Следите за нами:Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Лечение инфекционного мононуклеоза у детей

Mononucleosis infectiosa - общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, характеризующееся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, поражением ротоглотки, гепатоспленомегалией и появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров.

Исторические данные

Впервые заболевание описано в 1884 г. Н. Ф. Филатовым под названием "идиопатическое воспаление шейных желез", позднее (1889 г.) - немецким врачом Пфейффером как "железистая лихорадка". Термин "инфекционный мононуклеоз" предложен американскими учеными Sprunte Т. и Evans F. в 1920 г. (общепризнанным стал после Международного съезда инфекционистов в 1961 г.). После открытия возбудителя (1964 г.) появилось новое название болезни - "Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр" или "Эпштейна-Барр вирусная инфекция".

Возбудитель вируса

Этиология. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), который также вызывает лимфому Беркитта и назофарин-геальную карциному. Вирус относится к семейству герпес-вирусов, подсемейству у-вирусов (4 типа); имеет сложное строение, содержит ДНК в виде двойной спирали. В липополисахаридной капсуле вируса определяются специфические антигены: капсидный, ядерный, ранний и мембранный. В составе вирионов содержится до 40 полипептидов. ВЭБ характеризуется выраженным тропизмом к В-лимфоци-там, в которых длительно персистирует. Вирион состоит из капсида диаметром 120-150 нм.

Вирус Эпштейна-Барр в окружающей среде мало устойчив, быстро погибает под воздействием высокой температуры (выше +60° С), УФО и дезинфицирующих средств. Устойчив к низкой температуре и высушиванию.

Источник инфекции

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные манифестными и атипичными формами болезни, а также вирусоносители.

Механизмы передачи: капельный, реже - контактный и гемоконтактный.

Пути передачи - воздушно-капельный; возможны - контактно-бытовой (со слюной больного), парентеральный (с донорской кровью), половой.

Восприимчивость к вирусу Эпштейна-Барр высокая.

Заболеваемость. В последние годы отмечается рост заболеваемости, что объясняется изменениями экологии и снижением иммунного статуса детей и подростков. Заболевание встречается в виде спорадических случаев, но имеются описания вспышек в семьях, школах, среди студентов и военнослужащих.

Возрастная структура. Дети в возрасте до 1 года практически не болеют из-за наличия пассивного иммунитета, полученного от матери. Заболевание регистрируется преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста, чаще у мальчиков.

Сезонность. Подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период.

Иммунитет после перенесенного инфекционного мононуклеоза стойкий, повторных заболеваний не наблюдается.

Летальность низкая. Имеются сведения о единичных случаях смерти вследствие разрыва селезенки, стеноза гортания поражения центральной нервной системы.

Заражение

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. Адгезия и проникновение возбудителя происходят с помощью специальных рецепторов, расположенных на поверхности эпителиальных клеток. При размножении вирусов клетки разрушаются, что сопровождается выбросом в кровь новых поколений ВЭБ, а также биологически активных веществ (липопротеидов и др.), вызывающих лихорадку и нарушение общего состояния больного. Вирусемия обусловливает распространение возбудителя в различные органы макроорганизма (преимущественно лимфоретикулярной системы) и инфицирование неповрежденных В-лимфоцитов, к которым вирус Эпштейна-Барр обладает выраженным тропизмом. Обнаруживаемые при инфекционном мононуклеозе Атипичные мононуклеары представляют инфицированные вирусом Эпштейна-Барр В-лимфоциты с измененными морфологическими и функциональными свойствами. Клетки, инфицированные ВЭБ, обусловливают значительные нарушения в иммунокомпетентных органах. Отмечается активация Т-супрессоров, системы цитокинов, а также естественных киллеров и других защитных механизмов, что замедляет пролиферацию и дифференциацию В-лимфоцитов. Измененная иммунная система не может обеспечить полную нейтрализацию ВЭБ, который способен пожизненно сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме.

Нарушения в лимфоретикулярной системе обусловливают образование иммунных комплексов, которые поддерживают персистенцию возбудителя, способствуют сенсибилизации и образованию аутоантител к различным тканям и органам.

Развивающиеся нарушения клеточного и гуморального иммунитета позволяют отнести инфекционный мононуклеоз к заболеваниям. протекающим с синдромом иммунодефицита. Иммунодефицитное состояние способствует наслоению вторичной флоры, в результате чего заболевание часто протекает в сочетании с бактериальной инфекцией.

Патоморфология. В острый период болезни при биопсии лимфатических узлов определяют пролиферацию ретикулярной и лимфоидной ткани с образованием мононуклеарных клеток крупных размеров, нарушение кровообращения. Одновременно выявляют гиперплазию купферовских клеток, в ряде случаев - очаговые и распространенные некрозы. Аналогичные гистологические изменения отмечают в миндалинах и перитонзилляр-ной ткани. В селезенке наблюдается гиперплазия фолликулов, отек и инфильтрация мононуклеарными клетками ее капсулы. В печени при тяжелых формах инфекционного мононуклеоза имеется отложение желчного пигмента в гепатоцитах центральных зон долек. Выявление широкоплазменных мононуклеарных клеток в легких, селезенке, почках, ЦНС свидетельствует о том, что пролиферация лимфоретикулярной ткани отмечается в различных органах.

Классификация инфекционного мононуклеоза

По типу:

Типичные.

Атипичные:

- стертая;

- бессимптомная.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации;

- выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Гладкое.

Негладкое:

- с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеваний.

Как протекает инфекционный мононуклеоз у детей?

Клиническая картина. Типичная форма инфекционного мононуклеоза. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней.

Продромальный период характеризуется появлением и постепенным нарастанием клинических симптомов; температура тела субфебрильная или нормальная; отмечается затруднение носового дыхания, вялость, снижение аппетита.

Период разгара. В большинстве случаев заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 39-40° С, увеличения шейных лимфатических узлов, затруднения носового дыхания. Больные жалуются на головную боль, нарушение сна, снижение аппетита. Характерно наличие лимфаденопатии, острого тонзиллита, аденоидита, лихорадки, гепатоспленомегалии; появление в крови атипичных мононуклеаров.

Синдром поражения лимфатигеских узлов. У большинства больных лимфатические узлы начинают увеличиваться с первых дней болезни одновременно с развитием синдрома острого тонзиллита. Обычно поражаются все группы шейных лимфатических узлов, особенно передне-и заднешейные. При пальпации они плотные, множественные (в виде "пакетов" или "цепочек"), малоболезненные или безболезненные. Кожа над лимфатическими узлами не изменена, подкожная клетчатка иногда умеренно пастозна. Нередко в патологический процесс вовлекаются надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые лимфатические узлы, а также внутригрудные и мезентериальные. Увеличение лимфатических узлов сохраняется в течение длительного времени - до 3-4 нед. и более.

Синдром поражения рото- и носоглотки. У большинства больных в течение первых дней болезни развивается острый тонзиллит. Дети жалуются на боль в горле при глотании. При осмотре определяется яркая разлитая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Небные миндалины значительно увеличиваются за счет отека и воспалительной инфильтрации. Воспаление миндалин может иметь фолликулярный, иногда ложно-пленчатый или катаральный характер. При лаку-нарном тонзиллите в лакунах выявляется воспалительный экссудат, который выходит за их пределы и имеет вид беловато-желтых или грязно-серых наложений. Налеты на небных миндалинах рыхлые, легко снимаются, не сопровождаясь кровоточивостью тканей.

Нередко, помимо поражения небных миндалин, развивается аденоидит (воспаление носоглоточной миндалины) и слизистой оболочки нижней носовой раковины. Возникает затруднение носового дыхания; выделения из носа скудные или отсутствуют. Дети постоянно дышат ртом, что особенно заметно во время сна. Дыхание становится храпящим. Лицо больного приобретает характерный вид: рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся. Отмечается одутловатость лица, отечность век и переносицы.

Обратное развитие тонзиллита и аденоидита происходит одновременно с исчезновением остальных симптомов. После очищения миндалин от налетов слизистая ротоглотки остается гиперемированной и разрыхленной в течение нескольких недель, гипертрофия миндалин сохраняется, как правило, длительно.

Синдром гепатоспленомегалии обнаруживается обычно к концу 1-й недели болезни. Особенно характерным является увеличение селезенки, которая достигает значительных размеров к 4-10-му дню болезни. Размеры печени достигают максимума к 7-10-му дню от начала заболевания, при ее пальпации отмечается незначительная болезненность. Гепатомега-лия нередко сопровождается жалобами на боль в животе, иногда наблюдаются желтуха и потемнение мочи. У части больных происходит повышение уровня АлАТ и тимоловой пробы, реже - билирубина. Указанные биохимические нарушения обычно исчезают через 1-2 недели. Размеры селезенки у большинства больных нормализуются в более ранние сроки. Гепатомегалия сохраняется длительно, печень сокращается медленно, нередко только к концу первого - началу второго месяца с момента заболевания.

Изменения периферической крови. У больных типичными формами инфекционного мононуклеоза отмечается лейкопения, лимфоцитоз, плазматизация лимфоцитов; характерно появление атипичных мононуклеаров, количество которых колеблется от 10% до 60%. Атипичные мо-нонуклеары представляют крупные округлые или овальные клетки (15-30 мкм) с вакуолизированной цитоплазмой. Ядро неправильной формы, расположено эксцентрично, незначительно вдавлено. Протоплазма широкая со светлым поясом вокруг ядра, характерна выраженная базофилия по периферии. Обычно Атипичные моно-нуклеары появляются на 1-й нед. болезни и сохраняются в течение 2-3 нед., иногда небольшое количество этих клеток обнаруживается в течение 2-3 мес. после болезни. Количество сегментоядерных нейтро-филов обычно снижено, а содержание па-лочкоядерных клеток крови увеличено (в начале заболевания), СОЭ повышается умеренно. При наличии сопутствующей бактериальной инфекции СОЭ повышена, количество нейтрофилов значительно возрастает. Показатели красной крови и количество тромбоцитов, как правило, не изменены.

Поражения других органов и систем. Экзантема в виде необильной, полиморфной, преимущественно мелкопятнистой сыпи на груди, животе, конечностях в редких случаях является симптомом инфекционного мононуклеоза. Сыпь, как правило, обусловлена необоснованным применением в лечении ампициллина (амоксиклава, ампиокса). В таких случаях экзантема имеет выраженный пятнисто-папулезный характер, ярко красного или багрового цвета, нередко имеет тенденцию к слиянию, образуя крупные эритематозные, возвышающиеся над уровнем кожи пятна. Локализация сыпи различна: чаще на туловище, реже - конечностях и лице. Сыпь располагается на неизменном фоне кожи, нередко имеет геморрагический характер (петехии, экхимозы). Экзантема в первые дни болезни напоминает коревую, но имеет более грубую морфоло- . гию, высыпает без характерной для кори этапности. Сыпь сохраняется в течение 1-2 нед., иногда более, затем постепенно бледнеет и исчезает. Нередко после сыпи наблюдается пигментация, особенно на нижних конечностях. У некоторых больных сыпь имеет типичный аллергический полиморфный характер в виде пятен разного размера, пятнисто-папулезных, ану-лярных и других элементов, которые могут появляться в течение нескольких дней.

Формы болезни

Атипичные формы. Стертая - с незначительно выраженными, быстро проходящими симптомами; бессимптомная - клинические признаки болезни отсутствуют.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы инфекционного мононуклеоза.

При легкой форме нарушение общего состояния умеренное, температура тела субфебрильная, воспалительные изменения носо- и ротоглотки имеют катаральный характер. Лимфатические узлы увеличены незначительно. Гепатоспленомегалия невыраженная. Обратное развитие симптомов происходит быстро (к концу 2-й нед).

При среднетяжелой форме температура тела выше 38,5° С и сохраняется в течение 2 нед.; характерны головная боль, снижение аппетита, недомогание. Носовое дыхание значительно затруднено; отмечается отечность лица, значительное увеличение лимфатических узлов шеи, а также j печени и селезенки. Больные жалуются на боль в горле при глотании. При осмотре выявляется лакунарный тонзиллит (гипертрофия небных миндалин II-III степени). Клинические проявления заболевания сохраняются в течение 3-4 нед. и более.

Тяжелая форма характеризуется выраженностью симптомов: высокая лихорадка (температура тела 39,6° С и выше) в течение 3 нед. и более, резкая интоксикация (вялость, адинамия, рвота, головная боль, анорексия). Лицо больного одутловатое, пастозное, носовое дыхание отсутствует; при осмотре выявляют значительное увеличение лимфатических узлов шеи. Поражение ротоглотки характеризуется тяжелым лакунарным тонзиллитом (у части больных - ложно-пленчатым или некротическим). Наблюдается выраженная гепатоспленомегалия. Обратное развитие симптомов происходит медленно, в течение 4-5 нед.

У больных инфекционным мононуклеозом отмечается параллелизм между тяжестью заболевания и количеством атипичных мононуклеаров в периферической крови.

Течение инфекционного мононуклеоза (по характеру) может быть гладким и негладким (осложнения и др.).

Осложнения. Специфические: асфиксия (вследствие надгортанного стеноза, связанного со значительным увеличением лимфоидного глоточного кольца Пирого-ва-Вальдейера); разрыв селезенки, который может произойти спонтанно или от физических воздействий (например, при пальпации); поражения нервной системы (энцефалит, менингит, парезы черепных нервов); гемолитическая анемия, тромбо-Цитопения.

Особенности инфекционного мононуклеоза у детей раннего возраста

Инфекционный мононуклеоз у детей раннего возраста встречается реже, чем у старших. Заболевание протекает, как правило, типично, со всеми характерными проявлениями. Клинические симптомы максимально выражены уже на 2-3 день болезни. Подъем температуры тела обычно не превышает 38° С, длительность лихорадки - до 1-1,5 нед. Синдром острого тонзиллита выражен незначительно и имеет, как правило, катаральный характер. Часто поражается носоглоточная миндалина (аденоидит), что приводит к нарушению носового дыхания и отеку лица. Отмечаются выраженный ринит и кашель. Лимфатические узлы шеи увеличиваются значительно, но быстро уменьшаются. Отмечается более выраженная и длительная спленомегалия. Значительно чаще, чем у старших детей, выявляют высыпания на коже; иногда развивается дисфункция кишечника. Атипичные мононуклеары в крови появляются в более ранние сроки и быстро исчезают. Положительные результаты серологических реакций отмечаются реже, специфические антитела определяются в более низких титрах, чем у детей старшего возраста, в поздние сроки болезни. Обратное развитие симптомов происходит, как правило, быстрее, чем у детей старшего возраста.

Диагностика. Опорно-диагностические признаки инфекционного мононуклеоза:

- характерный эпиданамнез;

- высокая длительная лихорадка;

- синдром острого тонзиллита;

- синдром аденоидита;

- лимфаденопатия (с преимущественным увеличением передне- и заднешейных лимфатических узлов);

- гепатоспленомегалия.

Лабораторная диагностика. Гематологический метод позволяет в остром периоде болезни выявить в крови характерные изменения: Атипичные мононуклеары (в количестве более 10%), широкоплазменные лимфоциты, лимфомоноциты, плазматизацию лимфоцитов, а также относительный и абсолютный лим-фоцитоз.

Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза включает определение гетерофильных антител с помощью реакций гетероагглютинации с эритроцитами различных животных (эритроцитами барана - реакция Пауля-Буннеля в модификации Давидсона; эритроцитами лошади - реакция Гоффа-Бауэра и др.). Информативность данных реакций составляет 70-80%.

Диагноз подтверждается определением специфических антител класса IgM к вирусному капсидному антигену методом ИФА (в остром периоде болезни) и обнаружением антител класса IgG к капсидному и ядерному антигенам вируса Эпштей-на-Барр (в позднем периоде болезни).

Идентификация вируса возможна с помощью полимеразной цепной реакции.

Дифференциальная диагностика. Острые респираторные вирусные инфекции могут иметь симптомы, сходные с клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза. У больных ОРВИ, как правило, более выражен катаральный синдром (кашель, обильные серозные выделения из носа, конъюнктивит); не характерны гепатоспленомегалия и шейный лимфаденит. В анализе крови Атипичные мононуклеары определяются редко и в незначительном количестве (до 10%); гетеросерологические реакции отрицательные, специфические антитела к вирусу Эп-штейна-Барр отсутствуют.

При стрептококковой ангине лихорадка менее длительная, носовое дыхание не нарушено, гепатоспленомегалия отсутствует; отмечается быстрый эффект от антибактериальной терапии. В анализе крови определяется лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, Атипичные мононуклеары не обнаруживаются.

При дифтерии зева фибринозная пленка на небных миндалинах плотная, беловато-желтого цвета, гладкая, блестящая, трудно снимается, может распространяться на дужки и мягкое небо. При токсической дифтерии зева выявляют сладковато-приторный запах изо рта, отек зева и подкожной клетчатки шеи.

У больных инфекционным мононук-леозом отсутствует соответствие между выраженностью поражения ротоглотки и степенью увеличения лимфатических узлов (при слабых изменениях в ротоглотке возможно значительное увеличение лимфоузлов); более длительная лихорадка; наблюдается гепатоспленомегалия; в периферической крови увеличено количество атипичных мононуклеаров.

У больных эпидемигеским паротитом отмечается увеличение околоушных слюнных желез! возможно поражение поджелудочной железы, ЦНС, других органов и систем. Слюнные железы умеренно болезненные при пальпации, тестоватой консистенции, в отличие от плотных, мало болезненных, множественных, резко увеличенных передних и задних лимфатических узлов шеи при инфекционном мо-нонуклеозе. При эпидемическом паротите отсутствуют воспалительные явления в рото- и носоглотке, гепатоспленомегалия, а также характерные изменения в периферической крови.

Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мононуклеозоподобным синдромом (ВИЧ-инфекция, псевдотуберкулез, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции), гепатоспленомегалией (вирусные гепатиты, малярия, лейкоз, лимфогранулематоз), а в ряде случаев - с инфекционными экзантемами.

Правильной диагностике помогает учет клинических особенностей заболеваний и отсутствие характерных для инфекционного мононуклеоза гематологических данных, а также результаты серологического и вирусологического обследования больных.

Лечение инфекционного мононуклеоза у детей

Лечение, как правило, в стационаре.

Режим постельный на весь острый период. Диета: рекомендуется жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, дополнительное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компот) и фрукты. В стационаре назначают стол № 5 по Певзнеру.

В качестве этиотропной терапии при среднетяжелой и тяжелой формах болезни используют препараты рекомбинантного интерферона (виферон) и его индукторы (циклоферон, неовир).

Патогенетигескую и симптоматическую терапию проводят в зависимости от тяжести болезни. Для борьбы с гипертермией применяют методы физического охлаждения (прохладное питье, холод к крупным сосудам), жаропонижающие средства (парацетамол, анальгин, ибупрофен и др.); используют десенсибилизирующие препараты (кларитин, пипольфен, супрастин); назначают поливитамины; по показаниям - гепатопротекторы (ЛИВ-52, эссенциале, карсил).

Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности выделенной из зева микрофлоры. Антибиотики из группы аминопенициллинов (ампициллин, амоксициллин и др.) применять не рекомендуется вследствие частого развития побочных реакций (экзантемы). Больным тяжелыми формами назначают глюкокортикоиды (преднизолон - из расчета 2-2,5 мг/кг массы тела в сутки; дексаметазон) в течение 3- 5 дней.

Местное лечение инфекционного мононуклеоза у детей включает закапывание в нос нафтизина, галазолина, адрена-линофурациллиновых капель, протаргола, сульфацила натрия.

Диспансерное наблюдение. Реконвалесценты инфекционного мононуклеоза находятся на диспансерном учете в течение 12 мес. Клинико-лабораторное наблюдение (через 1,3,6,9 и 12 мес.) включает клинический осмотр, лабораторное обследование (общий анализ крови, определение уровня АлАТ, 2 кратный тест на ВИЧ-инфекцию).

Профилактика. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции не проводят. Больных изолируют на острый период болезни.

Материалы на эту же тему:
Инфекционный мононуклеоз у детей
Симптомы инфекционного мононуклеоза у детей
Лечение инфекционного мононуклеоза у детей
Как лечить инфекционный мононуклеоз у детей
Как лечить мононуклеоз у детей
Диагностика инфекционного мононуклеоза у детей

© medmoon.ru