Следите за нами:Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Лечение энтеровирусной инфекции у детей

Энтеровирусная инфекция - группа заболеваний, вызываемых вирусами рода энтеровирусов, характеризующихся синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений.

Возбудитель болезни

Этиология. Вирус Коксаки выделен из фекалий больных детей с клинической картиной заболевания, напоминающей паралитические формы полиомиелита (г. Коксаки, США). В 1950 г. вирусы Коксаки были подразделены на группы А (23 серотипа) и В (6 серотипов). Вирусы Коксаки группы А вызывают вялые параличи с гистологической картиной диффузного паренхиматозно-интерстициального миозита, вирусы Коксаки В - некротические и воспалительные изменения в ЦНС с развитием спастических параличей, очаговых миозитов, изменений в поджелудочной железе, мышце сердца, печени и других органах.

Вирусы ECHO выделены почти одновременно в нескольких лабораториях (Епders, Melnik, Sabin) в 1951-1956 гг. Комитет при национальном фонде детского паралича (США) объединил их в группу ECHO (32 серотипа), что обозначает: enteris - кишечные, cytopathogenik - цитопа-тогенные, human - человеческие, orphans - сиротки (поскольку было неясно, какие заболевания они могут вызывать). Впоследствии установлено, что вирусы ECHO вызывают асептические менингиты, летние лихорадки, экзантемы, миокардиты, полиомиелитоподобные заболевания и др.

Наряду с вирусами Коксаки и ECHO, в 1968-1971 гг. открыты еще 4 новых серотипа энтеровирусов (68-71), которые вызывают респираторные и кишечные заболевания, геморрагические конъюнктивиты, поражения нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломие-литы).

Энтеровирусы имеют небольшие размеры, 18-30 нм в диаметре, содержат РНК, устойчивы к зфиру и во внешней среде, длительно сохраняются в водопроводной (780 дней) и морской воде (10- 18 дней). При температуре +4° С могут сохраняться несколько месяцев, а при отрицательной температуре - несколько лет. Инактивируются при температуре более +56° С (при кипячении - через 20 мин), под действием 0,1% раствора соляной кислоты, 0,3% раствора формальдегида, 3% раствора хлорной извести. При воздействии УФО на расстоянии 50 см погибают через 1 час, устойчивы к антибиотикам.

Источник инфекции

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Особую эпидемическую опасность представляют больные стертыми и бессимптомными формами, вирусоносители-реконвалесценты.

Механизмы передачи: капельный, фекально-оральный. Пути передачи - воздушно-капельный, пищевой, водный, контактно-бытовой, редко - трансплацентарный.

Восприимчивость к энтеровирусной инфекции высокая.

Заболеваемость. Дети первых 3 мес. жизни болеют редко, так как трансплацентарно получают специфические антитела. Исключение составляет энцефаломиокардит новорожденных (вызывается вирусом Коксаки В), с возможным летальным исходом. Максимальная заболеваемость отмечается у детей в возрасте 3-10 лет. ЭВИ широко распространена (преимущественно в странах северного полушария с умеренным климатом), встречается в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек и крупных эпидемий.

Сезонность: наибольшая заболеваемость приходится на летне-осеннее время с максимумом подъема в июне-августе. Возможны периодические подъемы с интервалом в 3-4 года.

У детей, перенесших ЭВИ, формируется типоспецифический иммунитет.

Заражение

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки носа, глотки, тонкой кишки. После проникновения возбудителя в организм происходит его размножение в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах. Затем вирус попадает в кровь, вызывая первичную вирусемию, что соответствует, как правило, 3-му дню болезни. Наибольший тропизм энтеровирусов отмечается к ЦНС и мышечной ткани. Однако поражаются и многие другие органы: сердце, печень, поджелудочная железа, легкие, почки, кишечник; сосуды глаз. Клинические проявления, характер течения, исходы заболевания зависят от биологических свойств вируса, тропизма к органам и тканям, состояния клеточного и гуморального иммунитета. Доказано, что один и тот же серотип энтеровируса может вызвать различные клинические формы болезни. В то же время имеется и органотропность некоторых серотипов энтеровирусов, что подтверждается однотипностью клинических проявлений при возникновении эпидемических вспышек (с преобладанием миалгий, серозных менингитов, поражений сердца, глаз).

Для энтеровирусных инфекций характерно персистирование вируса в организме с длительным сохранением в кишечнике, мышцах, паренхиматозных органах, коже, ЦНС, что обусловливает хроническое течение некоторых форм. Описаны хронические формы Коксаки В инфекции с явлениями длительно текущего энцефалита, миокардита, полидерматомиозита. В возникновении хронических форм большое значение имеет развитие аутоиммунного процесса. У больных наблюдается отчетливое снижение Т-супрессоров, что приводит к подавлению активности В-лимфоцитов, продуцирующих антитела к собственным тканям организма.

Патоморфология. Морфологические исследования выявляют в мягких оболочках головного и спинного мозга изменения в виде отека, гиперемии, клеточной инфильтрации. В стволе и коре головного мозга, базальных ганглиях мозжечка, спинном мозге обнаруживают отек, гиперемию, кровоизлияния (per diapedesem), мелкие очаги пролиферации глии и инфильтрацию. Возможны дистрофические изменения глии вплоть до некроза. В миокарде также наблюдают выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов. В поперечнополосатых мышечных волокнах выявляют исчезновение поперечной исчерченности, набухание с развитием коагуляционного некроза отдельных волокон (изменения в поперечно-полосатой мускулатуре типичны для Кокса-ки-инфекции и являются ее морфологическими признаками). При энтеровирусной экзантеме выявляют баллонную дистрофию клеток эпидермиса, отек, клеточную инфильтрацию дермы, в ядрах клеток - эозинофильные включения.

В печени возможен некроз геиатоцитов, кишечнике - умеренно выраженное катаральное воспаление. При изучении увеита (в эксперименте у обезьян) выявлено острое альтеративно-экссудативное геморрагическое воспаление с последующим развитием аутоиммунного процесса.

Висцеротропностью энтеровирусов обусловлено развитие характерных осложнений - глубоких поражений различных органов с нарушением их функций.

Классификация энтеровирусной инфекции

По типу:

Типичные:

а) изолированные:

- герпангина;

- эпидемическая миалгия;

- поражение нервной системы;

- энтеровирусная лихорадка;

- энтеровирусная экзантема;

- кишечная форма;

- респираторная форма;

- поражения сердца;

-поражения глаз.

б) комбинированные:

- герпангина и миалгия;

- герпангина и серозный менингит и др.

Атипичные:

- стертая;

- бессимптомная.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации;

- выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Гладкое.

Негладкое:

- с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеваний.

Течение болезни

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 2-4 дня). Начало, как правило, острое, нередко внезапное, особенно при эпидемических миалгиях. Синдром интоксикации характеризуется нарушением состояния и самочувствия больного, головной болью, тошнотой, рвотой, иногда - ознобом. Температура тела повышается до 39-40° С. При осмотре часто выявляют гиперемию верхней половины туловища (особенно лица и шеи), явления склерита, экзантему полиморфного характера. В зеве наблюдается гиперемия небных дужек, мягкого неба, язычка, зернистость задней стенки глотки. Язык обложен белым налетом, иногда утолщен. Пальпируются увеличенные шейные и подмышечные лимфатические узлы. Возможно увеличение печени и селезенки с 1-3-го дня болезни, изменение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, нарушения ритма). Выделяют различные клинические формы ЭВИ.

Герпангина чаще вызывается вирусами Коксаки А и В, реже вирусами ECHO. Данная форма ЭВИ встречается у детей различного возраста, преимущественно раннего. Возникает как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек; может протекать в изолированной форме, но чаще сочетается с менингитом, миалгией и др.

Начало заболевания острое. Синдром интоксикации выражен умеренно, характеризуется снижением аппетита, головной болью, слабостью, вялостью. Температура тела повышается до 38° С и сохраняется 1-3 дня. Локальные изменения характеризуются гиперемией слизистой оболочки мягкого неба, небных дужек и миндалин, язычка и появлением мелких папул размером 1-2 мм с красным венчиком, превращающихся в везикулы. Они сохраняются в течение 24-48 ч, затем вскрываются и образуются эрозии с серо-белым налетом. Число везикул коррелирует с тяжестью. Патологические изменения в зеве исчезают через 6-7 дней. Наблюдается увеличение тонзиллярных и подчелюстных лимфатических узлов.

Эпидемическая миалгия (плевродиния, болезнь Борнхольма, "дьявольская болезнь"). Данную форму ЭВИ вызывают, как правило, вирусы Коксаки В (1-6 серотипы), реже - вирусы Коксаки А. Эпидемическая миалгия впервые наблюдалась на острове Борнхольм, в связи с чем получила название "болезнь Борнхольма". Клиническая картина характеризуется наличием 2-х синдромов: интоксикации и болевого.

Начало заболевания острое. Синдром интоксикации проявляется ознобом, подъемом температуры тела до 39-40° С, головной болью, вялостью, тошнотой. Для болевого синдрома типично внезапное появление приступообразных болей, усиливающихся при перемене положения тела, вдохе. Приступ продолжается от 30- 40 секунд до 15-30 мин, редко - 1 часа. Длительность болевого синдрома от 1 до 3 суток. В зависимости от локализации болей выделяют 3 формы миалгии - торакальную, абдоминальную, с преобладанием болей в конечностях. При торакальной форме заболевания преобладают боли в грудной клетке из-за поражения межреберных мышц и диафрагмы. У больных наблюдается поверхностное, щадящее дыхание. Абдоминальная форма характеризуется мучительными болями в эпигастрии, вокруг пупка, реже в подвздошной области, возможно обильное потоотделение. Возникает напряжение мышц брюшной стенки и их щажение при дыхании, что часто служит причиной ошибочного диагноза перитонита и острого аппендицита. Однако симптомы раздражения брюшины отрицательные. При поражении конегно-стей боли мигрирующие, надавливание на мышцы болезненно, возможны боли в пояснице. Течение волнообразное, через 1-3 дня может быть повторный подъем температуры тела.

Формы болзени

Эпидемическая миалгия нередко сочетается с экзантемой, серозным менингитом, герпангиной и др. Возможно увеличение печени и селезенки. Нередко при эпидемической миалгии выявляют орхит, обусловленный вирусом Коксаки В (5 се-ротип).

Этеровирусные поражения нервной системы. Серозный менингит. Наиболее часто поражение нервной системы проявляется в виде серозного менингита, который могут вызывать почти все серотипы вирусов Коксаки А, В и ECHO.

Характерно острое начало, температура тела повышается до 38-39° С и имеет постоянный характер. Появляются резкая головная боль, рвота, иногда нарушение сознания и судороги. Отмечаются положительные менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Возможно развитие комбинированных форм: у больных с герпангиной, энтеровирусной экзантемой и/или миалгией появляются общемозговые и менингеальные симптомы.

Лихорадка и менингеальные симптомы обычно сохраняются 3-7 дней, возможна двухволновая температурная кривая. Диагноз подтверждается при исследовании цереброспинальной жидкости. Ликвор вытекает под давлением, прозрачный или слегка опалесцирующий. Характерен цитоз до 100-500 клеток в 1 мкл. В первые дни болезни цитоз может быть нейтрофильным, в последующем - лимфоцитарным. Количество белка нормальное или повышенное. Содержание сахара и хлоридов в пределах нормы. Нормализация состава ликвора обычно происходит к концу 3-й нед.

Выраженный синдром интоксикации, общемозговые симптомы, патологические изменения в цереброспинальной жидкости могут отмечаться при отсутствии положительных менингеальных знаков ("асимптомный ликвороположительный менингит"). Данная форма чрезвычайно сложна для клинической диагностики, с целью верификации показана люмбальная пункция.

Энцефалигеская форма (стволовая, мозжечковая). Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 39-40° С, отмечаются озноб, рвота. Затем появляются изменение сознания, судороги, очаговые симптомы, могут быть стволовые нарушения (расстройство глотания, дыхания и сердечно-сосудистой деятельности). В цереброспинальной жидкости - незначительный цитоз, высокое содержание белка. Исход чаще благоприятный с выздоровлением в течение 2-4 нед., как правило, без остаточных явлений. Однако могут сохраняться моно- или гемипарезы. Остаточные явления наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста.

В последние годы установлено наличие хронических менингоэнцефалитов у больных с агаммаглобулинемией, вызываемых вирусами ECHO (11 серотип), реже Коксаки А и В.

Паралитигеская форма (спинальная) может быть вызвана вирусами Коксаки А или Коксаки В, ECHO и клинически напоминает спинальную форму полиомиелита. Заболевание характерно для детей раннего возраста. Нередко болезнь начинается с симптомов, свойственных другим формам энтеровирусной инфекции (респираторной, кишечной и др.). Однако чаще парезы развиваются остро, среди полного здоровья: появляются нарушение походки (прихрамывание на одну ножку), ре-курвация в коленном суставе, ротация стопы. Отмечается мышечная гипотония. Рефлексы на стороне поражения сохранены и даже повышены. Заболевание протекает благоприятно и заканчивается восстановлением всех функций. В редких случаях возможно сохранение остаточных явлений.

Возможно поражение нервной системы в виде синдрома Тийена-Барре. Характерно острое начало, выраженная интоксикация, повышение температуры тела до фебрильных цифр, быстрое развитие параличей мышц, преимущественно нижних конечностей, шеи, интеркостальных. Быстро нарушаются дыхание, глотание и речь. Смерть наступает на 2-4-е сутки от начала заболевания.

Энтеровирусная лихорадка ("малая болезнь", трехдневная лихорадка, летний грипп). Заболевание вызывают все серо-типы вирусов Коксаки А и В, реже ECHO. Начало, как правило, острое, возможна умеренная интоксикация, температура тела повышается до 38,5-40° С и нередко имеет двухфазный характер. Возможны боли в животе, миалгии, конъюнктивит, увеличение шейных лимфатических узлов. В некоторых случаях лихорадка является единственным симптомом болезни. Продолжительность заболевания чаще составляет 3-4 дня. Описана энтеровирусная лихорадка грудных детей, как причина внутригоспитальной инфекции, представляющая особую опасность для новорожденных (на первой неделе жизни), с возможностью летального исхода.

Энтеровирусная экзантема (эпидемическая экзантема, Бостонская экзантема, Берлинская экзантема) вызывается вирусами ECHO, Коксаки А и В. Она наиболее часто встречается среди детей первых лет жизни. Основными симптомами заболевания являются экзантема, умеренно выраженная интоксикация, повышение температуры тела. Сыпь появляется одномоментно на неизмененном фоне кожи, по морфологии разнообразная (пятнистая, пятнисто-папулезная, мелкоточечная, геморрагическая), сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Возможно сочетание экзантемы с герпангиной, серозным менингитом, миалгией и другими клиническими формами ЭВИ.

Одним из вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи кистей и стоп, слизистой обологки полости рта (Hand - Fuss - Mund Krankheit или сокращенно HFMK), вызываемое вирусами Коксаки А (5, 10, 16 серотипы). Характеризуется умеренно выраженной интоксикацией и повышением температуры тела. Одномоментно на пальцах кистей и стоп появляется сыпь - везикулы диаметром 1-3 мм, окруженные венчиком гиперемии. Возможны везикулезные высыпания на слизистой оболочке языка и полости рта (чаще на слизистой оболочке щек), быстро превращающиеся в небольшие эрозии. Могут наблюдаться другие клинические симптомы, характерные для энтеровирусной инфекции.

Кишечная форма (энтеровирусная диарея, гастроэнтеритная) наиболее часто вызывается вирусами Коксаки В (1-6 серотипы), Коксаки А (2, 9 серотипы), некоторыми серотипами вирусов ECHO. Болеют преимущественно дети раннего возраста, реже - старше 2 лет. Часто регистрируются спорадические заболевания и локальные вспышки, иногда - эпидемии, преимущественно в весенне-летний период.

Начало, как правило, острое, с повышения температуры тела до 38-39° С. Интоксикация не выражена, состояние нарушается незначительно. Рвота - частый симптом, нередко бывает повторной (2- 3 раза), возможны боли в животе, метеоризм; стул учащается до 6-8 раз в сутки, имеет энтеритныи характер (жидкий, водянистый).

Респираторная форма (катаральная). В межэпидемический период по гриппу на эту форму ЭВИ приходится от 2,5% до 11%. Чаще болеют дети раннего возраста.

Начало острое, характерен синдром интоксикации (слабость, головная боль, недомогание), возможен озноб на фоне повышения температуры тела. Катаральный синдром проявляется ринитом с серозно-слизистыми выделениями, сухим кашлем, гиперемией и зернистостью задней стенки глотки. Нередко отмечают другие проявления энтеровирусной инфекции - герпангину, миалгию. В неосложненных случаях лихорадка сохраняется 3-5 дней, катаральные явления - около недели. У детей раннего возраста возможно развитие стеноза гортани, вызванного вирусом ECHO (11 серотип).

Энтеровирусные поражения сердца. Наиболее часто встречаются миокардит и энцефаломиокардит новорожденных - крайне тяжелый вариант Коксаки В инфекции (1-5 серотипы). Источниками заражения являются родильницы или медперсонал. Пути передачи - трансплацентарный и контактно-бытовой.

Начало заболевания острое или постепенное, температура тела повышается до фебрильных цифр и может иметь двухволновый характер. Выражен кардиальный синдром: прогрессирует общий цианоз кожи, акроцианоз, границы сердца расширяются, появляется глухость сердечных тонов, возникает систолический шум, возможны отеки. Наблюдается поражение ЦНС: ребенок отказывается от груди, становится вялым, сонливым, не реагирует на окружающих лиц, возникают тонико-клонические судороги, большой родничок выбухает. Возможно развитие комы. У большинства больных имеется увеличение печени, возможно нарушение ее функций. Смерть может наступить в первые часы от начала заболевания или на 2-3-й день от сердечно-сосудистой недостаточности.

У больных энтеровирусной инфекцией старшего возраста возможно развитие миокардита, перикардита, миопери-кардита, валъвулита и даже инфаркта миокарда.

Энтеровирусное поражение глаз. Увеит. В Красноярске в 1980 г. зарегистрировано эпидемическое заболевание, обусловленное вирусами ECHO (19,11 се-ротипы), характеризовавшееся синдромом интоксикации и развитием увеита.

Заболевание возникает у детей первого года жизни с отягощенным преморбид-ным фоном, преимущественно, как внут-рибольничная инфекция. Характерно острое начало, повышение температуры тела до 38-39° С. Выражены проявления интоксикации: беспокойство, инверсия сна, снижение аппетита, срыгивания и рвота. Нередко развивается катаральный синдром - заложенность носа, кашель, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Возможно увеличение лимфатических узлов и печени, появление экзантемы пятнисто-папулезного характера. На 3-4 сутки развивается воспаление сосудистого тракта глаз с инъекцией глазного яблока, серозным или серозно-фибринозным выпотом в переднюю камеру, область зрачка или сетчатку. Изменяется цвет радужной оболочки, она становится темнее, чем на здоровой стороне, зрачок сужается.

Перечисленные клинические формы не исчерпывают всего многообразия ЭВИ. Имеются указания на связь ювенильного ревматоидного артрита с хронической формой Коксаки А (13 серотип), на роль вирусов Коксаки А и В в патологии почек и органов пищеварения, включая развитие аппендицита, гепатита, холецистита, панкреатита.

Осложнения. Специфические: заращение зрачка, деструкция радужки, помутнение роговицы, субатрофия глазного яблока, катаракта. Редко наблюдаются сахарный диабет, печеночная кома, острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.

Особенности энтеровирусной инфекции у детей раннего возраста

При заболевании беременной возможна передача вируса плоду. В случае инфицирования в ранние сроки беременности возможно формирование различных пороков плода, в поздние - гибель плода или развитие внутриутробной инфекции. Клинически выраженная ЭВИ проявляется энцефаломиокардитом, молниеносной формой гепатита, протекающего с явлениями гепатонекроза. Болезнь протекает крайне тяжело, возможна смерть беременной. Дети до 3 мес. болеют ЭВИ редко в связи с наличием трансплацентарного иммунитета. При заболевании детей на первом году жизни возникают самые разнообразные клинические формы: кишечная, паралитическая, экзантемная и др. Кишечная форма ЭВИ часто протекает с явлениями эксикоза; при респираторной форме возможно возникновение стеноза гортани. Одна из наиболее тяжелых форм ЭВИ - увеит - наблюдается преимущественно у детей первых 6 мес. жизни как внутрибольничная инфекция. Характерно развитие специфических осложнений и наслоение бактериальной флоры. Летальные исходы возникают преимущественно у детей раннего возраста.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки энтеровирусной инфекции:

- эпидемический подъем энтеровирусных заболеваний;

- весенне-летняя сезонность;

- длительная лихорадка двухфазного характера;

- полиморфизм клинических проявлений (герпангина и миалгия, серозный менингит и экзантема и др.).

Лабораторная диагностика. Окончательный диагноз энтеровирусной инфекции может быть установлен только на основании вирусологического и/или серологического исследований. Материалом для вирусологического исследования являются носоглоточная слизь, фекалии, цереброспинальная жидкость. Из ротогло-точных смывов энтеровирусы выделяют только в первые 3 дня от начала болезни, из испражнений - в течение недели и дольше. Обнаружение вирусов Коксаки и ECHO, особенно в фекалиях, не может расцениваться как достоверное подтверждение заболевания, так как у здоровых детей широко распространено носительство энтеровирусов.

В последние годы применяют метод иммуноферментного анализа (ИФА) для определения вирусов, а также методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции. Использование метода гибридизации нуклеиновых кислот позволяет определить генетический код вирусов.

С целью выявления специфических антител используют серологические методы: реакцию нейтрализации и реакцию связывания комплемента. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Разработан иммуноферментный тест для количественного и качественного (выявление антител класса IgM) определения антител.

Дифференциальная диагностика ввиду многочисленных клинических форм ЭВИ проводится со значительным количеством заболеваний - серозными менингитами и энцефалитами различной этиологии, полиомиелитом, острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, плевритом, пневмонией, герпетическим стоматитом, мезаденитом, ОРВИ, ОКИ, экзантемами, поражениями сердца различного генеза, вирусными гепатитами и др.

Лечение энтеровирусной инфекции у детей

Постельный режим назначают на весь острый период, при поражениях сердца он удлиняется еще на 3-4 нед. после нормализации температуры тела. Диета соответствует возрасту больного ребенка.

Средства от энтеровирусной инфекции для детей

В качестве специфической терапии применяют: лейкоцитарный интерферон, рекомбинантные интерфероны (виферон, реаферон, роферон), интерфероногены (циклоферон, неовир), иммуноглобулины для внутривенного введения (сандоглобулин, пентаглобин).

Патогенетическая терапия определяется клиническими проявлениями и тяжестью заболевания. При поражении нервной системы (менингит, энцефалит) проводят дегидратационную терапию (диуретики); при лихорадке и болевом синдроме назначают нестероидные противовоспалительные препараты. С целью восстановления обменных процессов используют ноотропные средства (пантогам, пирацетам), кальция глицерофосфат, витамины В1 В2. Применение глюкокортикоидов проводят по жизненным показаниям, так как они способствуют репродукции вируса и генерализации патологического процесса.

Антибиотики назначают всем детям раннего возраста, при возникновении бактериальных осложнений или наличии хронических очагов инфекции.

Диспансерное наблюдение проводится за реконвалесцентами, перенесшими энтеровирусную инфекцию с поражением нервной системы, сердца, печени, поджелудочной железы, глаз. Длительность наблюдения специалистами составляет от 1 года до 3 лет.

Профилактика. Неспецифическая профилактика направлена на 3 звена эпидемической цепи. Больного изолируют не менее чем на 10 дней от начала клинических проявлений. В очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными детьми наблюдают не менее 7 дней с момента изоляции последнего заболевшего.

Материалы на эту же тему:
Лечение энтеровирусной инфекции у детей
Как лечить энтеровирусную инфекцию у детей
Диагностика энтеровирусной инфекции у детей

© medmoon.ru