Холера (Cholera) - острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом гастроэнтерита с быстрым развитием обезвоживания.
Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы холеры у детей, о том как проводится лечение холеры у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.
Лечение холеры у детей
Лечение проводят только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат дети с подозрением на холеру. В стационаре проводится комплексное лечение, включающее диетотерапию, этиотропные и патогенетические средства.
Средства лечения холеры у детей
Этиотропная терапия является важным компонентом в лечении больных холерой. Детям младшего возраста целесообразно назначать для лечения фуразолидон, невиграмон, лидаприм в течение 5 дней; детям старше 12 лет - тетрациклин, доксициклин. Антибиотики также показаны лицам, выделяющим холерные вибрионы повторно, с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта и при микст-инфекциях.
Главной задачей патогенетической терапии является восстановление водно-солевого баланса.
Детям, больным с эксикозом I степени возмещение потерь проводится путем орального введения жидкости - растворов регидрона, оралита, цитроглюкосолана. При отсутствии эффекта проводят инфузионную терапию.
Регидратационная терапия у больных с обезвоживанием II и III степени осуществляется внутривенным введением инфузионных растворов (трнсоль, ацесоль, лактосоль, хлосоль). Чаще для расчета объема необходимого количества жидкости используют формулу Филлипса:
V = 4 (или 8) х 1000 х Р х (х - 1024),
где Р - масса тела больного, х - относительная плотность плазмы больного, 4 - коэффициент при плотности плазмы до 1040, 8 - коэффициент при плотности плазмы выше 1041;
или формулу Коена:
V = 4 (или 5) х Р х (Ht6 - HtN),
где Р - масса больного, Шб - гематокрит больного, Ht^i - гематокрит в норме, 4 - коэффициент при разнице гематокритов до 15; 5 - коэффициент при разнице гематокритов более 15.
Выписка детей из стационара проводится после клинического выздоровления, завершения курса антибактериальной терапии и получения 3-х отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного - желчи. Исследование испражнений проводят не ранее 24-36 ч после отмены антибактериальных препаратов. Первый забор кала осуществляют после приема солевого слабительного.
Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие холеру, подлежат диспансерному наблюдению в течение 3-х мес. с обязательным проведением контрольного бактериологического исследования фекалий (каждые 10 дней в первый месяц и однократно в течение 2-го и 3-го месяцев).
Профилактика холеры у детей
Основой профилактики холеры является предупреждение заноса инфекции из эндемичных очагов. За всеми лицами, прибывшими из стран, неблагополучных по холере, устанавливают медицинское наблюдение в течение 5 дней, за время которого проводят однократное бактериологическое и серологическое обследование.
Система эпидемиологического надзора предусматривает проведение санитарно-гигиенических мероприятий по охране источников водоснабжения от загрязнения, обеспечение населения доброкачественной водой, соблюдение санитарно-технологического режима на предприятиях пищевой промышленности, объектах торговли и общественного питания.
Большое значение имеет раннее выявление больных холерой и лиц с подозрением на холеру, их изоляция; мероприятия, направленные на ликвидацию очага.
Ликвидация очага холеры
При выявлении больного холерой или вибриононосителя определяют границы очага, создают чрезвычайные противоэпидемические комиссии (ЧПК). В комплекс мероприятий по ликвидации очага холеры входят:
- выявление, изоляция, лечение больных и вибрионосителей;
- введение ограничительных мероприятий (запрещение купания и рыбной ловли);
- выявление контактных, наблюдение за ними в течение 5 дней с проведением трехкратного бактериологического обследования на холерные вибрионы;
- исследование объектов внешней среды один раз в сутки до ликвидации очага;
- проведение текущей и заключительной дезинфекции;
- проведение санитарно-просветительной работы по профилактике холеры;
- экстренная профилактика антибактериальными препаратами и вакцинация населения.
С целью специфической профилактики по эпидемическим показаниям применяют холерную вакцину и холероген-анатоксин. Вакцинацию проводят внутримышечно двукратно с интервалом в 7- 10 дней: детям 2-5 лет первый раз 0,3 мл, повторно - 0,5 мл; 5-10 лет - 0,5 мл и 0,7 мл; 10-14 лет - 0,7 мл и 1,0 мл соответственно.
Холероген-анатоксин вводят под кожу ниже угла лопатки детям 7-10 лет - 0,1 мл (при вакцинации) и 0,2 мл (при ревакцинации), 11 - 14 лет - 0,2 мл и 0,4 мл соответственно.
Причины холеры у детей
Исторические данные о холере
Термин "холера" происходит от греческого "холе" - желчь. Одно из первых описаний холеры имеется в индийском храме и датируется III веком до нашей эры: "Губы бледнеют, взгляд становится бессмысленным, глаза закатываются, руки и ноги сморщиваются, словно от огня, и болезнь охватывает многие тысячи людей". В распространении и изучении холеры выделяют 4 периода:
период (от древнейших времен до 1817 г.) холера была эндемичным заболеванием для стран, расположенных в бассейне рек Ганга и Брахмапутры.
период (1817-1926 гг.). В течение этого периода зарегистрировано шесть пандемий холеры. В 1823 г. холера впервые зарегистрирована в России (первые больные были выявлены в Астрахани). В течение этого времени переболело более 4,5 млн чел., из которых около 2 млн умерли. В 1854 г. флорентийский патолог Ф. Пачини доказал этиологическую роль холерного вибриона. В 1882 г. Р. Кох в Египте впервые выделил из испражнений больных и трупов людей возбудитель холеры (V. ckole-гае). В 1906 г. Готлихом в местечке Эль-Тор из кишечника умершего человека были выделены вибрионы, отличающиеся от вибриона Коха гемолитическими свойствами (V. Eltor).
период (1926-1960 гг.) - формирование стойких эндемичных очагов холеры в Юго-Восточной Азии.
период (с 1961 г. по настоящее время) соответствует седьмой пандемии холеры, которая охватила страны Азии, Ближнего и Среднего Востока, Африки, Америки, Австралии, Европы.
В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний на территории Южной Азии, вызванных холерным вибрионом NON Oi группы 0139 серогруппы "Бенгал". Новый возбудитель холеры быстро распространился, вызвав крупные эпидемические вспышки с высокой летальностью. Штаммы NON Oj чувствительны к левомицетину, тетрациклину, вибрамицину, эритромицину, неомицину и фуразолидону.
Возбудитель холеры
Этиология. Возбудители холеры человека - Vibrio cholerae, относятся к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. По существующему таксономическому положению в состав семейства Vibrionaceae входит 4 рода: Vibrio, Aeromonas, Plesimo-nas, Photobacterium. Типовой вид рода Vibrio - V. cholerae. Холерные вибрионы имеют антигены: Н-видоспецифический и О-типоспецифический. По О-антигену они подразделяются на несколько десятков серогрупп (V. cholerae и V. Eltor относятся к серогруппе Oj). Вибрионы, обладающие теми же таксономическими признаками, но не агглютинирующиеся холерной сывороткой Оь называют V. cholerae NON Oi. Они представляют собой большую группу микроорганизмов, в которой имеется 139 серологических вариантов. Остальные вибрионы объединены в 33 вида (V. metschnikovii, V. parahaemolyti-cus, V. hollisae), относятся к условно-патогенным, способны вызывать гастроэнтерит и системные заболевания.
Антиген Oi состоит из компонентов А, В и С. В зависимости от свойств Oi-антигена различают 3 серовара V. cholerae:
- Огава, содержащий А- и В-фракции;
- Инаба, содержащий А- и С- фракции;
- Гикошима, содержащий А-, В- и С-фракции.
Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки размерами 0,5-3,0 х х 0,5 мкм. Спор и капсул не образуют. Имеют один полярно расположенный жгутик, обеспечивающий подвижность вибриона. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицатель-ные. Они являются факультативными анаэробами, хорошо растут на простых питательных средах, относятся к группе галофилов (рН 8,5-9,0). На мясо-пеп-тонном бульоне образуют голубовато-серую нежную пленку, на плотных питательных средах - гладкие, прозрачные, с голубоватым оттенком и ровным краем колонии.
Холерные вибрионы обладают широким спектром биохимической активности: ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу) с образованием кислоты, разжижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, декарбоксилируют лизин и орнитин. Отечественная схема фаготипирования позволяет определить 8 фаготипов V. cholerae и 11 фаготипов V. Eltor.
Холерные вибрионы продуцируют холероген, а также ряд других токсинов. Термостабильный белок (шигоподобный токсин), NCT (New Cholera Toxin), ZOT (Zonula Occludens Toxin) и АСЕ (Accessory Cholera Enterotoxin).
Возбудители холеры устойчивы во внешней среде. Они могут сохраняться в испражнениях при отсутствии света без высыхания 150 дней, выгребных ямах - 106 дней, почве - до 60 дней, сливочном масле - 30 дней, на фруктах и овощах - от 1 до 25 дней. Вибрионы чувствительны к повышенной температуре: при +56° С погибают через 30 мин, при кипячении - мгновенно; высокочувствительны к кислотам, спирту, 3% раствору карболовой кислоты. Более устойчивы к воздействию факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор.
Источник инфекции холеры
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные типичными и атипичными формами холеры, реконвалесценты-вибриононосители. Большую эпидемическую опасность представляют больные в остром периоде заболевания (в 1 г фекалий содержится 106-109 вибрионов), вибрионосители (соотношение вибриононосителей и больных при классической холере составляет 1: 5, при холере Эль-Тор - от 10 :1 до 100 :1), а также дети с легкими и атипичными формами болезни.
Механизм передачи - фекально-оральный. Ведущие пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при употреблении инфицированной воды, а также во время купания в открытых водоемах. Пищевой путь встречается редко, в основном, при холере Эль-Тор. Описаны вспышки среди лиц, употреблявших инфицированные продукты (устрицы, рыба, креветки, крабы, моллюски, молоко). Возможна передача возбудителя через продукты, не подвергающиеся термической обработке (ягоды, овощи, фрукты).
Восприимчивость к холере высокая.
Заболеваемость. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. По данным ВОЗ, за период седьмой пандемии (1961-1994 гг.) в мире зарегистрировано более 3,1 млн случаев. Стойкие эндемические очаги сформировались в Заире, Танзании, Камеруне, Кении, Сомали.
Возрастная структура. Болеют дети различного возраста, однако чаще холера регистрируется в возрастной группе до 5 лет.
Сезонность: характерны летне-осенние подъемы заболеваемости.
Иммунитет - стойкий (антибактериальный и антитоксический). Повторные случаи заболевания регистрируются редко.
Летальность в 90-е гг. в Европе составила 1,45-2,85%.
Заражение холерой
Патогенез. Входные ворота: холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Вероятность заражения и тяжесть холеры зависят от вирулентности вибрионов, заражающей дозы, состояния желудочной секреции и восприимчивости макроорганизма. Установлено, что у здорового человека при нормальной кислотности желудочного сока введение от 10 до 100 млрд микробных тел заболевания не вызывает. После нейтрализации желудочного сока заражающая доза составляет 1 млн микробных тел. Под влиянием желудочного сока, имеющего кислую реакцию, холерные вибрионы могут полностью разрушиться и развития болезни не произойдет. При недостаточной секреции или поступлении значительного количества зараженной пищи, преодолев желудочный барьер, часть вибрионов проникает в тонкий кишечник. Проникновение в слизистую оболочку тонкого кишечника обеспечивается определенными свойствами вибрионов: подвижностью, хемотаксисом, адгезивностью, токсигенностью.
Прикрепившись к эпителиоциту, холерный вибрион начинает размножаться и продуцировать экзотоксин - холероген, который представлен двумя субъединицами (А и В). Субъединица А оказывает токсическое действие на слизистую оболочку кишечника и слабо иммуно-генна, субъединица В обусловливает синтез антител. С помощью В-субъединицы холерный экзотоксин прикрепляется к ганглиозиду GM] на поверхности эпителиальной клетки, где происходит высвобождение фрагмента Ai и последовательный каскад энзиматических расщеплений. В результате происходит активация аденилатциклазы, что приводит к повышению содержания цАМФ - одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции.
В патогенезе принимают участие мембранные фосфолипазы и простагландины, которые приводят к гиперсекреции воды и электролитов в просвет кишечника.
Потеря большого количества жидкости и электролитов со рвотой и диареей в короткие сроки достигает опасных для жизни объемов, приводит к резкому уменьшению ОЦК и сгущению крови. При холере развивается преимущественно внеклеточная дегидратация, сопровождающаяся гемодинамическими расстройствами и нарушением метаболизма в тканях. Гиповолемия, падение центрального венозного давления, уменьшение сердечного выброса, снижение артериального давления нередко приводят к развитию шока. В условиях ацидоза и гипокалиемии нарастает мышечная слабость, развивается парез кишечника, нарушается функция миокарда, поражаются почечные канальцы. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию. Дисгидрия и дисэлектролитемия, тканевая гипоксия, ацидоз являются основными причинами нарушения сознания, расстройств терморегуляции и развития судорог.
Патоморфология. Внешний вид больных, умерших от холеры: "лицо Гиппократа" с резким исхуданием, запавшими глазами, втянутыми щеками, заострившимися чертами; цвет кожи землистый с синюшным оттенком.
Макроскопически: серозная оболочка органов брюшной полости гиперемирована, местами тусклая. Желудок и кишка заполнены жидкостью, имеющей вид "рисового отвара", реже - "мясных помоев"; слизистая оболочка отечная, гиперемированная. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки увеличены.
При гистологическом исследовании на всем протяжении пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс. Характерно развитие серозного или серозно-геморрагического энтерита. Почки уменьшены в размерах, клубочки переполнены кровью, выявляется дистрофия проксимальных извитых канальцев. В сердце обнаруживают кровоизлияния в перикарде, эпикарде и дистрофические изменения в миокарде. В паренхиме печени - дистрофические изменения. Селезенка уменьшена, дряблая, пульпа сухая, темного цвета.
Классификация холеры у детей
По типу:
Типичные:
- желудочно-кишечные.
Атипичные:
- молниеносная;
- "сухая";
- стертая;
- бессимптомная;
- транзиторное вибриононосительство.
По тяжести:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
- выраженность синдрома эксикоза;
- выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
Гладкое.
Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболеваний.
Симптомы холеры у детей
Типичная форма холеры
Инкубационный период, как правило, составляет 2-3 дня. В ряде случаев он укорачивается до нескольких часов или удлиняется до 5 сут.
Период разгара. Холера характеризуется внезапным началом, появлением обильного стула с частицами непереваренной пищи. Затем фекалии становятся жидкими, водянистыми, мутновато-белыми с плавающими хлопьями, в виде "рисового отвара", без запаха или с запахом тертого картофеля. Частота дефекаций в первые сутки колеблется от 3 до 10 раз, при тяжелых формах до 15-20 раз. Дефекации безболезненны. У всех больных отмечается умеренная сухость слизистых оболочек полости рта, болезненность и неприятные ощущения в околопупочной области, урчание по ходу тонкого кишечника. Температура тела чаще нормальная, реже субфебрильная. Продолжительность синдрома диареи составляет обычно 1- 2 дня. У больных появляется обильная повторная рвота без предшествующей тошноты. Рвотные массы вначале содержат остатки пищи, затем примесь желчи, в последующем приобретают вид "рисового отвара". В результате секреторной диареи и повторной рвоты быстро развивается обезвоживание. Общее состояние больных значительно ухудшается. Дети становятся вялыми, адинамнчными, в тяжелых случаях наблюдается помрачение сознания. Кожа сухая, холодная на ощупь, легко собирается в складку и медленно расправляется, тургор тканей и мышечный тонус существенно снижены. Большой родничок и глазные яблоки западают. Появляются учащенное дыхание, периорбитальный цианоз и акроцианоз. Снижение ОЦК, сгущение крови приводят к гемодинамическим расстройствам (тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия). Вследствие уменьшения клубочковой фильтрации почек снижается диурез, в тяжелых случаях развивается анурия. Температура тела, как правило, снижается до субнормальных цифр, но может быть и повышенной.
При отсутствии лечения симптомы обезвоживания прогрессируют. Состояние больного продолжает ухудшаться; сознание сопорозное. Черты лица заострены, склеры тусклые, глаза запавшие, усиливается цианоз губ, ушных раковин, носа. Голос становится осиплым, затем афоничным. Кожа холодная, липкая на ощупь, легко собирается в складку, которая длительно не расправляется (холерная складка, рука "прачки"). Возникают тонические судороги в икроножных мышцах, пальцах ног, рук (рука "акушера"). Иногда развивается делирий, мучительная икота. Пульс аритмичный, нитевидный, артериальное давление резко снижается. Нарастает тахипноэ, появляются патологические типы дыхания. Развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие чего рвота и диарея могут полностью прекратиться; развивается анурия. Состояние декомпенсированного обезвоживания (ранее называвшееся алгидной фазой) может наступать уже через 2-4 ч от начала заболевания, чаще через 12-14 ч и реже в более поздние сроки.
Период реконвалесценции. При адекватной терапии состояние улучшается: постепенно урежаются диарея и рвота, уменьшаются явления обезвоживания, стабилизируются гемодинамические показатели, восстанавливаются диурез и масса тела.
При отсутствии интенсивной терапии утрачивается сознание, развиваются кома и асфиксия.
Реконвалесцентное вибриононосительство формируется в детском возрасте в 10 раз чаще, чем у взрослых.
Атипичные формы холеры
При молниеносной форме наблюдается бурное внезапное начало с беспрерывной обильной дефекацией и повторной рвотой, приводящими к декомпенсированному обезвоживанию через 4-5 ч от начала заболевания.
"Сухая холера" характеризуется бурным началом болезни; токсикоз и коматозное состояние развиваются до появления рвоты и диареи. В основе - экзо- и эндотоксиновый шок с парезом кишечника и водно-электролитными нарушениями.
Стертая форма характеризуется постепенным началом, снижением аппетита, учащенным непереваренным кашицеобразным стулом без патологических примесей. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Диагноз подтверждается только лабораторными методами исследования.
Бессимптомная форма чаще регистрируется в эпидемических очагах. Клинические проявления отсутствуют. Диагноз устанавливается на основании выделения возбудителя из кала и нарастания титра специфических антител в сыворотке крови в динамике заболевания.
Транзиторное вибриононосительство - однократное выделение возбудителя без нарастания титра специфических антител. Частота в различных регионах колеблется от 0,34% до 3%. Длительность обычно составляет 12-14 дней.
Формы холеры по тяжести
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы холеры.
Легкая форма болезни характеризуется потерей массы тела 3-5% и соответствует обезвоживанию I степени. Состояние больных остается удовлетворительным. Частота стула и рвоты не превышает 3-4 раз в сутки. Отмечается повышенная жажда, снижение аппетита, сухость во рту. Температура тела чаще нормальная. В периферической крови - незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом, незначительно повышенная СОЭ. Длительность заболевания составляет 1-3 дня.
Среднетяжелая форма. Потеря массы тела составляет 6-9%, что соответствует II степени эксикоза. Заболевание начинается остро с появления обильного водянистого стула 6-10 раз в сутки, повторной обильной рвоты до 4-6 раз в сутки. Наблюдается быстрое нарастание обезвоживания. Характерны резкая слабость, сухость во рту, жажда, головокружение, гипертермия, реже гипотермия. Кожа сухая, бледная, отмечаются западение большого родничка, периорбитальный цианоз и акроцианоз. Появляется охриплость голоса. Сознание ясное. У части больных возможны кратковременные судороги икроножных и жевательных мышц, тахикардия, отмечается гипотония, олигурия. В гемограмме - лейкоцитоз более 10 х 109/л, палочкоядерный сдвиг до 15-20%, лимфо-и моноцитопения, повышенная СОЭ.
Тяжелая форма. Дефицит массы тела составляет 10% и более (III степень эксикоза). Характерны резко выраженные признаки дегидратации, развивающиеся в результате учащения стула свыше 10 раз в сутки и обильной многократной рвоты. Больных беспокоят мучительная жажда, постоянные позывы на рвоту, судороги мышц нижних и верхних конечностей. Сознание сопорозное, у части больных наблюдается возбуждение. Выражены и другие симптомы эксикоза: сухость кожи и слизистых оболочек полости рта, губ. Выявляются снижение тургора тканей (кожная складка сохраняется длительное время), западение большого родничка и глазных яблок, нарастающая осиплость голоса вплоть до афонии. Отмечаются падение артериального давления, слабый нитевидный пульс, тахикардия, тахипноэ, снижение температуры тела, олигоанурия. В общем анализе крови - лейкоцитоз до 15 х 109/л, нейтрофилез с палочко-ядерным сдвигом до 20-30%, повышенная СОЭ. При дефиците массы тела 10-12% развивается декомпенсирован-ный вид обезвоживания с развитием алгида, который отличается стремительным развитием, вторичными нарушениями гомеостаза и тяжелой полиорганной патологией (гипотермия, гиповолемиче-ский шок, анурия, асфиксия).
Формы холеры по течению
Течение (по длительности). Холера у детей характеризуется острым течением. В периоде реконвалесценции элиминация возбудителя происходит в конце 1-й, реже 2-й недели.
Осложнения холеры у детей. Специфические: острая почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность. Неспецифические осложнения встречаются чаще и обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры (пневмония, отит).
Особенности холеры у детей раннего возраста
Среди заболевших дети первого года жизни составляют от 0,5% до 4%. Заболевание начинается с подъема температуры тела, симптомов интоксикации и обезвоживания. Характерны быстрое развитие обезвоживания, поражение ЦНС, нарушение метаболических процессов. Отмечаются генерализованные судороги, развитие тетании с вынужденным положением туловища и конечностей. Нередко судороги имеют клонический характер с выраженными конвульсиями. Холера часто протекает на фоне нарушенного сознания (сопор, кома). Быстрое обезвоживание и гипокалиемия сопровождаются снижением артериального и венозного давления, развитием паралича кишечника, аритмией. Часто присоединяются вторичные бактериальная- и вирусно-бактериальная инфекции. Летальность достигает 15-20% и более.
Диагностика холеры у детей
Опорно-диагностические признаки холеры:
- характерный эпиданамнез;
- острое начало болезни;
- нормальная температура тела;
- повторная - рвота, без предшествующей тошноты;
- обильная диарея без патологических примесей с характерным видом ("рисовый отвар");
- быстрое развитие эксикоза;
- характерный внешний вид ("рука прачки", "рука акушера").
Лабораторная диагностика холеры
Бактериологический метод: материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, желчь, постельное и нательное белье, вода, сточные воды, смывы с объектов внешней среды, пищевые продукты и др. Посевы проводят на различные питательные среды (1% пептонная вода с теллуритом калия, щелочной агар). Окончательный ответ получают через 18-48 ч после полной идентификации выделенной культуры.
Экспресс-методы:
- люминесцентно-серологический - выявляют свечение комплекса антиген-антитело при обработке нативного материала флюоресцирующими сыворотками (предварительный ответ получают через 30 мин - 1 ч);
- иммобилизации вибрионов специфическими сыворотками при бактериоскопии в фазово-контрастном микроскопе (результат - через 15-20 мин);
- макроагглютинации вибрионов под влиянием специфической противохолерной сыворотки при подращивании нативного материала на пептонной воде (предварительный ответ - через 1,5-2 ч).
Для серологической диагностики используют иммунологические реакции, с помощью которых выявляют в сыворотке больных, переболевших и вибриононо-сителей, а также у вакцинированных специфические антитела (агглютинины, вибриоцидины, антитоксины).
Агглютинины определяют следующими реакциями:
- реакцией агглютинации (диагностический титр 1:40 и выше считается ориентировочно положительным;
- диагностическое значение имеет нарастание титров специфических антител в 4 раза и более);
- реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА) с холерным эритроцитарным диагностикумом;
- реакцией нейтрализации антигена (РНАг) с использованием холерного иммуноглобулинового эрит-роцитарного диагностикума.
Диагностическое значение для РНГА и РНАг имеет 4-х кратное и более нарастание титров специфических антител в сыворотке крови в динамике болезни.
Токсиннейтрализующие антитела определяют в РНГА с эритроцитарным холерным диагностикумом. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5- 6-й день болезни, достигая максимума на 14-21-й день. Диагностический титр 1:160.
Вибриоцидные антитела определяют с помощью реакции вибриоцидных антител (РВА). Принцип метода заключается в том, что в присутствии вибриоцидных антител не происходит размножение вибрионов.
Копроцитограмма позволяет выявить признаки нарушения переваривания и всасывания.
В периферической крови увеличивается содержание эритроцитов, лейкоцитов, выявляется нейтрофилез, моноцитопения.
Дифференциальная диагностика холеры
Холеру у детей следует дифференцировать от других острых кишечных инфекций: энтеропатогенного и энтеротоксигенного эшерихиозов, сальмонеллезов, ротавирусного гастроэнтерита, а также отравлений грибами и химическими ядами.
Эшерихиоз, вызвынный ЭПЭ, характеризуется постепенным нарастанием токсикоза с эксикозом, длительной лихорадкой, нечастой упорной рвотой, жидким стулом калового характера оранжево-желтой окраски, метеоризмом, волнообразным течением. Обнаружение ЭПЭ в кале и нарастание титра специфических антител в РПГА подтверждают диагноз.
Эшерихиоз, обусловленный ЭТЭ, характеризуется преобладанием легких форм, отсутствием холерного алгида, благоприятным течением. Выделение ЭТЭ из кала подтверждает диагноз.
Сальмонелпез отличается от холеры длительной лихорадкой, повторной немотивированной рвотой, болями в животе, жидким частым стулом буро-зеленого цвета ("болотная тина"), увеличением печени и селезенки. Диагноз подтверждается выделением сальмонелл из кала, рвотных масс, пищевых продуктов и нарастанием титра специфических антител в РИГА.
Ротавирусная диарея клинически проявляется рвотой, частым жидким обильным водянистым пенистым стулом с резким запахом, повышением температуры тела. Дегидратация развивается редко, умеренно выраженная. Характерна зимняя сезонность, групповой характер заболеваемости и отрицательные результаты бактериологического исследования на кишечную группу.
При отравлении грибами отмечаются такие симптомы: головная боль, бред, нарушение сознания, гиперемия лица, иногда желтуха, схваткообразные боли в животе.
При отравлении солями тяжелых металлов отмечаются металлический привкус во рту, головная боль, парезы, параличи, галлюцинации, птоз, брадикардия, схваткообразные боли в животе, слизь и кровь в стуле.
