Следите за нами:Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Лечение сальмонеллеза у детей

Сальмонеллезы (Salmonellosis) - инфекционные заболевания, вызываемые бактериями рода сальмонелл, с фекально-оральным механизмом передачи, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время брюшной тиф и паратифы А, С и отчасти В, возбудители которых патогенны только для человека, выделены в группу тифо-паратифозных заболеваний.

Заболевания, вызываемые сальмонеллами, патогенными как для человека, так и животных, обозначают термином "сальмонеллезы".

Исторические данные

В 1884- 1885 гг. американские ученые D. E. Salmon и J. Smith при изучении этиологии чумы свиней выделили из органов погибших животных микроб (В. suipestifer), в настоящее время известный как Salmonella cholerae suis. В 1888 г. Гертнер во время вспышки пищевых отравлений обнаружил в коровьем мясе и селезенке человека, употреблявшего сырое мясо, один и тот же микроб - В. enteritidis. В 1892 г. Леффлером установлен возбудитель эпизоотии мышей - В. typhimurnuji. В 1933 г., в соответствии с рекомендациями Международного номенклатурного комитета, все эти микроорганизмы были названы Salmonella в честь заслуг Сальмона. а вызываемые ими болезни - сальмонел-лезами.

С 30-х гг. нашего столетия изучением этиологии, эпидемиологии, клинической картины, диагностики, лечения и профилактики сальмонеллезов занимались выдающиеся отечественные ученые (В. М. Берман, М. Г. Дани-левич, Э. М. Новгородская, С. Д. Носов, Е. С. Гуревич, Г. А. Тимофеева, А. А. Би-либин, В. И. Покровский, Н. В. Воротын-цева, Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин).

Возбудитель болезни

Этиология. Возбудителями сальмонеллезов являются многочисленные микроорганизмы, относящиеся к семейству кишечных (Enterobacteriaceae), роду Salmonella, трибы Escherichiae. Согласно современной классификации (1987 г.) сальмонеллы имеют один вид (enterica), подразделяющийся на 7 подвидов, которые дифференцируют по биохимическим признакам и с помощью ДНК-гибридизации. По антигенной структуре подвиды подразделяют на серовары, число которых в настоящее время превышает 2300 (от человека выделено более 700 сероваров). Ежегодно выявляют в среднем 50 новых сероваров. Сальмонеллезу детей наиболее часто вызывают S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S. panama, S. in-fantis, S. virchov, S. anatum, S. london.

Антигенная структура сальмонелл представлена тремя основными антигенами: О - соматическим (термостабильным), Н - жгутиковым (термолабильным) и К - поверхностным (капсуль-ным). Помимо указанных, у сальмонелл установлены Vi-антиген (один из компонентов О-антигена), М- и Т-антигены. По О-антигену микроорганизмы рода Salmonella разделены на 65 серогрупп (А, В, С, D, Е и др.); по Н-антигену - на серовары. Антигенная формула некоторых сальмонелл представлена в табл. 17. Многие сальмонеллы различаются по биохимическим свойствам. Они разлагают глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу, сахарозу, адонит; не образуют индола, продуцируют сероводород; способны де-карбоксилировать лизин, некоторые - аргинин и орнитин.

Помимо серологического и биохимического методов идентификации используют фаготипирование. Известны типовые фаги к S. enteritidis, S. dublin, S. typhimurium. Фаготипы 20 и 29 S. typhimurium обуславливают внутрибольнич-ные вспышки сальмонеллеза. Они отличаются полирезистентностью к антибиотикам и некоторым дезинфектантам, повышенной термоустойчивостью.

Сальмонеллы - грамотрицательные палочки длиной 1-3 мкм, шириной 0,5- 0,8 мкм, подвижные, не образуют спор и капсул. Они хорошо растут при температуре от +7 до +45° С и рН 4,1-9,0 на обычных питательных средах с образованием прозрачных колоний, мясо-пеп-тонном агаре - голубоватого цвета, среде Эндо - прозрачных розовых, среде Плос-кирева - бесцветных мутных, висмут-сульфитном агаре - черных с металлическим блеском. Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию физических и химических факторов. В воде сохраняются до 5 мес, почве - 9 мес, комнатной пыли - 6 мес, высушенных фекалиях - 4 года, замороженном мясе - 3-6 мес, колбасных изделиях - 2- 4 мес, яйцах - 3 мес, яичном порошке - 9 мес, молоке - 20 дней, сливочном масле - 9 мес, сырах - 1 год, на замороженных овощах и фруктах - 2,5 мес. При температуре +56° С погибают через 1-3 мин, кипячение убивает их мгновенно. При замораживании возбудители сальмонеллеза могут оставаться жизнеспособными длительное время. В пищевых продуктах сальмонеллы не только хорошо сохраняются (масло, сыр, творог, хлеб), но и размножаются (молоко, масло). Сальмонеллы, находящиеся в мясе весом 400 г и толщиной до 9 см, погибают лишь при его варке в течение 3,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает сальмонелл. В то же время в продуктах, содержащих лимонный сок, уксусную кислоту сальмонеллы быстро погибают.

Источник инфекции

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные и человек (больной и бактерионоситель). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит животным, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители сальмонелл. Важнейшим источником инфекции является домашняя птица (куры, индейки, гуси, утки), крупный рогатый скот, свиньи, реже - овцы и козы. Зараженность крупного рогатого скота сальмонеллами колеблется от 0,4 до 21,6%, домашней птицы - более 50%, свиней - 2,8-20%, овец и коз - 1,8-4,4%.

Резервуаром сальмонеллезной инфекции являются грызуны, дикие птицы (воробьи, голуби, чайки, снегири), а также устрицы, улитки, гусеницы, тараканы, мухи, пчелы, лягушки, черепахи, рыбы, змеи.

Механизм передачи - фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, контактно-бытовой, реже - водный; возможен - воздушно-пылевой. Контактно-бытовой путь передачи отмечается чаще у недоношенных, детей первого года жизни с отягощенным преморбидным фоном. Заражение происхвдит через полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала. Факторами передачи могут быть и медицинские инструменты (катетер, эндоскоп и др.). Распространению инфекции в стационарах способствует переуплотнение палат, необоснованное перемещение больных из палаты в палату, отсутствие необходимых вспомогательных помещений, повторное использование одноразовых инструментов, некачественная обработка постельных принадлежностей.

Ребенок может заразиться сальмонел-лезом от больной матери внутриутробно, во время родов, а также через грудное молоко. Возможно инфицирование через конъюнктивы.

В последние годы отмечается рост заболеваемости сальмонеллезом в родильных домах, соматических и инфекционных больницах, отделениях реанимации новорожденных и недоношенных, а также в закрытых детских учреждениях. В этих случаях сальмонеллез вызывается госпитальными штаммами - S. typhimu-rium v. copengagen, S. panama, S. haifa, S.virchov. Госпитальные штаммы характеризуются биохимической однородностью, полирезистентностью к антибиотикам и дезинфектантам, они не лизируются специфическими фагами. При госпитальном сальмонеллезе источником инфекции является человек (больные дети или медицинский персонал); пути передачи - преимущественно контактно-бытовой, реже - пищевой. Характерны высокая контагиозность, вялое, торпидное течение, преобладание тяжелых форм, высокая летальность.

Восприимчивость. Заболеваемость в возрасте до 1 года в 10-15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых. Заболеваемость детей, посещающих дошкольные учреждения, в 1,4-1,8 раза выше, j чем неорганизованных.

Заболевания сальмонеллезом регистрируются в течение всего года, однако отмечаются сезонные подъемы в летне-осенний период (при Пищевом пути заражения).

Иммунитет - типоспецифический, непродолжительный (5-6 мес).

Заражение

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. В патогенезе сальмонеллезов различают следующие фазы: проникновения или алиментарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерализации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма или перехода в состояние бактерионосительства.

В полости рта сальмонеллы подвергаются кратковременному воздействию ферментов слюнных желез. Затем возбудители через пищевод попадают в желудок. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Инфекционный процесс может закончиться на стадии гастрита. При сниженной кислотности желудочного сока, особенно у детей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс. Часть возбудителей, поступивших в тонкую кишку, также погибает в ее верхних отделах под воздействием ферментов поджелудочной железы, бактерицидных факторов желчи, выделяя при этом эндотоксин. В отдельных случаях процесс распространяется также и на толстую кишку.

Патогенность сальмонелл определяется прежде всего способностью к адгезии и колонизации. Обладая адгезивностью, сальмонеллы прикрепляются к эпителию и начинают размножаться. После прикрепления к гликокаликсу и рецепторам мембраны энтероцитов сальмонеллы, обладающие высокой инвазивностью и цитотоксичностью, через фагосомоподобную вакуоль способны проникать в собственный слой слизистой оболочки кишечника (lamina propria). В тканях, в основном в собственной пластинке, идет интенсивное разрушение бактерий и освобождение эндотоксина. Параллельно происходит размножение сохранившихся сальмонелл, колонизация эпителия кишечника с развитием признаков катарального и гранулематозного воспаления.

В дальнейшем происходит генерализация поражения. С током крови сальмонеллы разносятся по всему организму и внедряются в различные органы и ткани. Одна часть микроорганизмов под действием бактерицидных факторов крови погибает, другая - фиксируется в макрофагах, лим-фоидной ткани кишечника и внутренних органах. Быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой оболочки кишечника, а также в органах макрофагаль-но-гистиоцитарной системы, характерна для гастроинтестинальных форм сальмо-неллеза.

При выраженной вирулентности возбудителя и ослаблении защитных сил организма в местах фиксации сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления. Патологический процесс сопровождается длительной бактериемией и соответствует развитию тифоидных и септических форм сальмонеллеза.

Патогенез сальмонеллезной интоксикации связан с действием эндотоксинового комплекса, который оказывает: общетоксическое действие с преимущественным поражением ЦНС, периферического отдела сердечно-сосудистой и нейроэндокринной систем; местное влияние на моторную и секреторную функции, всасывание.

Под воздействием сальмонеллезного токсина происходит избыточный синтез простагландинов из арахидоновой кислоты. Простагландины активируют аденилатциклазу и повышают содержание циклических нуклеотидов (цАМФ) в слизистой оболочке тонкой кишки. Под влиянием цАМФ активируются фосфоли-пазы и увеличивается содержание фосфо-липидов, активизируется кальций-зависимый обменный механизм мембран энтероцитов. Это приводит к повышению проницаемости энтероцитов и нарушению транспорта ионов Na+ и СГ через мембраны клеток кишечного эпителия. В дальнейшем жидкость вслед за натрием поступает в просвет кишечника и в больших количествах выводится из организма с рвотой и диареей. В результате потерь воды и электролитов уменьшается объем циркулирующей крови, возникает гипока-лиемия и гипонатриемия. В патогенезе водно-электролитных нарушений большое значение имеет изменение функционального состояния надпочечников и гипофиза. Дефицит ОЦК приводит к снижению ударного объема сердца, падению АД, нарушению гемодинамики, гипоксии и развитию ацидоза. Общетоксический синдром развивается в результате действия токсических веществ на организм с преимущественным поражением центральной нервной, сосудистой и дыхательной систем, нарушением обмена веществ. Механизм диареи может быть связан с проникновением возбудителя в слизистую оболочку кишки и развитием воспаления, а также с действием сальмонеллезного энтеротоксина.

Элиминации сальмонелл из организма способствуют: активная перистальтика кишечника, желудочный сок, ферменты и ряд других веществ, секретируемых в различных отделах желудочно-кишечного тракта. Освобождение организма от сальмонелл происходит в результате формирования гуморального, клеточного и местного иммунитета. В начальном периоде болезни вырабатываются специфические антитела, преимущественно Ig М, в периоде разгара и, особенно, реконвалесцен-ции - IgG. Они обеспечивают нейтрализацию эндотоксина возбудителя. Большое значение в санации макроорганизма принадлежит гранулоцитам, тканевым макрофагам, популяции клеток, обладающих антителзависимой цитотоксичностью (К-клетки, О-лимфоциты).

У детей с вторичным иммунодефицитом часто формируется хроническое бактерионосительство.

Патоморфология. Основные изменения при сальмонеллезе отмечаются в желудочно-кишечном тракте. Макроскопически желудок расширен. В слизистой оболочке наблюдается острый воспалительный процесс, представленный дистрофическими изменениями и десквамацией эпителия, отеком, гиперемией и усилением клеточной инфильтрации собственного слоя. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, в собственном слое отмечается выраженная гиперемия, отек, изредка кровоизлияния, усиление клеточной, особенно макрофагальной, инфильтрации. В слизистой оболочке толстой кишки выявляют дистрофические изменения, эрозии, гиперемию, отек и клеточную инфильтрацию.

При генерализованных формах обнаруживают множественные гнойные очаги вне желудочно-кишечного тракта, увеличение паренхиматозных органов, дистрофические изменения в легких, сердце, почках, надпочечниках. Характерна пролиферация и гиперплазия лимфоидной ткани.

Классификация сальмонеллеза

По типу:

Типичные - желудочно-кишечные (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, га-строэнтероколит, колит).

Атипичные:

- тифоподобная;

- септическая;

- токсико-септическая (у новорожденных);

- стертая;

- бессимптомная (инаппарантная);

- транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.j

Тяжелая форма.Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации;

- выраженность синдрома эксикоза;

- выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес).

Хроническое (свыше 3 мес).

Б. По характеру:'

Гладкое.

Негладкое:

- с осложнениями;

- с обострениями и рецидивами;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеваний.

Формы болезни

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5-8 дней.

Типичная желудочнокишечная (гастроинтестинальная) форма ветречается наиболее часто (70-97%). Заболевание начинается остро с подъема температуры тела, развития симптомов интоксикации и кишечной дисфункции. Клиническая картина определяется уровнем поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).

Гастритная форма наблюдается чаще у детей старшего возраста и протекает по типу пищевой токсикоинфекции. Заболевание начинается остро, иногда бурно. После короткого инкубационного периода появляется многократная рвота, боли в животе, повышается температура тела. Одновременно нарастают слабость, головная боль, снижается аппетит вплоть до анорексии. Язык обложен белым налетом. Живот вздут, при пальпации отмечается локальная болезненность в эпигастраль-ной области. Стул не изменяется. Больной выздоравливает при проведении адекватной терапии через 2-4 дня.

Энтеритная форма развивается чаще у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (рахит, анемия, гипотрофия, диатез). Заболевание начинается постепенно с периодически возникающего беспокойства, снижения аппетита, срыгивания. Температура тела, как правило, субфебрильная, продолжительностью 5-7 дней. Стул энтеритного характера (частый, обильный, водянистый, пенистый, с примесью зелени) до 5-10 раз в сутки. Отмечаются признаки токсикоза с эксикозом (3-5-й день болезни). Заболевание характеризуется неустойчивым стулом, длительным бактериовыделением, развитием дисбактериоза кишечника, вторичного синдрома мальабсорбции, неспецифических осложнений (бронхит, пневмония, отит).

Тастроэнтеритная форма характеризуется длительной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации, учащением стула до 3-8 раз в сутки, рвотой. Стул жидкий, обильный, водянистый, пенистый с примесью слизи и зелени. У большинства больных развивается обезвоживание I-II степени. С первых дней болезни язык сухой, обложен белым налетом, живот вздут, отмечается урчание, шум плеска по ходу кишечника.

У части детей в начальном периоде преобладает нейротоксикоз. Характерным является острое начало, повышение температуры тела до 39-40° С, повторная рвота, беспокойство, тремор конечностей, гиперестезия кожи, судорожная готовность и судороги, положительные ме-нингеальные симптомы, нередко потеря сознания. У всех детей выражены гемоди-намические нарушения, признаки токсического поражения почек, печени, развитие ДВС-синдрома. С первых часов болезни отмечается вздутие живота, урчание и болезненность по ходу кишечника. Синдром энтерита чаще выявляется к концу первых суток.

В ряде случаев развивается инфекционно-токсический шок. Клиническая картина характеризуется многократной неукротимой рвотой,, частым жидким обильным (профузным) стулом, признаками тяжелого обезвоживания (сухость кожи и слизистых оболочек, заостренные черты лица, запавшие глазные яблоки), прогрессирующим падением АД, тахикардией, аритмией, акроцианозом, мраморным рисунком кожи, похолоданием конечностей, неврологическими расстройствами (сонливость, заторможенность, судороги), признаками инфекционно-токсичес-кой нефропатии вплоть до острой почечной недостаточности. При своевременной интенсивной терапии состояние больного быстро улучшается.

Энтероколитная и гастроэнтероколитная формы сальмонеллеза развиваются остро: повышается температура тела до 38,5-39,5° С, которая сохраняется в течение 5-7 дней с периодическими подъемами и снижениями. У больных гастроэнте-роколитной формой сальмонеллеза отмечается рвота - нечастая (2-3 раза в сутки), но упорная, сохраняется, как правило, в течение всего острого периода. У всех детей с первых дней болезни стул частый, обильный, жидкий, каловый, с неприятным запахом, буро-зеленого цвета (в виде "болотной тины"), большим количеством слизи и прожилками крови. Частота стула 5-12 раз в сутки, дефекация болезненная.

Живот вздут, при пальпации определяется разлитая болезненность, часто боли локализуются вокруг пупка и по ходу толстой кишки. В динамике болезни увеличиваются печень и селезенка. Симптомы интоксикации достигают максимального развития к 3-5-му дню. У половины больных наблюдаются признаки обезвоживания I-III степени. Характерным яв-ляется.торпидное течение, продолжительная дисфункция кишечника, длительное бактериовыделение.

Копытная форма (дизентериеподобная). Заболевание у большинства больных начинается остро, с повышения температуры тела. С первых дней болезни отмечается учащенный, обильный, жидкий, содержащий каловые массы стул. Характерный симптом - рвота, которая появляется периодически через 2-3 дня, не связана с приемом пищи и лекарств ("немотивированная рвота"). Аппетит снижен, язык сухой, густо обложен, слизистая оболочка полости рта яркая, сухая. У части детей к концу первой недели заболевания наблюдается увеличение печени, реже - селезенки. Продолжительность лихорадки колеблется от 1 до 2-3 нед., нормализация стула отмечается на 2- 3 неделе и позднее.

Сходство с дизентерией заключается в наличии примеси слизи, иногда и крови в испражнениях. Однако тенезмов и зияния ануса, как правило, не наблюдается. Частота дефекации обычно не соответствует выраженности симптомов интоксикации: при высокой температуре тела и тяжелом состоянии больного стул может быть относительно редким, и наоборот, при значительной частоте стула степень интоксикации - умеренно выраженной.

При всех вариантах желудочно-кишечной формы сальмонеллеза выявляется поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная инфекционно-токсическая кардиопатия); изменение почек (инфекционно-токсическая нефропатия). В анализе крови в острый период отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ.

Атипичные формы. Тифоподобная форма встречается чаще у детей школьного возраста, по клиническим проявлениям напоминает тифо-паратифозные заболевания. Начало, как правило, острое с подъема температуры тела до фебрильных цифр. Лихорадка постоянного, волнообразного или неправильного типа в течение 10-14 дней. Выражены изменения со стороны нервной системы (головная боль, вялость, оглушенность, нередко бред и галлюцинации). Кожа бледная, язык густо обложен налетом, с отпечатками зубов. Живот обычно вздут, печень и селезенка увеличены, стул жидкий, непереваренный, зеленого цвета, иногда дисфункции кишечника может не быть или стул задержан. На коже груди, живота отмечается скудная розеолезная сыпь. В гемограмме в первые дни болезни обнаруживают лейкоцитоз, в дальнейшем -лейкопению.

Септигеская форма возникает чаще у новорожденных и детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном. Болезнь начинается остро или постепенно, сопровождается фебрильной температурой тела со значительными колебаниями в течение суток. Резко выражены симптомы интоксикации: восковидная бледность и мраморность кожи, субиктеричность слизистых оболочек, периоральный и периорбитальный цианоз, акроцианоз, снижение тургора тканей; тахипноэ и тахикардия, нередко не соответствующие степени выраженности лихорадки. У всех больных отмечается гепатоспленомегалия и, как правило, тромбогеморрагический синдром. Часто формируются гнойные метастатические очаги в мягких мозговых оболочках, костях, почках, легких и других органах. Заболевание может развиваться на фоне желудочно-кишечной формы вследствие генерализации инфекционного процесса и без предшествующего поражения пищеварительного тракта. Однако у большинства больных с сальмонеллезным сепсисом отмечается учащенный стул энтероколитно-го характера. Септическая форма характеризуется тяжелым рецидивирующим течением, развитием осложнений (кишечное кровотечение, анемия, дисбактериоз кишечника, токсико-дистрофическое состояние) и резидуальных явлений, особенно после поражения нервной системы, высокой летальностью.

Токсико-септигеская форма (у новорожденных). Начало заболевания может быть неярко выражено (вялость, срыгивания), а затем бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза и эксикоза. Характерны резкое снижение массы тела, адинамия, анорексия, серовато-цианотич-ная окраска кожи, цианоз слизистых оболочек полости рта, фебрильная температура тела. У больных детей наблюдаются рвота, учащение стула, метеоризм. Стул обильный, водянистый, иногда оранжевой или ярко-зеленой окраски; в ряде случаев наблюдается скудная примесь слизи и прожилки крови. Уже в ранние сроки болезни отмечается развитие бактериальных осложнений (пневмония, отит и др.). Данная форма сальмонеллеза протекает тяжело, характеризуется высокой летальностью.

Стертая форма чаще регистрируется у детей старше 5 лет. Специфические симптомы выражены слабо. Стул обычно кашицеобразный, непереваренный, без патологических примесей. Иногда увеличена печень, пальпируется уплотненная слепая кишка. У отдельных больных может наблюдаться затяжное течение. Диагноз подтверждается данными эпидемиологического анамнеза, высевами сальмонелл из испражнений и нарастанием титра специфических антител в сыворотке крови в динамике исследования.

Бессимптомная (инаппарантная) форма. Часто встречается у детей старшего возраста и характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливается с учетом эпидемиологического анамнеза и положительных результатов лабораторных (бактериологического и серологического) методов исследования.

Транзиторное бактерионосительство. Характерно отсутствие клинических симптомов и гематологических сдвигов. Диагноз подтверждается однократным выделением возбудителя из кала при отрицательных результатах серологического исследования и нормальной копроцито-грамме.

В ряде случаев отмечается реконвалесцентное бактериовыделение, которое диагностируется после перенесенного сальмонеллеза на основании повторного высева сальмонелл из испражнений. Острое носительство сальмонелл регистрируется при выделении возбудителя в течение 1 мес. после клинического выздоровления, затяжное - до 3 мес, хроническое - свыше 3 мес.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы сальмонеллеза.

Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 37,5- 38,5° С, слабо выраженными симптомами интоксикации (снижение аппетита, тошнота, бледность кожи), энтеритным стулом с частотой 3-7 раз в сутки, незначительными болями в животе. В анализе крови - умеренный лейкоцитоз.

При среднетяжелой форме температура тела достигает 38,6-39,5 °С, сохраняется 2-4 дня, иногда до 7 дней. Выражены симптомы интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, повторная рвота). Частота стула увеличивается до 10-15 раз в сутки, стул энтеритного или энтероколитного характера. У части детей развиваются признаки обезвоживания I-II степени. Боли в животе нередко имеют диффузный характер. В гемограмме - умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг.

Тяжелая форма характеризуется высокой лихорадкой (свыше 39,5° С) в течение 5-7 дней со значительными суточными колебаниями или гипотермией, многократной рвотой, частым стулом (более 15 раз в сутки), развитием токсикоза с эксикозом II-III степени, нередко инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома, острой почечной недостаточности. В анализе крови - выраженный лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, сдвиг до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно повышенная СОЭ.

Течение до лечения сальмонеллеза у детей (по длительности). Острое течение сальмонеллеза наблюдается наиболее часто. В этих случаях клиническое выздоровление и бактериологическое очищение кишечника от возбудителя происходит в течение 1-го месяца. Однако у детей сальмонеллез может принимать затяжное (до 3 мес.) и хроническое (свыше 3 мес.) течение. Затяжное и хроническое течение чаще наблюдаются у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном (органические поражения ЦНС, гипотрофия, рахит, анемия, аллергодерматозы, частые вирусно-бактериальные инфекции в анамнезе). Длительно отмечается неустойчивый стул, продолжительное бактериовыделение, развиваются дисбактериоз кишечника и вторичный иммунодефицит, наслаиваются интеркуррентные заболевания.

Сальмонеллез может протекать с рецидивами на ранних (2-я нед.) и поздних сроках заболевания. Они характеризуются возвратом симптомов интоксикации и дисфункции кишечника. Однако рецидивы, как правило, обусловлены суперинфекцией и требуют тщательного бактериологического подтверждения.

Осложнения. Специфические осложнения: инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, гемолитико-уремический синдром, миокардит, дисбактериоз кишечника. Неспецифические: бронхиты, пневмонии, отиты, синуиты и др.

Особенности сальмонеллезов у детей раннего возраста. Заболевание чаще вызывается сальмонеллами группы В (Salmonella typhimurium variant Copenhagen) и группы D (Salmonella enteritidis).

Источником инфекции, в основном, являются больные и бактерионосители, обслуживающие детей (медицинский персонал, повара и др.). У детей этой возрастной группы преимущественным является контактно-бытовой путь распространения сальмонеллеза - через руки персонала и j предметы ухода. Инфицирование ребенка возможно во время родов (в том числе че- ] рез конъюнктивы) или трансплацентарно. |

Особенно восприимчивы к сальмонеллезу недоношенные дети, ослабленные предшествующими и сопутствующими заболеваниями, с гипотрофией и находящиеся на искусственном вскармливании. Нередко регистрируются случаи внутрибольничного сальмонеллеза, особенно в отделениях для новорожденных, родильных домах, инфекционных стационарах, а также в закрытых детских учреждениях, Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, постепенным распространением инфекции в очаге, продолжающимся в течение нескольких месяцев.

У большинства детей в возрасте до года сальмонеллез протекает с поражением желудочно-кишечного тракта. У половины больных отмечается постепенное начало заболевания с появления симптомов интоксикации, повышения температуры тела и нарастания кишечного синдрома к 5-7-му дню болезни. Характерно вовлечение в патологический процесс тонкой и толстой кишки, появление слизи и крови в стуле. Часто увеличивается печень и селезенка. У 1/3 больных развивается токсикоз с эксикозом, у половины - сальмонеллез принимает волнообразное течение с длительной лихорадкой неправильного типа и периодическим усилением кишечного синдрома.

У новорожденных, в отличие от детей грудного возраста, в клинической картине заболевания преобладают явления интоксикации, в то же время повышение температуры тела выражено слабее. После быстро преходящих предвестников болезни (вялость, срыгивание), бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза с эк-сикозом. Характерны анорексия, адинамия, обезвоживание, рвота, учащение стула, метеоризм, резкое падение массы тела. В связи с частой бактериемией уже в ранние сроки наблюдаются септические формы с развитием менингита, менингоэнцефалита, остеомиелита, цистита, пневмонии, отита. Летальность чрезвычайно высокая. У новорожденных и детей первого года жизни сальмонеллез протекает как микст-инфекция, т.е. в сочетании с заболеваниями, вызванными другими патогенными или условно-патогенными микробами (эшерихиями, стафилококком, клебсиеллой, протеем) или вирусами.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки желудочно-кишечной формы сальмонеллеза:

- характерный эпиданамнез;

- длительная волнообразная лихорадка;

- частая, нередко упорная рвота;

- метеоризм;

- болезненность и урчание в правой подвздошной области;

- стул в виде "болотной тины" или "лягушачьей икры";

- гепатолиенальный синдром.

Диагностика

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод является основным, должен применяться в ранние сроки болезни до начала этиотропного лечения. Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, цереброспинальная жидкость, слизь из зева и носа, пищевые продукты и др. Посев материала проводят на элективные среды (Плоски-ева) и среды обогащения (Мюллера, Кауфмана, селенитовый бульон); предварительный результат получают через 2 сут., окончательный - 4 сут. Частота положительных результатов колеблется от 40 до 80%. Чаще возбудителей удается обнаружить на 1-й нед. заболевания и особенно в первые 3 дня (76%).

Для серологического исследования используют РНГА с эритроцитарным диагностикумом и цистеиновую пробу (на 5-7-й и 12-15-й дни болезни). Диагностическими титрами при определении суммарных антител в РНГА являются - 1: 100 (у детей до 1 года) и 1:200 (старше 1 года). При определении цис-теинустойчивых антител диагностическим являются титры 1: 20 (у детей до 1 года) и 1:40 (старше 1 года). Большее диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более в парных сыворотках. С целью экспресс-диагностики используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА.

Копроцитограмма не имеет специфических особенностей и отражает локализацию воспалительного процесса в кишечнике. У больных гастроэнтеритом обнаруживают нейтральный жир, жирные кислоты, зерна крахмала, мышечные волокна, небольшое количество слизи. Вовлечение в патологический процесс толстой кишки сопровождается увеличением количества слизи, появлением эритроцитов и лейкоцитов.

Дифференциальная диагностика. Чаще сальмонеллез необходимо дифференцировать с другими кишечными инфекциями (дизентерией, эшерихиозом, вирусными диареями, тифо-паратифозными заболеваниями), а также с острой хирургической патологией (аппендицитом, кишечной инвагинацией). Дифференциальная диагностика сальмонеллеза от других кишечных инфекций представлена в табл. 13.

Острый аппендицит может сопровождаться рвотой и диареей, но, в отличие от сальмонеллеза, боли схваткообразные, не связанные с актом дефекации, локализуются в проекции червеобразного отростка, определяется напряжение мышц брюшной стенки. Больной занимает вынужденное положение - на правом боку с приведенными к животу ногами. Характерными симптомами аппендицита являются: тахикардия, не соответствующая выраженности лихорадки, сухость и обложенность языка.

Инвагинация у детей раннего возраста, в отличие от сальмонеллеза, начинается при нормальной температуре тела с резких приступообразных болей в животе. С первых часов заболевания наблюдается вздутие живота, пальпируется инвагинат. Стул вначале имеет каловый характер, в последующем содержит кровь и слизь. При пальцевом ректальном исследовании на пальце остается алая кровь. В начале заболевания на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости выявляется локальная тень, позднее - горизонтальные уровни жидкости в кишке.

Лечение сальмонеллеза у детей

Лечение комплексное: режим, диета, этиотропная, патогенетическая и симптоматическая терапия проводятся с учетом формы, тяжести и периода болезни, ведущего синдрома, возраста и преморбидного фона ребенка. Госпитализация больных сальмонеллезом осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат дети любого возраста с клиническими проявлениями пищевой токсикоинфекции. Постельный режим: при тяжелых формах - до 3 нед., среднетяжелых - 2 нед., легких - 1 нед. Расширение режима осуществляется при улучшении общего состояния, нормализации температуры тела и стула.

Диета. Принципиально не отличается от диеты больных другими кишечными инфекциями. В острый период болезни детям с тяжелыми и среднетяжелыми гастроинтестинальными формами назначают питание преимущественно молочнокислыми ГМРГЯМИ г уменьшением суточного объема и увеличением кратности приема пищи. При легких формах ограничивают только количество пищи в первые 2-3 дня (исключают острые, жареные, копченые, жирные блюда). При затяжном и хроническом течении, при отсутствии признаков интоксикации, рекомендуется возрастная полноценная пища, механически и химически I щадящая, витаминизированная. При рецидивах сальмонеллеза дозированное питание проводят только в периоде интоксикации.

Этиотропная терапия. Антибактериальные препараты назначают в острый период сальмонеллезной инфекции при тяжелых (в том числе тифоподобных и септических) формах, среднетяжелых - детям в возрасте до 2-х лет, легких - только детям с отягощенным преморбидным фоном, часто и длительно болеющим. С этой целью чаще используют аминогликозидные антибиотики II-III поколений: (гентамицин, амикацин, нетилмицин), цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), рифампицин, полимиксин М. Курс лечения составляет 5-7 дней. При тифоподобных и септических формах показано сочетанное введение антибактериальных препаратов (парентерально и внутрь) в течение 7- 10 дней. В качестве антибактериальных средств при легких и среднетяжелых формах назначают препараты нитрофуранового (фуразолидон, нифуроксазид) и хинолинового (хлорхинальдол, налидиксовая кислота) ряда (табл. 16).

Детям старшего возраста при легких формах болезни и бактерионосителям в качестве этиотропных средств назначают специфические бактериофаги (поливлентный сальмонеллезный бактериофаг и интестифаг), специфические лактоглобулины (энтеральный лактоглобулин) и комплексные имунные препараты (КИПы).

Таблица 16

Дозы антибактериальных препаратов, применяемых для лечения ОКИ у детей

Больным сальмонеллезом, у которых имеется э к с и к о з I-II степени, проводится оральная регидратация глю-козо-солевыми растворами (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит). При тяжелых формах, сопровождающихся интоксикацией и обезвоживанием И-III степени, показана инфузионная регидратационная и детоксикационная терапия с учетом физиологических потребностей, текущих патологических потерь и дефицита. Инфузия проводится кристал-лоидными и коллоидными растворами. Суточный объем, соотношения между растворами, последовательность введения зависят от степени и вида обезвоживания.

В качестве противодиарейных препаратов при выраженном энтеритном синдроме назначают индометацин (подавляет синтез простагландинов), препараты кальция, лоперамид; после восстановления аппетита - моно- и полиферменты. С целью коррекции биоценоза применяют пробиотики. В лечение включают витамины группы В, С, А, Е. При затяжном и хроническом течении применяют стимулирующую терапию (нуклеинат натрия, лизоцим, метилурацил, кипацид).

Средства от сальмонеллеза для детей

Следует проводить экстренное лечение неотложных состояний, возникших на фоне сальмонеллезной инфекции. Интенсивная терапия при тяжелых формах нейротоксикоза направлена на снятие ирритативно-сопорозного состояния, предупреждение развития отека головного мозга, легких, восстановление нарушенной микроциркуляции. С этой целью показано введение жаропонижающих (анальгин, литическая смесь), нейроплегических и противосудорожных (диазепам, ГОМК, дроперидол), диуретических (фуросемид, маннитол), сердечно-сосудистых (коргли-кон, строфантин, пропранолол) препаратов. Оправдано назначение коротким курсом кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон), введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, курантил). Инфузионную детоксикацион-ную терапию коллоидными и глюкозо-со-левыми растворами проводят в режиме дегидратации.

Лечение инфекционно-токсического шока предусматривает повышение и стабилизацию АД, восполнение ОЦК, нормализацию микроциркуляции, коррекцию свертывающей системы и электролитного баланса крови. С этой целью вводят коллоидные (плазма, альбумин, реополиглюкин, реоглюман) и кристаллоидные растворы в сочетании с допамином и глюкокортикоидами. Назначают контрикал, трентал и курантил (в возрастных дозировках). При развитии ДВС-синдрома показано применение гепарина в сочетании с введением плазмы.

Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты сальмонеллеза, посещающие младшую группу детского сада, наблюдаются в течение 3 мес. (клинические осмотры и однократное ежемесячное бактериологическое обследование).

Профилактика. Мероприятия по предупреждению сальмонеллезной инфекции включают санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, хранением и транспортировкой мяса и яиц; проведение дератизации и дезинсекции; соблюдение технологии приготовления и хранения пищевых продуктов; повышение уровня санитарной культуры в пищевой I промышленности, системе общественного 1 питания, детских и лечебных учреждениях. Большое значение имеют раннее выявление и изоляция больных, носителей сальмонелл, а также соблюдение правил личной гигиены. Для предупреждения заноса сальмонеллеза в стационары необходимо тщательно собирать эпидемиологический анамнез, выполнять требования противоэпидемического режима. В очаге инфекции осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию.

С целью раннего выявления заболеваний за контактными устанавливают наблюдение в течение 7 дней. Всех контактных однократно обследуют бактериологически. Выписку из стационара детей разрешают после клинического выздоровления, при нормальном стуле (не менее 3 дней) и отрицательном результате однократного бактериологического исследовании кала (проводят не ранее, чем через 3 дня после отмены антибактериальной терапии). Реконвалесцентам сальмонеллеза разрешается посещать детские учреждения без дополнительного лабораторного обследования.

Материалы на эту же тему:
Сальмонеллез у детей
Лечение сальмонеллеза у детей
Диагностика сальмонеллеза у детей

© medmoon.ru