Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Вирусный гепатит B у детей лечение и симптомы | Профилактика вирусного гепатита B

Вирусный гепатит В (НВ-вирусная инфекция) - общее инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом, с гемоконтактным механизмом передачи, протекающее в различных клинико-морфологических вариантах с возможным развитием хронических форм, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы вирусного гепатита B у детей, о том как проводится лечение вирусного гепатита B у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение вирусного гепатита B у детей

Больных гепатитом В обязательно госпитализируют. При лечении в первую очередь назначают базисную терапию: рациональный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, минеральные воды, поливитамины.

Постельный режим необходим на весь период интоксикации при среднетяжёлой и тяжёлой формах острого вирусного гепатита В. При лёгких и безжелтушных формах показан полупостельный режим до выписки из стационара (20-30й день болезни). В течение последующих 2-4 нед назначают щадящий режим. Дети не должны заниматься физкультурой в течение 3-6 мес, а в спортивных секциях - 12 мес.

Диету № 5 по Певзнеру (молочно-растительную, химически и механически щадящую) с соотношением белков, жиров и углеводов 1:1:4-5 рекомендуют и в период реконвалесценции. В остром периоде болезни показано обильное питьё (5% раствор глюкозы, минеральные воды, отвары ягод и фруктов, соки).

Лекарственная терапия вирусного гепатита B у детей

Лекарственная базисная терапия включает комплекс витаминов (группа В, С, А, Е), спазмолитики [дротаверин, папаверина гидрохлорид, аминофиллин (эуфиллин)], желчегонные средства. В остром периоде заболевания назначают холекинетики (например, берберина бисульфат, 5% раствор магния сульфата), в период реконвалесценции - холеретики [аллохол, холензим, гидроксиметилникотинамид (никодин), бессмертника песчаного цветки (например, фламин)]. При выраженном холестазе показаны адсорбенты [диосмектит (смекта), активированный уголь, лигнин гидролизный].

При среднетяжёлых и тяжёлых формах болезни с целью дезинтоксикации проводят инфузионную терапию (500-800 мл/сут), при этом используют 5-10% раствор глюкозы, поливидон, декстран мол. масса 35 000 (реополиглюкин). При тяжёлой форме дополнительно вводят плазму, альбумин, назначают глюкокортикоиды коротким курсом (не более 10 дней) из расчёта 2-3 мг/кг/сут (по преднизолону) до клинического улучшения (3-4 дня) с последующим быстрым уменьшением дозы и полной отменой.

При подозрении на злокачественную форму дозу глюкокортикоидов увеличивают до 10-15 мг/кг/сут (в пересчёте на преднизолон). Глюкокортикоиды вводят внутривенно, через каждые 3-4 ч равными дозами. Показаны ингибиторы протеолиза - апротинин (например, трасилол, гордокс, контрикал) в возрастной дозировке, мочегонные средства. По показаниям (ДВСсиндром) внутривенно вводят гепарин по 100-300 ЕД/кг. Повторно проводят сеансы плазмафереза, гипербарической оксигенации. Для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов необходимы очистительные клизмы, промывания желудка, слабительные средства, антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, полимиксин, цепорин).

Средства лечения вирусного гепатита B у детей

Рациональный режим и лечебное питание назначают на 6 мес. Медикаментозная терапия детей с легкими и среднетяжелыми формами ВГВ проводится по тем же принципам, что и больных ВГА.

При тяжелых и злокачественных формах ВГВ к базисной терапии добавляют специфические препараты. Используют:

  • рекомбинантные интерфероны (интрон А, реаферон, реальдирон, роферон, виферон и др.);
  • индукторы эндогенного интерферона: природные (ларифан и ридостин) и синтетические (дибазол, нуклеинат натрия, циклоферон, неовир);
  • химиопрепараты (азидотимидин).

Больным показана катетеризация подключичной вены для проведения дезинтоксикационной терапии (вводят 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, плазму, альбумин, гемодез). По показаниям назначают глюкокортикоиды (преднизолон до 10-15 мг/кг массы тела в сутки, внутривенно равными дозами через 3-4 часа); ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс в возрастной дозировке); мочегонные - лазикс (2-3 мг/кг массы тела), маннитол (0,5-1 г/кг массы тела); гепарин (100-300 ед/кг массы тела под контролем коагулограммы и пробы Ли-Уайта); 4,5% раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы вводят при наличии метаболического ацидоза; при развитии алкалоза - 5% раствор аскорбиновой кислоты; антибиотики; седуксен в сочетании с оксибутиратом натрия (50-100 мг/кг массы тела). В комплексной терапии используют плазмаферез, гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию.

Диспансерное наблюдение. Первое диспансерное обследование проводится в стационаре, где лечился больной, через 10-15 дней (не позднее 1 мес) после выписки. Реконвалесценты с отсутствием жалоб и клинических признаков ВГВ, нормальными лабораторными показателями в дальнейшем наблюдаются в детской поликлинике (кабинете профилактики инфекционных болезней) через 3, 6, 9 и 12 мес. Диспансерное наблюдение включает: осмотр кожи и видимых слизистых оболочек, определение размеров печени и селезенки, оценку цвета мочи и кала, определение АлАТ и HBsAg. В течение 6 мес. реконвалесцентам ВГВ противопоказаны занятия физической культурой; не рекомендуется участие в спортивных соревнованиях в течение 2-х лет. Снятие с диспансерного учета проводится комиссионно (участковый врач, педиатр-инфекционист, заведующий педиатрическим отделением).

Как лечить гепатит В у детей?

Лечение проводится по схеме лечения вирусного гепатита А. Также рекомендуют использовать белковые пищевые добавки (энпиты, изолированные белки «СУПРО», «ПРОТЕИН» и др.).

Этиотропная терапия гепатита В (табл.)

Препараты для этиотропной терапии больных острым вирусным гепатитом В*

Препараты

Длительность

ИФН-α (виферон, роферон и др.)

Не менее 3-4 нед

Индукторы интерферона (циклоферон и др.)

Ламивудин

ИФН-α + ламивудин

* Противовирусная терапия назначается в случаях ациклического (прогредиентного) течения ВГ (сохранение маркеров репликации вируса более 1,5-2 мес).

Лечение гепатита В включает патогенетическую и посиндромную терапию: в периоде реконвалесценции в течение 6 мес. противопоказаны занятия физической культурой; не рекомендуется участие в спортивных соревнованиях в течение 2 лет.

Патогенетическая и посиндромная терапия больных ВГB

Лечение

Форма тяжести

легкая

среднетяжелая

Тяжелая

Оральная детоксикация

Введение дополнительного к рациону объема жидкости (1 – 2 л в сутки) в виде фруктовых и овощных соков, минеральной воды; энтеросорбенты

Парентеральная детоксикация

В/в капельно глюкозо-солевые растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера) коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин и др.), реамберин 12,5%, растворы синтетических аминокислот (полиамин, альвизин, мореамин, аминофузин и др.), белковые препараты (альбумин, плазма)

Экстракорпоральная детоксикация

Плазмообмен; плазмаферез в сочетании с плазмосорбцией и гемоксигенацией; плазмаферез в сочетании с плазмосорбцией; гемосорбция и др.

Посиндромная терапия

— ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс и др.) внутривенно; глюкокортикоидные препараты; гипербарическая оксигенация (при цитолизе);

— витамин К, зтамзилат, аскорутин (при геморрагическом синдроме);

— препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк и др.); адсорбенты желчных кислот (холестирамин, билигнин) или энтеросорбенты; желчегонные средства, тюбажи (при холестазе)

Биопрепараты

Пребиотики (лактулоза) и пробиотики (энтерол, бифидумбактерин, лактобактерин и др.)

Как лечить гепатит В у детей?

Режим – строгий постельный в условиях отделения интенсивной терапии. Тщательный уход за кожей и слизистыми в целях профилактики наслоения вторичной инфекции. Катетеризация мочевого пузыря с целью контроля почасового диуреза. Катетеризация центральной вены для проведения постоянной инфузионной терапии и контроля состояния ЦВД, КОС, ионограммы и коагулограммы.

Промывание желудка через зонд, высокая очистительная клизма. Диета. В стадиях предвестников и прекомы – энтеральное питание с ограничением пищевых белков и жиров. В стадиях комы 1 и 2 питание проводится парентерально (альвезин, аминон, аминозол, аминопептид, гепастерил) или через зонд (раствор глюкозы 10%; возможно использование синтетических дисахаридов, например, лактулозы).

Инфузионная терапия проводится с целью коррекции ОЦК, микроциркуляции, нарушений КОС, электролитного баланса. Суточный объем жидкости можно рассчитать по номограмме Абердина или по формуле:

V = физиологические потребности + патологические потери.

В стадиях предвестников и прекомы внутривенно капельно вводится 50 – 70% суточного объема жидкости, в стадии комы – до 30%.

Стартовые инфузионные растворы: в стадии предвестников и прекомы – 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, 5% раствор альбумина; в стадии комы 1 – реоглюман, 10% раствор глюкозы, альбумин; в стадии комы 2 – маннитол, 15-25% раствор альбумина, 10% раствор глюкозы.

Обязательно введение препаратов, содержащих калий: 7,5% (4%) раствор калия хлорида или панангин. Показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия. Глюкокортикоиды: преднизолон в стадии предвестников и прекомы вводится в дозе 5 – 10 мг/кг в сутки, в стадии комы 10 мг/кг в сутки внутривенно капельно равными частями через каждые 4-6 ч. Возможно назначение гидрокортизона до 50 мг/кг в сутки или дексаметазона до 2 мг/кг в сутки. Дозы кортикостероидов уменьшают постепенно в соответствии с суточным ритмом.

Мочегонные средства. В первую очередь используют осмотические диуретики (30% маннитол) или осмотические диуретики сочетают с салуретиками (фуросемид). В отдельных случаях возможно применение глицерина внутривенно, внутрь или через назогастральный зонд.

Антигипоксанты: 5% раствор аскорбиновой кислоты, 2% рибоксин, кокарбоксилаза, 1% раствор АТФ, цитохром С, реамберин 12,5%. При судорогах используют оксибутират натрия в сочетании с диазепамом (реланиумом) внутривенно. В стадии комы показано назначение препаратов, уменьшающих проницаемость гематоэнцефалического барьера, ганглиоблокаторов (пентамин, 2,5% бензогексоний).

Гемостатические средства: дицинон, 5% эпсилон-аминокапроновой кислоты, 10% раствор глюконата кальция. Ингибиторы протеолиза: трасилол, контрикал или гордокс. В фазе гипокоагуляции ДВС: нативная или свежезамороженная плазма, цельная кровь, тромбомасса. С целью профилактики желудочно-кишечных кровотечений целесообразно назначение антацидов и антисекреторных препаратов (маалокс, ранитидин, фамотидин, гастрозол).

В фазе гиперкоагуляции показано введение фибринолитических средств (стрептокиназа, фибринолизин или комбинация их введения с гепарином) под контролем коагулограммы и протромбинового времени. Комплексная терапия обязательно включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, например, цефалоспоринов III поколения (цефоперазон, цефотаксим, цефтриаксон).

Симптоматическая терапия проводится по схеме лечения острого вирусного гепатита В. Лечение гепатита В подразумевает диспансерное наблюдение.

Длительность наблюдения и критерии снятия с учета:

  • первое диспансерное обследование проводится через 10-15 дней (не позднее 1 мес) после выписки в стационаре, где лечился больной;
  • в дальнейшем реконвалесценты с отсутствием жалоб и клинических признаков вирусного гепатита В, нормальными лабораторными показателями наблюдаются в детской поликлинике (кабинете профилактики инфекционных болезней) через 3, 6, 9 и 12 мес после выписки;
  • снятие с диспансерного учета проводится комиссионно (участковый врач, инфекционист, заведующий педиатрическим отделением) через 12 мес после выписки из стационара при отсутствии клинических проявлений и нормализации биохимических показателей.

Профилактика вирусного гепатита B у детей

Противоэпидемические мероприятия при НВ-вирусной инфекции направлены на выявление источника инфекции, прерывание путей передачи и воздействие на восприимчивый макроорганизм.

Для выявления источников НВ-вирусной инфекции необходимо проводить обследование соответствующих групп населения на наличие антигенов ВГВ (HBsAg и HBeAg). Обследованию подлежат: доноры, беременные, реципиенты крови и ее дериватов (особенно дети первого года жизни), персонал учреждений службы крови, отделений гемодиализа, реанимации и интенсивной терапии, сердечнососудистой и легочной хирургии, гематологии, отделений трансплантации органов и тканей, больные хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей.

Всех доноров перед сдачей крови обследуют с обязательным определением HBsAg и уровня АлАТ. Донорами не могут быть лица, имеющие в анамнезе перенесенные вирусные гепатиты, больные хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, а также контактные с больным гепатитом В или реципиенты крови (ее компонентов) в течение последних 6 мес.

Реципиенты крови подлежат диспансерному осмотру каждые 3-6 мес; наблюдение заканчивается через 6 мес. после последней трансфузии; при любом заболевании проводят клинико-лабораторное обследование с определением HBsAg и АлАТ.

Беременных обследуют на наличие HBsAg дважды: при постановке на учет в женской консультации (8 нед. беременности) и при уходе в декретный отпуск (32 нед.). В карте беременной отмечают Даты исследования крови на HBsAg. При выявлении HBsAg обязательно определяют HBeAg. В случае выявления обоих антигенов риск внутриутробного инфицирования плода высокий, особенно при естественном родоразрешении (в связи с этим показано Кесарево сечение). Родоразрешение женщин с HBsAg проводят в специализированных отделениях (палатах) роддомов, фельдшерско-акушерских пунктов с соблюдением противоэпидемического режима.

Основное значение в профилактике ВГВ имеет строгое соблюдение правил использования медицинского инструментария при проведении любых манипуляций, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек. Все виды медицинского инструментария (шприцы, иглы, канюли, катетеры, зонды, скальпели, системы для переливания крови, зубоврачебный, гинекологический и др.) должны быть разового использования. В тех случаях, когда необходимо повторное применение инструментов, их следует подвергнуть тщательной предстерилизационной очистке и стерилизации согласно нормативным документам. Качество обработки проверяют при помощи бензидиновой или амидопириновой проб, позволяющих выявить скрытую кровь. При положительных результатах инструменты обрабатывают повторно.

Особенно важно выполнять правила противоэпидемического режима в отделениях высокого риска заражения возбудителем ВГВ (центры гемодиализа, реанимационные отделения, палаты интенсивной терапии, ожоговые центры, онкологические и гематологические стационары). Для предупреждения посттрансфузионного гепатита В большое значение имеет строгое соблюдение показаний к переливанию крови и плазмы. Цельную кровь и ее компоненты (плазму, эритро- и лейковзвесь, антитромбин, седьмой и восьмой факторы крови и др.) следует назначать только по жизненным показаниям (из одной ампулы одному реципиенту).

Все члены семьи, в которой имеется реконвалесцент ВГВ или носитель HBsAg, должны пользоваться строго индивидуальными предметами личной гигиены (зубные щетки, полотенца, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности, ножницы и т. д.).

Эффективным средством индивидуальной защиты являются презервативы. В частности, мембрана презерватива "Иннотекс" непроницаема для HBV и HCV, что подтверждено исследованиями, проведенными в институте А. Фурнье в Париже (Центр ВОЗ по изучению заболеваний, передающихся половым путем).

Мероприятия, направленные на 3-е звено эпидемической цепи (восприимчивый макроорганизм), включают активную иммунизацию и иммуноглобулинопрофилактику.

Неспецифическая профилактика (предотвращение инфицирования) - использование одноразового медицинского оборудования, тщательная обработка и стерилизация инструментов многократного пользования, обследование доноров, ограничение трансфузий препаратов крови и всех парентеральных манипуляций.

Специфическая профилактика может быть пассивной и активной. Пассивная иммунизация - введение гипериммунного гаммаглобулина в дозе 1 мл при случайном переливании инфицированной крови (вводят в первые часы после инфузии и через 1 мес) и при рождении ребёнка у женщины, больной гепатитом В или носителя HBsAg (вводят сразу после рождения и через 1,3, 6 мес). Пассивная профилактика неэффективна при массивном заражении и её проведении позже 5го дня после инфицирования или рождения.

Вакцинация против гепатита В, согласно календарю профилактических прививок России, проводится трехкратно: 1 схема - новорожденным в первые 24 ч жизни, 1 мес, 5-6 мес; 2 схема - в 4-5 мес, 5-6 мес. и 12-13 мес. Детям старшего возраста и взрослым иммунизацию осуществляют по следующим схемам: О - 1 мес-6 мес; 0-1 мес-2 мес. Для вакцинации используют отечественную рекомбинантную вакцину "Комбиотех" и зарубежные генно-инженерные рекомбинантные вакцины ("Энджерикс-В", "HB-VAX II" и др.). Вакцины являются высокоиммуногенными препаратами: трехкратное введение обусловливает образование специфических антител в защитном титре (1:10 МЕ/мл сыворотки) у 95-99% привитых. Иммунитет сохраняется в течение 5 лет и более.

Иммуноглобулинопрофилактика - введение декретированным группам населения (дети, родившиеся от HBsAg-позитивных матерей, медицинский персонал гематологических отделений, работники службы переливания крови, лабораторий, отделений гемодиализа) иммуноглобулина, содержащего HBs-антитела.

Активную профилактику гепатита В проводят вакциной для профилактики вирусного гепатита В в группах риска, а также новорождённым от матерейносителей HBsAg и больных острым гепатитом (в первые сутки жизни, затем в 1, 2 и 12 мес).

Согласно приказу МЗ РФ, вакцинация против гепатита В с 1996 г. введена в календарь прививок и проводится трёхкратно в 0-1-6 мес, вместе с вакцинами АКДС и против полиомиелита. Ревакцинацию проводят в 7 лет, затем - каждые 5-10 лет.

Прогноз лечния вирусного гепатита В

Типичная (желтушная циклическая) форма гепатита В обычно заканчивается выздоровлением. При безжелтушных стёртых формах отмечают переход в хронический гепатит (1,8-18,8%), в 3-5% случаев формируется цирроз печени. После перенесённого гепатита В резко повышается риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (в 100 раз и более). После перенесённого гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Вакцинация от гепатита В детям

Правильно проведенная вакцинация против вирусного гепатита B создает защитный уровень антител не менее чем на 15 лет более чем у 90% привитых. Массовая вакцинация снижает заболеваемость гепатитом В в 30 раз. Риск заболевания новорожденного, родившегося от матери - носителя вируса, уменьшается в 20 раз. Первичная вакцинация от гепатита В может быть проведена в любом возрасте. Существует несколько схем вакцинации от гепатита В, но все они могут быть сведены к двум вариантам.

Как проводится вакцинация против вирусного гепатита B?

Классическая схема вакцинации: 0-1 - 6 месяцев.

Короткая схема вакцинации: 0 - 1 - 2 месяца.

Обеспечивает быстрое появление и быстрое нарастание уровня защитных антител. Используется тогда, когда имеется высокий риск заражения - роды, операция, контакт с кровью, половой контакт. Концентрация защитных антител при использовании короткой схемы ниже, поэтому используется еще одно введение вакцины через 12-14 месяцев.

Если при рождении прививка против гепатита В не проводится, то она обычно делается одновременно с АКДС. Большинство вакцин, используемых для профилактики гепатита В, являются рекомбинантными, все они взаимозаменяемы, обладают высокой иммуногенностью и низкой реактогенностью. Побочные реакции имеют место не более чем в 3% случаев, как правило, представлены умеренной болезненностью и уплотнением в месте инъекции, а также незначительным повышением температуры тела.

Моновакцины для профилактики гепатита В:

  • Вакцина гепатита В рекомбинантная дрожжевая жидкая (Комбиотех, Россия);

  • Вакцина против гепатита В ДНК рекомбинантная (ФГУП НПО «Вирион», Россия);

  • Вакцина гепатита В рекомбинантная (рДНК) (Серум Инститьют оф Индия, Индия);

  • ЭнджериксВ (ГлаксоСмитКляйн, Великобритания);

  • Эувакс (Санофи Пастер, Корея, Франция);

  • НВ-Вакс-П (Мерк Шарп Доум, США, Голландия);

  • ШанвакВ (Шантха Биотекникс Лтд, Индия);

  • Биовак В (Вокхард Лтд, Индия);

  • Эбербиовак (Эбер-Биотек, Куба);

  • И.П.Ген ВакВ (Ин-т Бикен, Япония).

Комплексные вакцины:

Бубо-М -дифтерийно-столбнячно-гепатитная В (Комбиотех, Биомед, Россия), содержит уменьшенные количества анатоксинов (как в АДС-М).

Бубо-Кок - коклюшно-дифтерийно-столбнячно-гепатитная В (Комбиотех, Биомед, Россия) - цельноклеточный коклюшный компонент + дифтерийный и столбнячный анатоксины + рекомбинантная вакцина гепатита В.

Тританрикс НВ - коклюшно-дифтерийно-столбнячно-гепатитная В (ГлаксоСмитКляйн, Великобритания), в этой вакцине цельно-клеточный коклюшный компонент.

Инфанрикс ГепВ - коклюшно-дифтерийно-столбнячно-гепатитная В (ГлаксоСмитКляйн, Великобритания), ацеллюлярный коклюшный компонент.

Инфанрикс ПЕНТА - полиомиелитно-коклюшно-дифтерийно-столбнячно-гепатитная В (ГлаксоСмитКляйн, Великобритания), ацеллюлярный коклюшный компонент.

Симптомы вирусного гепатита В у детей

Особенности вирусного гепатита В у детей раннего возраста

При внутриутробном инфицировании ребенок может родиться с признаками острого вирусного гепатита. Врожденный гепатит В протекает преимущественно как персистентная малосимптомная инфекция с частым развитием хронического процесса. При манифестном врожденном гепатите В у новорожденных преджелтушный период отсутствует. Желтуха появляется в первые дни жизни, значительно выражена, прогрессивно нарастает, длительно сохраняется (от 2-3 нед. до 2 мес). С первых дней жизни отмечаются субфебрилитет, увеличение печени и селезенки, темная окраска мочи и обесцвеченный кал; часто наблюдается геморрагический синдром (петехиальные высыпания, экхимозы, кровоточивость из мест инъекций). Симптомы интоксикации проявляются вялостью или беспокойством, снижением аппетита, срыгиваниями. Нередко обнаруживают микроцефалию, гидроцефалию, глухоту, слепоту, резкую деформацию костей черепа. Болезнь протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом.

В ряде случаев внутриутробное инфицирование длительное время документируется лишь стойкой HBs- и НВе-антигенемией. Клинико-лабораторные проявления болезни (слабо выраженный гепатолиенальный синдром, незначительная гиперферментемия и др.) возникают на 2-3 нед. жизни ребенка и позже.

Приобретенный гепатит В. Инфицирование ребенка возможно интранатально (во время прохождения через родовые пути). Заражение возникает вследствие проникновения вируса через мацериро-ванную кожу и поврежденные слизистые оболочки. Первые признаки ВГВ у детей появляются на 2-3 мес. жизни. Заболевание часто протекает тяжело, нередко в виде злокачественной формы с летальным исходом.

В ряде случаев заражение ребенка происходит сразу после рождения. Передача вируса осуществляется через микротравмы кожи и слизистых оболочек, а также во время кормления грудью (при этом заражение происходит, скорее всего, не через молоко, а при попадании крови из трещин сосков), т. е. парентеральным путем.

Наиболее часто ВГВ регистрируют после переливания инфицированной крови и ее препаратов.

Преджелтушный период короткий (1- 5 дней). Начало болезни чаще постепенное с незначительного и кратковременного повышения температуры тела (нередко температура нормальная). Характерны вялость, отказ от груди, срыгивания, рвота, метеоризм, иногда понос. Отмечается увеличение, уплотнение и болезненность печени, а также увеличение селезенки. Рано появляется потемнение мочи: на пеленках остаются темные, трудноотстирываемые пятна с резким запахом.

Желтушный период длительный (25- 35 дней). Кожа и слизистые оболочки прокрашиваются слабее и медленнее, чем у старших детей. Часто отмечается слабая интенсивность желтухи при значительном увеличении печени и выраженной тяжести болезни. Характерно также несоответствие выраженности желтухи степени повышения билирубина в сыворотке крови (уровень билирубина всегда выше, чем интенсивность желтухи). Более длительно сохраняется интоксикация и гепатолиенальный синдром (нередко спленомегалия превалирует над гепато-мегалией). Часто наблюдаются проявления геморрагического синдрома. Самочувствие не всегда отражает состояние ребенка (при удовлетворительном самочувствии состояние среднетяжелое или тяжелое).

У детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни, отмечаются злокачественные формы и летальные исходы.

Особенностями биохимических показателей являются: длительно сохраняющаяся гипербилирубинемия, незначительно измененные или нормальные показатели тимоловой пробы и сулемового титра, значительное снижение протромбинового индекса. Уровень печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.) быстро нарастает, затем снижается и сохраняется длительное время повышенным.

Часто развиваются осложнения, обусловленные наслоением бактериальной флоры и респираторной вирусной инфекции. Нередко наблюдается затяжное и хроническое течение, развитие постгепатитного синдрома.

Послежелтушный период характеризуется медленной обратной динамикой клинических симптомов, частым поражением желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Причины вирусного гепатита В у детей

30% населения Земли инфицированы вирусом гепатита В. 300-350 млн. человек являются вирусоносителями и представляют реальную эпидемиологическую опасность для окружающих. Ежедневно от гепатита В умирает 5,5 тысяч человек. Ежегодно в мире регистрируется 50 млн. больных с острым вирусным гепатитом В. От последствий гепатита В (цирроза и рака печени) умирает ежегодно около 1 млн. человек.

Вирус гепатита В находится в крови, выделяется с молоком, спермой, слизью, слюной - отсюда пути передачи инфекции: медицинские манипуляции и всё, что связано с повреждением кожных покровов, половые контакты, поцелуи, контакт поврежденной кожи и слизистых оболочек с инфицированными предметами домашнего обихода, передача от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании. Принципиальный момент состоит в том, что чем раньше происходит инфицирование вирусом, тем больше риск развития хронического гепатита.

Возбудитель вирусного гепатита В

Этиология. Вирус гепатита В (HBV, НВ-вирус) человека и 3 других вируса (лесных сурков, земляных белок, пекинских уток) являются представителями семейства гепаднавирусов - Hepadnaviridae. Вирионы (частицы Дейна) имеют диаметр 40-42 нм, содержат ДНК с молекулярной массой 21000 КД. Антигенная структура НВ-вируса представлена HBsAg, HBcAg, HBeAg и HBxAg.

Поверхностный (HBsAg, австралийский) антиген представляет наружную оболочку частицы Дейна. По своему строению HBsAg неоднороден и имеет несколько субтипов (adr, ayr, adw, ayw и др.).

Антитела к поверхностному антигену появляются через 2-5 мес. от начала заболевания, а иногда и позднее. Обнаружение антител к HBsAg следует расценивать как наличие иммунитета к вирусному гепатиту В. При остром вирусном гепатите В появление их в разгар болезни свидетельствует о негладком течении и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Антиген сердцевины (HBcAg, коровский антиген). Выявление HBcAg свидетельствует об активной репликации вируса в гепатоцитах. Этот антиген чаще обнаруживают в биоптатах печени, реже - в сыворотке крови, так как он локализуется преимущественно в ядрах гепатоцитов. HBcAg в крови связан с антителами, поэтому его определение становится возможным только после предварительного разрушения иммунных комплексов.

Антитела к HBcAg вырабатываются задолго до появления первых клинических симптомов, сохраняются длительное время после выздоровления.

Большое значение для прогноза характера течения вирусного гепатита В имеет определение антител к HBcAg класса иммуноглобулинов М. При остром вирусном гепатите В анти-НВс IgM определяют в высоких титрах, при хроническом ВГВ - в низких (свидетельство репликации вируса и активности патологического процесса).

Антиген инфекциозности и активной репродукции НВ-вируса (HBeAg). Этот антиген располагается на внутренней оболочке вируса, структурно связан с ядром и антигеном сердцевины. Он является маркером активной репликации HBV. В сыворотке крови HBeAg обнаруживается в инкубационном периоде (после появления HBsAg и антител к антигену сердцевины) и сохраняется в течение всего острого периода болезни. Уровень HBeAg и длительность его циркуляции находятся в прямой зависимости от тяжести болезни. Для фульминантной формы вирусного гепатита характерна быстрая сероконверсия с ранним появлением антител к HBeAg. Длительная циркуляция HBeAg свидетельствует о хронизации патологического процесса. Появление антител к HBeAg является благоприятным прогностическим признаком, однако не указывает на прекращение репликации вируса.

HBxAg до настоящего времени изучен недостаточно; предполагают, что он способствует развитию гепатоцеллюлярной карциномы.

Вирусу гепатита В присущи мутации, приводящие к появлению дефектных форм, неспособных вырабатывать HBeAg. Эти HBeAg-отрицательные вирусы нередко обусловливают молниеносное течение острого вирусного гепатита В и развитие тяжелых, торпидно протекающих форм хронического гепатита.

НВ-вирус устойчив к воздействию физических факторов. Он инактивируется при температуре +60° С в течение 10 ч, при +100° С - через 2-10 мин., в условиях комнатной температуры сохраняется 3-6 мес, при автоклавировании активность вируса подавляется только через 5 мин., при воздействии сухого жара - через 2 ч. Вирус чрезвычайно устойчив к воздействию химических факторов (1-2% раствор хлорамина убивает его через 2 ч).

Эпидемиология. Источник инфекции - больные острым вирусным гепатитом В (типичными и атипичными формами) и хроническим гепатитом В (особенно в фазу обострения), а также вирусоносители.

Больной острым ВГВ является опасным в течение 2-8 нед. до появления первых признаков и симптомов болезни; заразительность продолжается 2-3 мес. Больные хроническим вирусным гепатитом В и носители HBs-антигена сохраняют эпидемическую опасность в течение всей жизни. У больных НВ-вирус выявляют в сыворотке крови, слезной жидкости, слюне, желчи, грудном молоке, цереброспинальной, синовиальной и семенной жидкостях, вагинальном секрете. В испражнениях больных, как острым, так и хроническим гепатитом В возбудитель не обнаруживают.

Механизм передачи: гемо-контактный.

Пути передачи. Вирус гепатита В передается от человека к человеку естественными путями:

  • трансплацентарным (внутриутробное заражение);
  • интранатально (во время родов);
  • постнатально (передача вируса от матери ребенку во время ухода или кормления грудью);
  • при использовании в быту режущих и колющих инструментов, а также предметов личной гигиены (полотенца, мочалки, зубные щетки и т. д.), загрязненных биологическими жидкостями больного;
  • половым (у подростков и взрослых).

Заражение возможно искусственными путями: при трансфузии инфицированной крови или плазмы, эритро-, лейко-, тромбоцитарной массы; проведении лечебно-диагностических парэнтеральных манипуляций, связанных с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек.

Восприимчивость к HBV всеобщая.

Заболеваемость вирусным гепатитом В в Российской Федерации колеблется в различных регионах от 35 до 45-50 на 100 тыс. населения.

Возрастная структура. ВГВ чаще болеют дети первого года жизни и лица старше 30 лет.

Сезонность не характерна: заболевания с одинаковой частотой регистрируют круглогодично.

После перенесенного вирусного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Летальность колеблется от 0,1% до 0,5-1%, у детей первого года жизни составляет 3-5%.

Патогенез. Входные ворота - поврежденная кожа и слизистые оболочки. С током лимфы и крови вирус попадает в печень. После внедрения возбудителя в гепатоцит происходит освобождение вирусной ДНК, которая проникает в ядро печеночной клетки и выполняет роль матрицы для синтеза нуклеиновых кислот. В результате целого ряда последовательных биохимических реакций происходит синтез нуклеокапсида с последующим образованием вируса (частицы Дейна). Репликация вируса гепатита В, как правило, происходит в гепатоцитах. Однако она возможна в стволовых клетках костного мозга, макрофагах и лимфоцитах (преимущественно Т-хелперах). Установлено, что НВ-вирус, размножаясь в клетках, может не оказывать цито-патогенного действия. При инфицировании гепатоцитов вирусом гепатита В возможно развитие патологического процесса по двум путям - репликативному и интегративному. Репликативный путь обусловливает развитие острого или хронического гепатита, интегративный путь формирует вирусоносительство. Предполагается, что взаимодействие вирусной ДНК и гепатоцитов генетически детерминировано системой гистосовместимо-сти (HLA).

Обязательным компонентом патогенеза является развитие иммунопатологического процесса. Разрушение гепатоцитов, содержащих HBV, происходит за счет иммунокомпетентных клеток (К-клеток, Т-клеток, естественных киллеров, макрофагов). Большое значение имеет повреждение мембраны гепатоцитов, что сопровождается выходом лизосомальных ферментов, разрушающих печеночные клетки. Следовательно, разрушение гепатоцитов происходит за счет иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопеченочных гуморальных аутоантител, что подтверждает вирусно-иммуногенетическую концепцию (теорию) патогенеза вирусного гепатита В.

При гепатите В в разгар болезни, наряду с патофизиологическими синдромами, свойственными вирусному гепатиту А (цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительного, дискинезии желчевыводящих путей, вторичного иммунодефицита), выражен синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривный).

Классификация вирусного гепатита В

По типу:

1.

Типичные.

2.

Атипичные:

  • безжелтушная;
  • стертая;
  • субклиническая (латентная);
  • бессимптомная (инаппарантная).

По тяжести:

1.

Легкая форма.

2.

Среднетяжелая форма.

3.

Тяжелая форма.

4.

Злокачественная (фульминантная) форма.

Критерии тяжести:

  • выраженность клинических симптомов;
  • выраженность изменений биохимических показателей.

По течению:

А. По длительности:

1.

Острое (до 3 мес).

2.

Затяжное (до 6 мес).

3.

Хроническое (более 6 мес).

Б. По характеру:

1.

Гладкое.

2.

Негладкое:

  • с осложнениями;
  • с наслоением вторичной инфекции;
  • с обострением хронических заболеваний.

Как протекает вирусный гепатит B у детей?

При типичной форме гепатита В (желтушной) выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный, послежелтушный и реконвалесценции; при отсутствии нарушения пигментного обмена - начальный, разгара, обратного развития и реконвалесценции.

Инкубационный период колеблется от 1 до 6 мес, чаще составляет 2-3 мес. В конце инкубационного периода в сыворотке крови выявляют повышение уровня печеночно-клеточных ферментов, а также маркеры гепатита В: HBsAg, анти-НВс IgM и HBeAg.

Преджелтушный период продолжается от 1 дня до 2-3 нед. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно с диспепсических расстройств и появления астеновегетативного синдрома. Отмечают снижение аппетита, вплоть до полной ано-рексии, тошноту, рвоту (часто повторную), слабость, недомогание, быструю утомляемость. Дети старшего возраста жалуются на тяжесть, боли в эпигастрии или в правом подреберье. При пальпации живота отмечают чувствительность в правом подреберье, выявляют умеренное увеличение, уплотнение и болезненность печени (реже увеличивается селезенка). Возможны артралгии и высыпания на коже. У 8% больных развивается синдром Джанотти-Крости (пятнисто-папулезная сыпь, яркая, располагающаяся симметрично на конечностях, ягодицах, туловище).

В конце преджелтушного периода отмечаются насыщенная моча и обесцвеченный кал.

Желтушный период, как правило, продолжительный (3-4 нед.), характеризуется выраженными и стойкими клиническими симптомами. Желтуха нарастает в течение 5-6 дней, достигнув пика выраженности, сохраняется 5-10 дней и только после этого постепенно уменьшается.

Желтушность выражена значительно, интенсивность окраски варьирует от слабо желтого или лимонного до зеленовато-желтого или охряно-желтого, шафранового. Выраженность желтухи и ее оттенок зависят от тяжести болезни и степени холестаза.

Появление желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек не сопровождается улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Наоборот, у большинства больных симптомы интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита, капризность) усиливаются, нарастают тяжесть и боль в правом подреберье, эпигастральной области. Часто отмечают зуд кожи, геморрагический синдром (носовые кровотечения, геморрагии, кровоизлияния). Размеры печени увеличены, край ее плотной консистенции, болезненный при пальпации. Характерны изменения сердечно-сосудистой системы - брадикардия, гипотония, дыхательная аритмия. Параллельно нарастанию желтухи отмечается угнетение ЦНС (изменение настроения, вялость, адинамия, нарушение сна). Нередко наблюдается отечность лица и пастозность голеней. Ги-пербилирубинемия - выраженная и стойкая, сохраняется до 2-3 нед. Уровень АлАТ и АсАТ в сыворотке крови повышен (характерен параллелизм между степенью увеличения уровня печеночно-клеточных ферментов и тяжестью болезни). В разгар ВГВ, особенно при тяжелых и злокачественных формах, снижаются показатели протромбинового индекса, фибриногена, проконвертина. Резкое снижение протромбинового индекса свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Уровни липопротеидов и сулемового титра снижаются параллельно тяжести болезни. Показатели тимоловой пробы остаются, в большинстве случаев, в пределах нормы или повышаются незначительно. Послежелтушный период начинается с нормализации уровня билирубина в сыворотке крови. Самочувствие и состояние детей удовлетворительное. Однако у 50% больных сохраняются гепатомегалия и умеренная гиперферментемия, реже - диспротеинемия. Очень часто выявляют дискинетические явления и воспалительные процессы желчного пузыря и желчевыводящих путей. У большинства больных при гладком течении болезни происходит нормализация содержания печеночно-клеточных ферментов, в сыворотке крови отсутствуют HBsAg и HBeAg, повышаются концентрации анти-НВе IgM, анти-НВс IgG и появляются анти-HBs IgM.

Период реконвалесценции. У большинства детей происходит клинико-лабораторное выздоровление. В ряде случаев могут сохраняться умеренные признаки астеновегетативного и диспепсического синдромов (слабость, снижение аппетита, повышенная утомляемость). У части детей выявляют незначительное увеличение печени.

Формы вирусного гепатита В

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые, тяжелые и злокачественные формы вирусного гепатита В.

Злокачественная (фульминантная) форма описывалась под различными терминами: острая желтая атрофия печени, острый некроз печени, токсическая дистрофия печени, массивный или субмассивный некроз печени, гепатодистрофия.

Злокачественная форма встречается преимущественно у детей 1-го года жизни. В анамнезе имеются, как правило, указания на трансфузии крови и ее препаратов. Эта форма болезни обычно начинается остро с лихорадки, рвоты и резкого беспокойства. Преджелтушный период короткий. Желтуха кожи и слизистых оболочек быстро прогрессирует, при этом наблюдается уменьшение размеров печени, изменение ее консистенции (край становится мягким). Сохраняются гипертермия и тахикардия, появляется токсическая одышка, нарастает геморрагический синдром (кровоточивость из мест инъекций, кровоизлияния в кожу, кишечные кровотечения, рвота типа "кофейной гущи"). Развиваются олигурия или анурия, вздутие живота, появляется печеночный запах изо рта. Нарастающие симптомы интоксикации приводят к нервно-психическим нарушениям, свидетельствующим о развитии гепатодистрофии. Выделяют четыре стадии гепатодистрофии:

1

стадия - предвестников - характеризуется психомоторным возбуждением, агрессивностью, эйфорией, беспокойством, нарушением сна (инверсия сна), появлением тремора конечностей.

2

стадия - прекома. Приступы психомоторного возбуждения периодически сменяются адинамией, сонливостью; ребенок перестает фиксировать взгляд, не узнает мать. Нередко наблюдаются судорожные подергивания верхних конечностей, иногда - тонико-клонические судороги. Сознание периодически отсутствует. Брюшные рефлексы снижены или отсутствуют. Нарушается ориентация во времени и пространстве. Отмечаются анорексия, повторная рвота (вплоть до "рвоты "кофейной гущей"), нарастающая глухость сердечных тонов, смена бради-кардии тахикардией, усиление желтушности кожи, склер и видимых слизистых оболочек, болезненность печени при пальпации и уменьшение ее размеров, спонтанные боли в правом подреберье, появление геморрагического синдрома, снижение диуреза.

3

стадия - кома 1. Характеризуется стойким отсутствием сознания с сохранением реакции на болевые раздражители. Глотание не нарушено. Зрачки сужены, с вялой реакцией на свет; постоянный тремор, судороги клонико-тонического характера, иногда клонусы стоп, положительный симптом Бабинского. Тоны сердца глухие, тахикардия. Усиливается желтушное окрашивание кожи, склер и видимых слизистых оболочек. Нарастает геморрагический синдром, который проявляется кровавой рвотой, кровотечением из носовых ходов, кишечника, кровоточивостью из мест инъекций. Характерен кисловато-сладкий запах изо рта - "печеночный запах". Печень резко сокращается в размерах вплоть до того, что перестает пальпироваться, уменьшаются и верхние ее границы, а иногда печеночная тупость определяется в виде узкой полоски {симптом пустого подреберья). У таких больных отмечают густо обложенный сухой язык, вздутие кишечника, пастозность лица, конечностей, наблюдается олигурия, иногда возникает анурия.

4

стадия - кома 2. Болевая реакция исчезает; характерны мышечная атония и арефлексия; зрачки расширены, без реакции на свет, корнеальный рефлекс отсутствует; нарушено глотание. Отмечаются расстройства дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, слабый пульс, тахикардия, глухость тонов сердца. Наблюдается недержание мочи и кала.

Наиболее информативными биохимическими показателями гепатодистрофии являются билирубин-ферментная диссоциация (повышение в сыворотке крови общего билирубина, преимущественно за счет непрямой фракции, и снижение уровня печеночно-клеточных ферментов), а также билирубин-протеиновая диссоциация (повышение билирубина и снижение содержания белка).

Течение ВГВ (по характеру) может быть гладким и негладким.

Исходы острого вирусного гепатита В: выздоровление, персистирующая антигенемия (носительство HBsAg), хронический гепатит (персистирующий и агессивный - ХПГ и ХАГ), цирроз печени, цирроз-рак, гепатоцеллюлярная карцинома, летальный исход.

Диагностика вирусного гепатита В у детей

Опорно-диагностические признаки преджелтушного периода вирусного гепатита В:

  • характерный эпиданамнез;
  • постепенное начало;
  • диспепсический синдром;
  • астеновегетативный синдром;
  • артралгический синдром;
  • возможен синдром Джанотти-Крости;
  • увеличение, уплотнение и болезненность печени;
  • насыщенная моча (в конце периода);
  • обесцвеченный кал (в конце периода).

Лабораторные тесты преджелтушного периода вирусного гепатита В:

  • определение специфических маркеров: HBsAg, HBeAg, HBcAg, DNA HBV, DNA-polymerasae, анти-НВс IgM;
  • повышение в крови уровня пече-ночно-клеточных ферментов (гиперферментемия);
  • изменение соотношения непрямой и прямой фракций билирубина в сыворотке крови: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фракция (конъюгированная);
  • появление в моче уробилина (в конце периода);
  • появление в моче билирубина (в конце периода).

Опорно-диагностические признаки желтушного периода вирусного гепатита В:

  • характерный эпиданамнез;
  • желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта;
  • постепенное нарастание желтухи;
  • появление желтухи не сопровождается улучшением общего состояния больного;
  • нормальная температура тела;
  • зуд кожи;
  • увеличение, уплотнение и болезненность печени;
  • возможно увеличение селезенки;
  • брадикардия;
  • насыщенная моча;
  • обесцвеченный кал.

Наиболее информативными биохимическими показателями гепатодистрофии являются билирубин-ферментная диссоциация (повышение в сыворотке крови общего билирубина, за счет непрямой фракции, и снижение уровня печеночно-клеточных ферментов), а также билирубин-протеиновая диссоциация (повышение уровня билирубина в сыворотке крови и снижение содержания белка). Дифференцируют ВГB с другими вирусными гепатитами и желтухами разного генеза.

Лабораторные тесты желтушного периода вирусного гепатита В:

  • определение специфических маркеров: HBsAg, HBeAg, HBcAg, DNA HBV, DNA-polymerasae, анти-НВс Ig M, в ряде случаев анти-НВс Ig G и анти- НВе Ig М;
  • гиперферментемия;
  • гипербилирубинемия;
  • снижение протромбинового индекса;
  • нормальные показатели тимоловой пробы;
  • снижение показателей сулемового титра;
  • билирубинурия (на протяжении всего желтушного периода);
  • отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада желтухи).

Диагностика типичной формы острого гепатита В

Диагноз типичной формы острого гепатита В ставят с учётом следующих фактов.

1.

Анализ эпидемической ситуации (контакт с больными или носителями, внутривенные и внутримышечные инъекции, лечение зубов и т.д. за 2-6 мес до заболевания).

2.

Клиническая картина болезни (нарастание симптомов интоксикации при появлении желтухи, экзантема, увеличение и болезненность печени и др.).

3.

Повышение активности печёночных ферментов (АЛТ, ACT, ЛДГ) в 5-10 раз и более, прямой фракции билирубина, щелочной фосфатазы (при холестазе).

4.

Обнаружение Аг вируса гепатита В (HBs, НВе) и AT к ним (антиНВ5, антиНВе, антиНВс IgM).

Период болезни и характер её течения определяют по типичной динамике сывороточных маркёров (табл. 192).

Таблица. Динамика серологических маркёров при остром вирусном гепатите В

Маркёр

Появление

Связь с клиническими проявлениями

Исчезновение

HBsAg

Через 1-2 нед после заражения

В среднем за 4 нед до клинических проявлений

Через несколько недель после окончания клинической манифестации

HBcAg

Одновременно cHb,Ag

Максимальный уровень в разгаре болезни (показатель репликации вируса). Одновременно обнаруживают ДНК вируса гепатита В

Незадолго до исчезновения HbsAg

HBcAg

Не выявляют

АнтиНВ,

После исчезновения HBsAg, иногда через несколько месяцев

Сохраняется пожизненно (показатель иммунитета)

АнтиНВе

После исчезновения HBeAg

Исчезает через 1-2 года после выздоровления

АнтиНВс

В разгаре болезни - показатель активной репликации вируса

АнтиНВс IgG сохраняется длительно (пожизненно)

Таблица. Дифференциальнодиагностические критерии вирусных гепатитов

Диагностические признаки

Гепатит А

Гепатит В

Гепатит С

Гепатит D

Гепатит Е

Возраст больных

Старше года

Все возрастные группы

Все возрастные группы

Все возрастные группы

Старше года

Инкубационный период

14-15 дней

2-6 мес

2 нед3 мес

2 нед-6 мес

15-45 дней

Начало заболевания

Острое

Постепенное

Постепенное

Острое

Острое

Интоксикация в преджелтушном периоде

Выражена

Слабо выражена

Слабо выражена

Часто выражена

Выражена

Интоксикация в желтушном периоде

Слабо выражена

Выражена

Отсутствует или слабо выражена

Выражена

Отсутствует или слабо выражена

Аллергическая сыпь

Отсутствует

Может быть

Может быть

Может быть

Отсутствует

Тяжесть заболевания

Лёгкие и среднетяжёлые формы

Чаще тяжёлые и среднетяжёлые формы

Лёгкие и безжелтушные формы

Тяжёлые и злокачественные формы

Лёгкие формы

Длительность желтушного периода

1-1,5 нед

35 нед

Около 2 нед

28 нед

1-2 нед

Формирование хронического гепатита

Нет

Нередко первичнохронический гепатит

Часто, в 50% случаев

Часто

Нет

Тимоловая проба

Высокая

Низкая, часто в пределах нормы

Умеренно повышена

Умеренно повышена

Высокая

Серологические

маркёры

антиHAV IgM

НВ Ag, HBeAg, антиНВс IgM

антиHCV

РНК HCV

НВ Ag, анти НВ ,

SС анти HDV IgM

антиHEV

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита В

Дифференциальная диагностика ВГВ проводится, в первую очередь, с ВГА (таблица), другими гепатитами, а также заболеваниями, сопровождающимися синдромом желтухи (таблица).

Таблица. Дифференциальная диагностика вирусного гепатита А и острого вирусного гепатита В

Примечание: (-) - признак отсутствует, (+-) - встречается не постоянно, (+) - выражен незначительно, (+ +) - выражен значительно, (+ + +) - резко выражен.

Таблица. Дифференциальная диагностика желтух

У вашего ребенка есть Вирусный гепатит B? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.