 2-4-е сутки появляются симптомы отека головного мозга: нарушение сознания в виде спутанности, отсутствия ориентации во времени и пространстве.

Иногда больные становятся агрессивными; появляются зрительные или слуховые галлюцинации; делирий или сумеречное нарушение сознания; развиваются очаговые или генерализованные судороги. Часто возникают джексоновские приступы (периодические клонические подергивания в одной половине тела с последующей генерализацией судорог). Выявляются очаговые симптомы в виде спастических (моно-) гемипарезов, парестезии в конечностях, нарушения высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия), расстройства координации движения, статическая атаксия.

Прогрессирующий отек и некротические изменения в головном мозге обусловливают развитие стволовой симптоматики: характерно дальнейшее расстройство сознания вплоть до комы, учащение эпилептических припадков с переходом в эпистатус, нарушение витальных функций, выраженные очаговые симптомы (геми-, тетрапарезы, гиперкинезы), появление нейротрофических нарушений. Возможно развитие дислокационного синдрома, приводящего к остановке дыхания и сердечной деятельности. В течение всего заболевания сохраняется лихорадка неправильного типа.

Обратное развитие симптомов заболевания начинается с 3-4 нед. болезни и продолжается в течение 3-6 мес. Происходит постепенное восстановление витальных функций, снижается температура тела, появляется сознание. Очень медленно нормализуются гностические функции, речь; появляются эмоционально-поведенческие реакции. В период ранней реконвалесценции на первый план выступают нарушения психической деятельности, часто с изменением поведения, утратой навыков.

После перенесенного герпетического энцефалита в большинстве случаев формируются стойкие неврологические изменения: остаточные парезы (параличи), гиперкинезы, эписиндром,эпилепсия.

Возможно развитие хронического течения (чаще у взрослых). Летальность составляет 50-80%.

Диагностика герпетического энцефалита

Опорно-диагностические признаки герпетического энцефалита:

  • острое начало;
  • гипертермия;
  • сильная головная боль;
  • повторная рвота;
  • быстрое угнетение сознания;
  • повторные клонико-тонические судороги;
  • очаговая симптоматика;
  • везикулезные элементы на коже и слизистых оболочках.

Лабораторная диагностика герпетического энцефалита:

Вирус герпеса может быть выделен из ликвора и крови. Экспресс-методы позволяют быстро и в ранние сроки определить наличие антигена ВПГ в крови и ликворе (ИФА) или ДНК вируса (ПЦР). Для определения специфических антител в крови и ликворе используют РН, РСК в динамике, а также ИФА. Антитела появляются при первичном инфицировании на 2 нед. и достигают максимума на 3 нед. (могут сохраняться на протяжении всей жизни).

При герпетическом энцефалите всегда отмечают изменения в цереброспинальной жидкости. Ликвор прозрачный, вытекает под повышенным давлением; плеоцитоз умеренный, чаще лимфоцитарный, может быть примесь эритроцитов, содержание белка повышено.

В гемограмме - умеренный лейкоцитоз, лимфопения, повышенная СОЭ.

Из дополнительных методов обследования информативны ЭЭГ, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс.

Дифференциальная диагностика проводится с энцефалитами другой этиологии, энцефалической реакцией.

Лечение герпетического энцефалита у детей

Все больные герпетическим энцефалитом подлежат обязательной госпитализации. В острый период показан постельный режим. Для динамического наблюдения ребенок должен находиться в условиях отделения реанимации или палаты интенсивной терапии. Диета полноценная по основным пищевым ингредиентам, соответствующая возрасту ребенка и периоду болезни. При нарушении функции глотания показано кормление через зонд.

Средства лечения герпетического энцефалита у детей

1.

Этиотропная терапия. Используют специфический противогерпетический химиопрепарат ацикловир (зовиракс, виролекс), который включается в состав вирусной ДНК и прерывает репликацию вируса. Препарат назначают из расчета 30- 45 мг/кг/сутки. Курс лечения составляет 10-14 дней.

Эффективно сочетание ацикловира и иммунобиологических препаратов. С этой целью применяют специфические гамма-и иммуноглобулины (интраглобин и др.) или интерфероны (виферон, реаферон) и их индукторы (циклоферон и др.).

2.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с внутричерепной гипертензией, отеком головного мозга; улучшение трофики мозговой ткани. Инфузионная терапия необходима для восстановления ОЦК, нормализации водно-солевого и энергетического баланса, КЩР, обеспечивает детоксикацию. Внутривенное введение препаратов проводят в режиме дегидратации с ограничением объема вводимой жидкости до 2/з суточной физиологической потребности. Применяют коллоидные растворы (альбумин, плазма), кристаллоиды, глюкозо-электролитные смеси. В комплекс интенсивной терапии входит дегидратация (маннитол, лазикс и др.). При отеке головного мозга проводят респираторную поддержку (увлажненный кислород, интубация трахеи, ИВЛ). Показано назначение глюкокортикоидов, которые усиливают дегидратирующий эффект, оказывают противоотечное, десенсибилизирующее действие, стабилизируют артериальное давление (дексаметазон в дозе 0,5-1 мг/кг/сутки).

3.

Проводят посиндромную терапию (борьба с гипертермией, судорожным синдромом и др.). Для улучшения кровоснабжения и метаболизма головного мозга применяют трентал, кавинтон, инстенон и др. Широко используют ноотропы, витамины группы В.

Антибиотики назначают с целью лечения вторичных бактериальных осложнений. Большое значение для благоприятного исхода заболевания имеют уход, массаж, лечебная физкультура, в дальнейшем - физиотерапия и санаторное лечение.

Эпидемический энцефалит - симптомы и лечение

Эпидемический энцефалит - инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся расстройством сна, глазодвигательными нарушениями, частой хронизацией процесса с развитием паркинсонизма.

Исторические данные о эпидемическом энцефалите

Впервые описан как "летаргический энцефалит" в 1917 г. С. Economo, который наблюдал эпидемическую вспышку в Вене в 1916-1917 гг. В дальнейшем общепринятым термином стали названия "эпидемический энцефалит", "энцефалит Экономо", "энцефалит А". Вспышки заболевания также отмечены на Украине Я. М. Раймистом (1918 г.) и А. И. Гейма-новичем (1920 г.). Особенности клиники и течения у детей описал в 1923 г. Н. Ю. Тарасевич. С 1927 г. эпидемии летаргического энцефалита не возникали, спорадические случаи болезни до настоящего времени наблюдаются во многих странах мира.

Возбудитель эпидемического энцефалита

Этиология. Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде.

Источник инфекции эпидемического энцефалита

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Больной заразен с конца инкубационного периода и особенно в первые дни болезни. Путь передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость к эпидемическому энцефалиту не установлена. Дети составляют 10% от общего числа больных эпидемическим энцефалитом, из них большинство - старше 10 лет.

Сезонность: заболевание чаще возникает в холодное время года (осенне-зимний период). Во время эпидемических вспышек летальность составляла 25-50%.

Заражение эпидемическим энцефалитом

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что возбудитель гематогенным и перинев-ральным путями проникает в ЦНС, особенно серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нервных клетках происходит накопление вируса, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений.

Патоморфология. Макроскопически определяют отек головного мозга, рассеянные точечные кровоизлияния. При гистологическом исследовании периартериально выявляют сосудисто-воспалительный инфильтративный процесс, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток. Патологический процесс преимущественно локализуется в ядрах III, IV пар черепных нервов, реже VI, VII и VIII пар, гипоталамусе, подкорковых ядрах. Выявляют дистрофические изменения в нейронах вплоть до их гибели, пролиферацию нейроглии. Изменения носят обратимый характер. В хронической стадии возникают деструктивные изменения в нейронах черного вещества, бледного шара и гипоталамуса. На месте погибших клеток формируются обширные глиальные рубцы.

Классификация эпидемического энцефалита

Выделяют манифестные (окулолетаргическая, гиперкинетическая, вестибулярная, гриппоподобная и др.) и атипичные (абортивная) формы эпидемического энцефалита.

Симптомы эпидемического энцефалита

Инкубационный период составляет от 2-14 дней, иногда до нескольких месяцев. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, головной боли, тошноты, рвоты. Возможны катаральные явления в виде покашливания, болей в горле, насморка.

Формы эпидемического энцефалита

1.

Окулолетаргическая форма эпидемического энцефалита. Через несколько часов от начала болезни появляются типичные признаки: нарушение сна и глазодвигательные расстройства. Нарушение сна характеризуется повышенной, непреодолимой сонливостью в дневное время и бессонницей ночью, которая иногда сочетается с психомоторным возбуждением (инверсия сна). Больного можно разбудить, при этом он контактен, адекватен, хорошо ориентирован, но быстро истощается и снова засыпает.

Глазодвигательные расстройства связаны с поражением III и IV пар черепных нервов и проявляются диплопией, односторонним или двусторонним птозом, расходящимся косоглазием, расширением зрачков (мидриаз) или анизокорией. Патогномоничным является "обратный" симптом Аргайла-Робертсона - отсутствие реакции зрачков на аккомодацию и конвергенцию при сохранении их реакции на свет. При вовлечении в процесс VI пары черепных нервов развивается парез взора в сторону. Иногда поражается VII пара черепных нервов - лицо становится маскообразным, амимичным (при двустороннем поражении) или асимметричным (при одностороннем поражении).

Могут появиться гипоталамические симптомы: приступы тахикардии, тахипноэ, лабильность артериального давления, стойкая гипертермия, насильственный кашель, чихание, зевота. Возможны эндокринные нарушения, характеризующиеся патологическим снижением или повышением аппетита, жаждой, полиурией, истощением или ожирением больного, нарушением менструального цикла, изменением экскреции гормонов и содержания их в крови. Как правило, выражены симптомы дисфункции вегетативной нервной системы, создающие характерный неопрятный вид больного: сальность лица, гипергидроз, гиперсаливация и др.

2.

Гиперкинетическая форма возникает при поражении экстрапирамидной системы и проявляется различными по характеру насильственными движениями. Они могут быть ограничены небольшой группой мышц (дистальные отделы конечностей, лицо, шея, диафрагма) или распространенные (захватывающие все мышечные группы конечностей, шеи, туловища, а также языка, глотки, гортани) с поворотом туловища вокруг оси (торсионная листания). При внешних раздражителях, волнении, произвольных движениях ги-перкинезы усиливаются, во время сна - исчезают.

3.

Вестибулярная форма проявляется: головокружением, усиливающимся при перемене положения тела, повороте головы, глаз; тошнотой, иногда рвотой; неустойчивой походкой (статическая атаксия); шумом в ушах; нистагмом.

4.

Гриппоподобная форма протекает без отчетливо выраженных нарушений сна и глазодвигательных расстройств. Характерны повышение температуры тела, общеинфекционный и катаральный синдромы. Выздоровление наступает через 2-4 недели.

Течение эпидемического энцефалита

Различают острое и хроническое течение. Продолжительность острого периода составляет несколько недель, иногда месяцев. У подавляющего числа больных наступает полное выздоровление через 2 мес. от начала болезни. Иногда развивается астеновегета-тивный синдром, который исчезает в течение нескольких недель или месяцев после клинического выздоровления. У 25-50% больных отмечается переход в хроническую форму с развитием паркинсонизма, который сопровождается постепенным нарушением психики (брадипсихия, утрата интереса к окружающему, снижение эмоций и инициативы), ослаблением памяти, олигофренией. Болезнь имеет прогредиентное течение с периодическими обострениями и неблагоприятным исходом.

Диагностика эпидемического энцефалита

Опорно-диагностические признаки эпидемического энцефалита:

  • характерный эпиданамнез;
  • острое начало;
  • слабая выраженность общеинфекционного синдрома;
  • нарушение сна;
  • глазодвигательные расстройства;
  • "обратный" симптом Аргайла - Робертсона;
  • гиперкинезы;
  • вестибулярные нарушения.

Лабораторная диагностика. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, давление несколько повышено, иногда определяют незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (50-100 кл в 1 мкл), повышенное содержание белка (0,66-1,0 г/л) и сахара (0,75-0,95 г/л).

В клиническом анализе крови выявляют небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, некоторое снижение содержания эритроцитов и гемоглобина.

Изменения на ЭЭГ проявляются угнетением а-ритма и наличием медленно-волновой активности (5- и т-волны). Выраженность изменений коррелирует с тяжестью клинических проявлений.

Дифференциальная диагностика проводится с энцефалитами другой этиологии, опухолями III желудочка, торсионной дистонией, ревматической хореей.

Лечение эпидемического энцефалита у детей

Больные подлежат обязательной госпитализации. В остром периоде патогенетическую и симптоматическую терапию осуществляют по общим принципам лечения энцефалитов другой этиологии с использованием глюкокортикоидов.

Средства лечения эпидемического энцефалита у детей

Детям с хронической формой при наличии паркинсонизма назначают заместительную терапию (леводопа, наком); препараты, снижающие мышечный тонус (циклодол, мидокалм, бензонал), витамины группы В, физиотерапию, ЛФК и курортное лечение.

Профилактика. Источник изолируют до исчезновения острых клинических проявлений болезни. После постановки диагноза направляют экстренное извещение в городской центр Госсанэпиднадзора. Дезинфекцию в очаге не проводят, карантин не накладывают. За очагом устанавливают наблюдение в течение 3-4 нед.

Комариный (японский) энцефалит - симптомы и лечение

Японский энцефалит (Encephalitis japonica) - острое инфекционное эндемичное заболевание с трансмиссивным путем передачи, вызываемое нейротропным вирусом, характеризующееся преимущественным поражением вещества головного мозга и мозговых оболочек.

Исторические данные о японском энцефалите

Первые публикации, посвященные клинике болезни, появились в период эпидемии 1924 г., охватившей 6125 человек в Японии. Около 80% заболевших погибли. В японских городах Киото и Осака с 1871 г. описывались вспышки похожего по клинической картине заболевания с летальностью до 60%. Возбудитель японского энцефалита выделен в 30-е гг. нашего столетия [Hajas-hi, 1934; Смородинцев А. А., Шубладзе А. К., Неустроев В. Д., 1938].

Заболевание этим видом энцефалита также наблюдается на Филиппинах, в Малайзии, Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде, Пакистане. В России первые случаи японского энцефалита были зарегистрированы в 1938-1939 гг. в Приморье. Первая публикация, посвященная клинике комариного энцефалита, принадлежит профессору А. Г. Панову (1940).

Этиология комариного (японского) энцефалита

Вирус японского энцефалита относится к семейству Flaviviridae, рода Flavivirus, входит в экологическую группу арбовирусов.

Вирус содержит РНК, его размеры не превышают 15-22 нм. Весьма устойчив во внешней среде. При кипячении сохраняется в течение 2 ч. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. Очень долго сохраняется в лиофилизированном состоянии. Культивируется в куриных эмбрионах и на тканевых культурах. При низких температурах может сохраняться до 395 дней.

Эпидемиология комариного (японского) энцефалита

Резервуаром и источником инфекции являются дикие и домашние животные, птицы, грызуны. Животные переносят инфекцию в скрытой форме с быстрой элиминацией возбудителя из крови. Больной человек при наличии переносчиков также может быть источником инфекции.

Механизм передачи комариного (японского) энцефалита - гемо-контактный. Путь передачи - трансмиссивный. Заражение человека происходит при укусах комаров: Culex pipiens, Culex tritnaeni-orhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus, способных трансовариально передавать инфекцию потомству.

Восприимчивость к вирусу японского энцефалита всеобщая. Заболевают преимущественно взрослые, работающие в заболоченных местах, а также дети старших возрастных групп.

Заболевание японским энцефалитом характеризуется четкой летне-осенней сезонностью, с увеличением заболеваемости в августе-сентябре (время выплода комаров).

Патогенез комариного (японского) энцефалита

Входными воротами является кожа. При попадании в организм человека вирус часто гибнет уже в месте внедрения. Распространение возбудителя может происходить как гематогенным, так и периневральным путями.

Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в паренхиму головного мозга, где, в основном, и происходит его размножение. При тяжелых формах японского энцефалита наблюдается генерализация инфекции и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. После накопления в нейронах вирус повторно попадает в кровь, что соответствует началу клинических проявлений.

Патоморфология комариного (японского) энцефалита

Японский энцефалит представляет генерализованный капилляротоксикоз с экссудативно-пролиферативным процессом в веществе мозга. Наибольшие изменения отмечают в базальных ганглиях, кроме того, страдает белое вещество больших полушарий и вегетативные центры. Возможно поражение гипоталамуса, среднего мозга, зрительного бугра, мозжечка. Нередко присоединяется воспаление мозговых оболочек. Возникающие экссудация и транссудация, геморрагии способствуют отеку головного мозга. Отмечают повреждения, гибель нервных и глиальных клеток, очаги некрозов. Наряду с поражением ЦНС, возникают различной интенсивности изменения во внутренних органах - в кишечнике, печени, почках, надпочечниках, легких, миокарде, эпикарде, плевре.

Симптомы комариного (японского) энцефалита

Инкубационный период - от 5 до 15 дней, в редких случаях может удлиняться до 21 дня.

Нахальный период не характерен. Изредка за 1-2 дня до развития ведущих синдромов болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей и мышечной слабости, сонливости, иногда отмечаются диплопия, снижение зрения, расстройства речи, дизурические явления.

Период разгара. Заболевание начинается, как правило, бурно. В первый день болезни возникает выраженная лихорадка, достигающая максимума (до 41° С) ко 2-му дню и нормализующаяся к 7-10-му дню. Больные жалуются на ощущение жара и потрясающий озноб, сильную головную боль, особенно в лобной области, рвоту, икоту, повышенную потливость, слабость, боли в мышцах. При объективном обследовании выявляют гиперемию лица и конъюнктив, множественные рассеянные элементы геморрагической сыпи, брадикардию (сменяющуюся в дальнейшем тахикардией), глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, тахипноэ. На 2-3-й день появляются менингеальные симптомы, с 3-4-го дня болезни - симптомы очагового или диффузного энцефалита. Больные оглушены, безучастны, не реагируют на осмотр и окружающее, иногда отмечаются бред, галлюцинации, возможно развитие комы и судорог. Характерны миоклонические, фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, особенно лица и конечностей; нарастание мышечного тонуса.

При поражении пирамидной системы появляются центральные гемипарезы (параличи), спинного мозга - вялые парезы (параличи), двигательной сферы - грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях; возможны бульварные расстройства (нарушение дыхания, глотания, речи). В тяжелых случаях возникают циркуляторные нарушения в дыхательной системе с развитием пневмонии и даже серозно-геморрагического отека легких.

Исходы заболевания: выздоровление, астеновегетативный синдром, снижение интеллекта, органические неврологические симптомы. Летальность составляет 40-70%, особенно в первую неделю болезни.

Особенности японского энцефалита у детей раннего возраста. У детей раннего возраста часто возникают буль-барные расстройства, выраженные экстрапирамидные симптомы. После перенесенного заболевания длительно сохраняется субфебрилитет.

Диагностика комариного (японского) энцефалита

Опорно-диагностические признаки комариного (японского) энцефалита:

  • пребывание в эндемичном районе;
  • укусы комаров;
  • острое начало;
  • гипертермия;
  • лихорадка в течение7-10 дней;
  • выраженная интоксикация;
  • нарушение сознания;
  • судороги;
  • очаговые симптомы;
  • явления капилляротоксикоза.

Лабораторная диагностика

Основными методами являются вирусологический (выделение вируса из крови, мочи и ликвора - до 10-го дня болезни) и экспресс-диагностика (обнаружение антигена вируса в цереброспинальной жидкости).

Для выявления специфических антител в крови и ликворе широко используют иммунологические реакции (РСК, РПГА, РН). Первая проба исследуется в начале болезни, вторая - на 3-4-й нед. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

С помощью ИФА выявляют наличие специфических антител класса IgM в крови и цереброспинальной жидкости.

Полимеразной цепной реакцией определяют геном вируса японского энцефалита в цереброспинальной жидкости.

При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная. Выявляют умеренный (до 100-300 кл в 1 мкл) лимфоцитарный плеоцитоз, повышение белка (до 0,6 г/л).

В периферической крови определяют повышение СОЭ до 20-25 мм/ч, нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы вплоть до юных форм.

Дифференциальная диагностика проводится, в первую очередь, с клещевым энцефалитом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, первичными серозными менингитами, диабетической и уремической комами, острыми нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами токсического гриппа. В пользу японского энцефалита свидетельствуют эпиданамнез, характерные клинические симптомы и данные лабораторного исследования.

Лечение комариного (японского) энцефалита

Используют глюкокортикоиды (дексазон), мочегонные (салуретики), витамины группы В, ноотропные препараты, средства, улучшающие трофику и метаболизм головного мозга, анти-гипоксанты и антиоксиданты. С целью борьбы со вторичной бактериальной инфекцией - антибиотики широкого спектра действия; по показаниям - кардиотропные препараты, противосудорожные, седативные средства. При развитии коматозного состояния с расстройствами дыхания - больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Средства лечения комариного энцефалита

В периоде рековалесценции назначают витамины, ГАМК-эргические средства, прозерин, биогенные стимуляторы.

Профилактика комариного энцефалита

Основным мероприятием в очаге является уничтожение личинок комаров в водоемах. С целью защиты людей от комаров смазывают открытые части тела репеллентами, используют сетки Павловского.

Перед работой в эндемичном районе проводят специфическую профилактику убитой формоловой вакциной. В настоящее время применяют трехкратную вакцинацию инактивированной вакциной Beijing у детей, находящихся в эндемичных очагах (заболеваемость составляет не менее 3 : 1 млн чел.). Кроме того, возможно также использование живой ослабленной вакцины SA 14-14-2, которую вводят двухкратно.

У вашего ребенка есть Энцефалит ? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.