Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Герпетические инфекции у детей лечение и симптомы | Типы герпетической инфекции

Инфекционное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным латентным течением с периодическими обострениями, клинически проявляющееся появлением пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках, а также возможностью генерализации процесса и внутриутробного поражения плода - герпетическая инфекция.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы герпетической инфекции у детей, о том как проводится лечение герпетической инфекции у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение герпетической инфекции у детей

Режим постельный, особенно при тяжелых и генерализованных формах заболевания. Диета молочно-растительная, механически щадящая при поражениях желудочно-кишечного тракта и полости рта.

В случаях локализованных кожных форм, протекающих легко, с необширными поражениями и редкими рецидивами (1 раз в 6 мес. и реже), можно ограничиться симптоматическими препаратами, которые обладают дезинфицирующим, подсушивающим, эпителизирующим действием (1-2% спиртовые растворы бриллиантового зеленого, метиленового синего, 3% перекиси водорода). У больных с частыми рецидивами герпетической инфекции (1 раз в 3 мес. и более) проводят этапное лечение: купирование острого процесса в период рецидива и проведение противорецидивной терапии в период ремиссии.

Средства лечения герпетической инфекции у детей

Этиотропная терапия. В качестве этиотропной терапии используют препараты, блокирующие репликацию вирусов за счет нарушения синтеза их нуклеиновых кислот (ацикловир, теброфен, бонафтон, рио-доксол, идоксуридин, видарабин). При локализованных формах с редкими рецидивами назначают противогерпетические препараты местно в виде капель, кремов, мазей. При частых рецидивах их применяют внутрь и парентерально. Лечение необходимо назначать как можно раньше, до появления пузырьков, и продолжать до эпителизации эрозий. Доза и курс приема препарата зависят от длительности болезни, локализации и распространенности поражения, частоты рецидивов.

Патогенетическая терапия направлена на нормализацию функций иммунной системы, в том числе интерфероновой защиты. Назначают для леченя детей интерфероны: человеческий лейкоцитарный (в виде аппликаций), при тяжелых генерализованных формах с поражением ЦНС - рекомбинантные (реаферон, берофор, роферон, виферон, велферон).

Используют индукторы интерферона (интерфероногены): циклоферон, полудан, неовир.

Применяют для лечения герпетической инфекции иммуномодуляторы: тимоген, тактивин, тималин, дибазол, метилурацил, нуклеинат Na, витамины С, А, Е; растительные адаптогены - элеутерококк, женьшень, китайский лимонник.

При лечении офтальмогерпеса, герпетического энцефалита и герпетического стоматита (у детей с первичной герпетической инфекцией) особенно эффективен специфический иммуноглобулин.

Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен, мефенаминовая кислота) применяют при выраженном отеке, чувстве жжения, зуде.

Всем больным герпетической инфекцией проводят симптоматическую терапию. Антибиотики назначают при генерализованных формах и наслоении бактериальной флоры.

В период ремиссии проводят противорецидивную терапию: обработку противовирусными мазями (кремами) ранее пораженных участков, назначение противовирусных препаратов или индукторов интерферона, неспецифических иммуномодуляторов, растительных адаптогенов, витаминов А, С, Е. Взрослым больным в период стойкой ремиссии возможно проведение вакцинотерапии герпетической поливакциной.

Диспансерное наблюдение рекомендуется только для детей с иммунодефицитными состояниями. Осмотр осуществляет инфекционист поликлиники 1 раз в 3-6 мес. в зависимости от степени выраженности иммуносупрессии.

Лечение противогерпетическими препаратами

Противогерпетические (теброфен, риодоксол, идоксуридин, видарабин, ацикловир, валацикловир, фамацикловир) и противоцитомегаловирусные (ганцикловир, фосфоноформат) препараты блокируют репликацию, то есть нарушают синтез нуклеиновых кислот вируса.

Противогерпетические препараты для детей имеют следующий спектр действия:

  • Herpes simplex (типа 1 и 2), Varicella zoster, аденовирусы.
  • Риодоксол – оказывает дополнительно противогрибковое действие (микроспория, трихофития, кандидоз).
  • Ацикловир, фамацикловир и валацикловир – дополнительно влияют на вирус Эпштейн-Барра, человеческий вирус герпеса 6-го типа, и слабо – на цитомегаловирус.
  • Ганцикловир и фосфоноформат влияют – на цитомегаловирус.
  • Фосфоноформат – на вирус иммунодефицита человека.

Фармакокинетика противогерпетических препаратов

Противогерпетические препараты теброфен и риодоксол – применяют местно в виде мази. Идоксуридин – практически используют только местно:

  • при герпетической инфекции глаз – раствор препарата капают в конъюнктивальный мешок через 1 ч днем и через 2 ч ночью;
  • при постгерпетической невралгии. От внутривенного введения идоксуридина сейчас отказались из-за очень высокой токсичности.

Видарабин применяют местно, а при диссеминированной герпетической инфекции (энцефалит) вводят внутривенно капельно. Но препарат плохо растворяется, поэтому его инфузия в большом количестве жидкости длится около 12 ч, что нежелательно для больного с энцефалитом, отеком мозга.

Проникновение видарабина через гематоэнцефалический барьер составляет примерно 30% от концентрации препарата в плазме крови. В печени происходит превращение препарата в арабинозин гипоксантин, этот метаболит сохраняет активность и быстр0 распределяется в тканях. Элиминация происходит с мочой (50%) и калом (50%).

Ацикловир, валацикловир, фамацикловир и ганцикловир – назначают внутрь во время еды, а также вводят внутримышечно (только ацикловир) и внутривенно (только ацикловир, ганацикловир и фамацикловир).

Биоусвоение из желудочно-кишечного тракта равно 15-20% (для валацикловира – 54 %), тем не менее этого достаточно для оказания эффекта. У препаратов высокая активность, и они обладают способностью избирательно накапливаться в клетках, инфицированных вирусом, но не в тканях. Их концентрация в инфицированных клетках может быть в 30-120 раз больше, чем в плазме крови. Это важное обстоятельство объясняет значительно большую широту терапевтического действия данных препаратов по сравнению с другими и меньшую опасность возникновения осложнений.

Связывание с белками плазмы крови всего 9-30%, поэтому препараты хорошо проникают в различные ткани и жидкости (включая и ликвор). В организме человека валацикловир (1-валиновый эфир ацикловира) быстро и почти полностью превращается в ацикловир и валин под действием фермента валацикловиргидролазы. 10-15% ацикловира и ганцикловира подвергается биотрансформации в печени.

Большая часть препаратов (80 – 90 %) в неизмененном виде и в виде метаболита 9-карбоксиметоксиметилгуанина выводится почками. Период полуэлиминации примерно 3,3 ч, однако при почечной недостаточности он может увеличиваться до 20 ч, поэтому необходимо корректировать их дозированияе. Так, при Cl кр < 70 мл/ мин – дозу препаратов снижают в 2 раза; при Cl кр < 50 мл/мин – дозу уменьшают еще на 1/3; при Cl кр < 25 мл/мин – еще на 1/2; и при Cl кр < 10 мл/мин – в 3 раза. Фосфоноформат (фоскарнет) – вводят внутривенно. Период его полуэлиминации от 2 до 4 ч. Экскреция препарата осуществляется в неизмененном виде почками.

Побочные эффектиы противогерпетических препаратов

Противогерпетические препараты и противоцитомегаловирусные имеют побочные эффекты:

1.

Видарабин:

  • диспепсические расстройства;
  • атаксия, тремор, миоклонус, галлюцинации;
  • панцитопения, мегалобластоз;
  • отек мозга.
2.

Ацикловира, фамацикловира и валацикловира:

  • энцефалопатические реакции (тремор, летаргия, головная боль, галлюцинации, судороги);
  • артериальная гипотензия;
  • диспепсические явления (при назначении внутрь);
  • нарушения функции печени иммунитета, кроветворения;
  • при внутривенном введении – флебит, образование кристаллов в почечных канальцах.
3.

Ганцикловира:

  • гематотоксичность (нейтропения, лейкопения, тромбоцитопения);
  • энцефалопатические реакции;
  • иммунодепрессия;
  • повреждение репродуктивной функции у мужчин и женщин;
  • мутагенный, тератогенный и канцерогенный эффекты.
4.

Фосфоноформата:

  • костно-мозговые депрессии;
  • иммунодепрессия;
  • нарушения функции печени и почек;
  • тератогенный, мутагенный и канцерогенный эффекты.

Взаимодействие потивогерпетических препаратов с другими препаратами

Все названные препараты являются цитостатическими, поэтому при лечении вирусных заболеваний в некоторых случаях их следует сочетать с иммуностимуляторами и с интерфероногенами (например, с циклофероном и др.), а также с иммуноглобулинами (например, с цитотектом и др.) и с препаратами, стимулирующими кроветворение (например, с филграстином и др.).

При использовании противогерпетических и противоцитомегаловирусных средств каждые 2 дня необходимо делать анализ крови. Выраженная нейротропения (меньше 500/мкл) и тромбоцитопения (меньше 25000/мкл) являются показанием для срочной отмены этих препаратов.

Профилактика герпетической инфекции у детей

Большое значение в профилактике инфекции имеет санитарно-просветительная работа по формированию гигиенических навыков, закаливание, а также устранение факторов, способствующих активации герпетической инфекции (стрессовые ситуации, избыточная инсоляция, физические перегрузки, очаги хронической инфекции). Особое внимание необходимо уделять детям, страдающим экземой и мокнущими формами атопического дерматита. Роженицам, имеющим герпетические высыпания на гениталиях, рекомендуют проведение кесарева сечения. Новорожденным в случае контакта с больными герпетической инфекцией следует назначать специфический противогерпетический иммуноглобулин.

Симптомы герпетической инфекции у детей

Приобретенная инфекция в 90% случаев протекает бессимптомно. При манифестном течении выделяют следующие периоды: инкубационный - 2-14 дней (в среднем 4-5 дней), начальный (продромальный), разгара (развития болезни), угасания (клинического выздоровления).

В зависимости от локализации патологического процесса различают: герпетические поражения кожи, слизистых оболочек, глаз, нервной системы, половых и внутренних органов (патологический процесс может быть изолированным и сочетанным). Наиболее часто встречаются поражения кожи и слизистых оболочек.

Поражения кожи - симптом герпетической инфекции

При типичной форме кожного герпеса в начальном периоде у больного отмечается синдром интоксикации, повышается температура тела, в местах будущих высыпаний - жжение и зуд. В периоде разгара появляется характерная сыпь: пятно, превращающееся в везикулу, наполненную серозной жидкостью. Пузырьки обычно располагаются группами на фоне гиперемии и отечности кожи, локализуясь в области каймы губ и крыльев носа, реже - на щеках, лбу, ушах, ягодицах, задней и внутренней поверхности бедер, предплечьях, кистях. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. После вскрытия везикул образуются мокнущие эрозии, которые вскоре покрываются бурыми корочками и эпителизируются. Корочки отторгаются, оставляя пигментацию. Воспалительный процесс разрешается в течение 10-14 дней.

Классификация герпетических инфекций

Типы герпетических инфекций у детей:

А. Приобретенная:

1.

Манифестная.

2.

Бессимптомная.

Б. Врожденная:

1.

Манифестная.

2.

Бессимптомная.

Типы герпетических инфекций по локализации поражения:

  • кожи;
  • слизистых оболочек;
  • глаз;
  • половых органов;
  • нервной системы;
  • внутренних органов.

Типы герпетических инфекций по распространенности:

  • локализованная;
  • распространенная;
  • генерализованная.

Типы герпетических инфекций по типу:

1.

Типичные.

2.

Атипичные:

  • абортивная;
  • отечная;
  • зостериформная;
  • геморрагическая;
  • язвенно-некротическая;
  • герпетиформная экзема Капоши.

Типы герпетических инфекций по тяжести:

1.

Легкая форма.

2.

Среднетяжелая форма.

3.

Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

  • выраженность синдрома интоксикации;
  • выраженность местных изменений.

Типы герпетических инфекций по течению:

А. По длительности:

1.

Острая (первичная).

2.

Хроническая (вторичная).

Б. По характеру:

1.

Гладкое.

2.

Негладкое:

  • с осложнениями;
  • с рецидивами;
  • с наслоением вторичной инфекции;
  • с обострением хронических заболеваний.

Формы герпетических инфекций у детей

Атипичные формы кожного герпеса: абортивная, отечная, зостери-формная, геморрагическая, язвенно-некротическая, герпетиформная экзема Калоши.

Абортивная форма. Эритематозный вариант проявляется возникновением розовых или розово-желтых пятен с нечеткими границами, небольшим отеком кожи без образования везикул. При папулезном варианте патологические элементы представлены ярко-розовыми узелками конической формы. Абортивный тип герпетических инфекций чаще встречается у медицинских работников, имеющих контакт с больными герпесом (стоматологи, акушеры-гинекологи, хирурги).

Отечная форма характеризуется выраженным локализованным отеком подкожной клетчатки, резкой гиперемией и малозаметными или не выявляемыми везикулами. Частое проявление заболевания в одной и той же области может привести к развитию слоновости.

При зостериформном герпесе высыпания располагаются по ходу нервных стволов, напоминая опоясывающий герпес (herpes zoster), однако болевой синдром отсутствует или выражен незначительно.

При геморрагической форме везикулы имеют кровянистое содержимое. Заболевание развивается у пациентов с нарушениями в системе гемостаза различного генеза.

Язвенно-некротическая форма - маркер тяжелой иммуносупрессии у онкологических, гематологических больных, получающих лучевую, гормональную, цитостатическую терапию, а также при СПИДе. Язвы образуются на месте везикул, постепенно увеличиваются в размерах, достигают 2 см и более в диаметре. Позже они сливаются в обширные язвенные поверхности с неровными краями, дно язв некротизируется, покрывается серозно-геморрагической жидкостью, при присоединении бактериальной флоры - гнойным отделяемым. Кожные поражения сохраняются в течение нескольких месяцев, обратное развитие с эпителизацией язв и рубцеванием происходит медленно, с последующим образованием рубцов. Язвенно-некротические поражения кожи, вызванные ВПГ и сохраняющиеся свыше 3 мес, относятся к СПИД-индикаторным заболеваниям.

Герпетиформная экзема Калоши (вакциниформный пустулез, острый вариолиформный пустулез Капоши - Юлиусберга) встречается у детей раннего возраста (чаще до 1 года) с предшествующим поражением кожи (экзема, нейродермит, атопический дерматит), редко - у старших детей и взрослых с иммуно-дефицитными состояниями. Начинается внезапно без выраженных продромальных явлений с резкого подъема температуры тела до 39-40° С, озноба, выраженного синдрома интоксикации. Везикулезная сыпь вначале появляется на ранее пораженных участках кожи, затем быстро распространяется на лицо, туловище и конечности. Пузырьки лопаются, образуя мокнущие эрозивные поверхности, которые в дальнейшем покрываются корочками. При наслоении вторичной бактериальной флоры образуются пустулы. Высыпания сопровождаются зудом, жжением, болезненностью, а также регионарным лимфаденитом и лимфангоитом. Обратное развитие сыпи происходит медленно, сопровождается появлением новых очагов поражения, в том числе на слизистых оболочках полости рта и носоглотки. У больных тяжелой формой в патологический процесс вовлекаются ЦНС, периферическая нервная система, глаза и внутренние органы. Экзема Капоши может принимать волнообразное течение, при этом рецидивы характеризуются меньшей продолжительностью и протекают легче. Смертность до применения комплексной противовирусной и антибактериальной терапии составляла 25-40%.

Поражение слизистых оболочек. Гинги-востоматит может быть проявлением как острой первичной, так и хронической рецидивирующей инфекции. Чаще встречается у детей раннего возраста. Начало заболевания острое, с подъема температуры тела до 39° С. Отмечаются симптомы интоксикации (снижение аппетита, беспокойство), увеличиваются регионарные лимфатические узлы. На гиперемирован-ных, отечных слизистых оболочках щек, языка, десен, неба, небных миндалинах и задней стенке глотки возникают одиночные (при первичной инфекции) или сгруппированные (при рецидивирующей) пузырьки. Появляются слюнотечение, боль в местах высыпаний. При тяжелых формах заболевания везикулезно-эрозив-ые элементы переходят в язвенно-некротические, может развиваться эксикоз. Выздоровление наступает через 2-3 нед. Рецидивы наблюдаются у 40-70% больных и протекают, как правило, без выраженной лихорадки и интоксикации.

Поражение глаз. Первичный офталь-могерпес развивается чаще у детей в возрасте от 6 мес. до 5 лет и протекает, преимущественно, тяжело. У 40% больных наблюдается сочетание кератоконъюнктивита с распространенными поражениями кожи век, а также слизистых оболочек полости рта. Рецидивирующий офтальмогерпес протекает в виде блефароконъюнктивита, везикулезного и древовидного кератита, рецидивирующей эрозии роговицы, эписклерита, иридоциклита, иногда хориоретинита и увеита. Редко отмечается неврит зрительного нерва.

Поражение половых органов (урогенитальный герпес) - одна из наиболее частых клинических форм герпетической инфекции у взрослых. Генитальный герпес нередко протекает бессимптомно. ВПГ-2 персистирует у мужчин в мочеполовом тракте, а у женщин - в канале шейки матки, влагалище и уретре. Лица, переносящие бессимптомные формы генитального герпеса имеют важное значение как источники инфекции. У больных манифестными формами в зависимости от локализации патологического процесса различают поражение наружных половых органов, герпетические кольпиты, цервициты, уретриты, эндометриты, сальпинго-офориты, простатиты, циститы.

Симптомы генитального герпеса

Клинические признаки генитального герпеса особенно выражены при первичном заражении. Больного беспокоят интоксикация, лихорадка, отек и гиперемия половых органов, резкая болезненность, кожный зуд, жжение. Появляются везикулезные высыпания, которые быстро приобретают эрозивный и эрозивно-язвенный характер. Одновременно отмечается регионарный лимфаденит. Длительность острой фазы - 10-14 дней. У 50-75% больных возникают рецидивы, при которых местные изменения менее выражены, симптомы интоксикации не характерны. У больных атипичными формами заболевания характерные пузырьки отсутствуют, наблюдаются зуд, жжение и отек.

Поражение нервной системы. Локализованные и распространенные формы заболевания протекают в виде ганглионеврита (черепного, сакрального, черепно-сакрального), радикулоневрита, радикуло-ганглионеврита, полирадикулоганглио-неврита, которые могут сопровождаться типичными высыпаниями.

По распространенности различают локализованные, распространенные и генерализованные формы герпетической инфекции. Чаще встречаются локализованные формы, при которых высыпания пузырьков ограничиваются местом внедрения вируса (преимущественно на коже или слизистых оболочках). Общее состояние больных, как правило, нарушается незначительно, температура тела нормальная или субфебрильная.

При распространенной форме процесс распространяется от места первичной локализации. Отмечается появление на новых участках кожи типичных герпетических везикул, которые могут сливаться и образовывать пузырьки больших размеров, покрытые коркой. Температура тела может повышаться до 39-40° С, наблюдается выраженный синдром интоксикации, увеличение регионарных лимфатических узлов.

При генерализованной форме герпетической инфекции выделяют поражение центральной нервной системы, висцеральную и диссеминированную формы.

Генерализованная форма заболевания с поражением ЦНС проявляется развитием энцефалита (менингоэнцефалита), миелита (менингомиелита), серозного менингита. Поражения нервной системы могут возникать как при первичном инфицировании, так и вследствие реактивации латентной инфекции на фоне снижения иммунитета, особенно у детей раннего возраста. Заболевание протекает с общемозговыми, очаговыми симптомами. Характеризуется летальностью до 70%. Возможно формирование хронического герпетического энцефалита, развитие психических заболеваний. Предполагают этиологическую роль вируса простого герпеса в развитии рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза, эпилепсии, шизофрении.

Поражение внутренних органов (висцеральная форма). Чаще встречается поражение печени. Для гепатита герпетической природы характерно наличие клинико-биохимических синдромов, сходных с проявлениями парентеральных гепатитоэ В и С, однако на фоне желтухи могут отмечаться выраженная лихорадка и признаки стоматита. Часто развивается ДВС-синдром. У больных также может наблюдаться поражение почек (очаговый нефрит), легких (пневмония), пищевода (эзофагит).

Диссеменированная форма развивается как правило, у детей в возрасте до 1 года и лиц с тяжелыми иммунодефицитными состояниями. Отмечается поражение многих: органов и систем, сопровождающееся лихорадкой, интоксикацией, ДВОсиндромом (геморрагическая сыпь, кровотечения). Летальность составляет 80%.

Осложнения. В остром периоде герпетической инфекции осложнения имеют в основном, неспецифический характер и обусловлены наслоением вторичной бак"; териальной флоры. При тяжелых поражениях герпетической этиологии возможно развитие специфических осложнений и формирование резидуальных явлений (очаговая неврологическая симптоматика, минимальная мозговая дисфункция церебро-астенический синдром, слепоте рубцовое сужение пищевода, слоновость половых органов, карцинома шейки матки, привычное невынашивание беременности).

Врожденная герпетигеская инфекция. Внутриутробное инфицирование: плода может происходить в том случае, если у матери во время беременности наблюдается первичное инфицирование или рецидив герпетической инфекции, сопровождающийся вирусемией. Возможно заражение восходящим путем при генитальном герпесе. Герпетическая инфекция у матери является фактором риска невынышиваемости беременности и перинатальной патологии ребенка. При заболеваний матери в I триместре беременности возможны выкидыши, во II триместре - мертворождение и пороки развития (микроцефалия, слепота, атрезии различных отделов желудочно-кишечного тракта и др.), в III триместре - врожденная инфекция новорожденного. Болезнь может не сопровождаться поражением кожи и слизистых оболочек. Часто заболевание протекает как манифестная инфекция; преобладают генерализованные формы с признаками менингоэнцефалита, гепатита, пневмонии, поражения желудочно-кишечного тракта. У детей, не получавших этиотропной терапии, летальность составляет 65%.

Особенности герпетической инфекции у детей раннего возраста

Заражение новорожденных, как правило, происходит от больной матери интранаталь-но или непосредственно после рождения, а также от персонала родильного дома. Заболевание чаще развивается на 5-10-й дни жизни, протекает с высокой лихорадкой (до 39-40° С), резко выраженной интоксикацией (рвотой, бледностью кожи, акроцианозом, одышкой, беспокойством или заторможенностью). Первично поражается слизистая оболочка полости рта, затем появляются герпетические высыпания на коже. У детей с предшествующим поражением кожи (экзема, нейродермит) возможно развитие герпетиформной экземы Капоши. Иногда наблюдаются судороги, редко - потеря сознания, геморрагические высыпания, диарейный синдром. Течение болезни имеет генерализованный характер с вовлечением в патологический процесс ЦНС и внутренних органов. Летальность высокая, смерть часто наступает при явлениях инфекционно-токсического шока.

Причины герпетической инфекции у детей

Инфекционное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным латентным течением с периодическими обострениями, клинически проявляющееся появлением пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках, а также возможностью генерализации процесса и внутриутробного поражения плода.

Исторические данные о герпетической инфекции

Вирус простого герпеса выделен в 1912 г. V. Gruter. В 1921 г. В. Lipschutz обнаружил в ядрах пораженных клеток ацидофильные включения, которые считаются патогенномоничным признаком инфекции. В нашей стране большой вклад в изучение герпетической инфекции внесли А. Г. Шубладзе, Т. М. Маевская, И. Ф. Баринский, А. Г. Коломиец, Ю. В. Лобзин, А. Г. Рахманова, Б. М. Тайц.

Возбудитель герпетической инфекции

Этиология. Вирус простого герпеса (ВПГ) содержит ДНК, имеет диаметр 120-150 нм. В инфицированных клетках образует внутриядерные включения, способствует формированию гигантских многоядерных клеток. Вирус термолабилен, инактивируется при температуре +50-52° С через 30 мин, легко разрушается под действием ультрафиолетового облучения и рентгеновских лучей, этилового спирта, эфира, органических растворителей; устойчив к воздействию низких температур и высушиванию.

Возбудитель по антигенному и нуклеиновому составу подразделяют на два серотипа: 1-й серотип - вызывает преимущественно поражение кожи лица, слизистых оболочек полости рта, глаз и ЦНС; 2-й серотип - поражение половых органов. Возможно одновременное инфицирование двумя серотипами вируса простого герпеса.

Источник вируса герпетической инфекции

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. У инфицированных вирус обнаруживается в большинстве биологических жидкостей макроорганизма: носоглоточной слизи, слюне, слезной жидкости, содержимом везикул, менструальной крови, генитальном секрете, сперме, околоплодных водах, а также - крови и моче.

Механизмы передачи: капельный, контактный, гемо-контактный. Пути передачи - воздушно-капельный, половой, контактно-бытовой, парентеральный, вертикальный. Инфекция может передаваться трансплацентарно (в период вирусемии у беременной, страдающей любой формой простого герпеса, в том числе и лабиальным), восходящим путем (при генитальном герпесе), интранатально и постнаально.

Восприимчивость высокая: заражение происходит в раннем возрасте и уже к 3 годам 70-90% детей имеют антитела к вирусу простого герпеса 1 типа, у значительной части взрослого населения выявляются антитела к вирусам обоих типов. По частоте встречаемости данная инфекция занимает второе место после ОРВИ.

Преобладают спорадические случаи заболевания, однако возможны небольшие эпидемические вспышки в организованных коллективах.

Летальность обусловлена генерализованными формами инфекции с поражениями ЦНС (при герпетических энцефалитах достигает 70%).

Заражение герпетической инфекцией

Патогенез. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки. Вирус обладает дерматонейротропностью. Возбудитель адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток, освобождается от капсида, внедряется в цитоплазму. ДНК возбудителя встраивается в геном, происходит репликация вируса, что приводит к гибели клеток.

Возникает местный очаг воспаления, сопровождающийся миграцией лимфоидных элементов, макрофагов, выбросом биологически активных веществ, реакцией сосудов. В шиловидном слое кожи образуются многоядерные клетки, затем пропотевает серозный экссудат и развиваются пузырьки на инфильтрированном, отечном сосочковом слое дермы. Вирус простого герпеса проникает в кровь и распространяется в различные органы и ткани, в первую очередь, ЦНС и печень.

Во время вирусемии возбудитель находится как в свободном, так и связанном с форменными элементами (эритроциты, тромбоциты, лимфоциты, моноциты) состоянии. Распространение в нервные ганглии осуществляется периневральным путем. Освобождение макроорганизма от вируса и ремиссия наступают вследствие образования специфических вируснейтрализующих антител к оболочечным антигенам возбудителя.

У больных первичным герпесом и при рецидиве в течение 1-3 нед. появляются иммуноглобулины класса М, которые быстро сменяются иммуноглобулинами класса G. Адекватная ответная реакция иммунной системы обусловливает элиминацию вируса из органов и тканей, за исключением паравертебральных и сенсорных ганглиев черепных нервов (лицевого, тройничного, верхнечелюстного), а также блуждающего, где вирус персистирует пожизненно. В этот период болезни клинические проявления отсутствуют.

При снижении защитных сил макроорганизма наблюдается активация инфекции. Провоцирующими факторами являются вирусные и бактериальные инфекции, онкологические, гематологические, аутоиммунные и эндокринные заболевания, коллагенозы, иммунодепрессанты, стресс, беременность, радиация, избыточная инсоляция и переохлаждение.

В период активации вирус распространяется по аксонам из нервных ганглиев, поражает участки кожи и слизистых оболочек, иннервируемые соответствующим нервом. Происходит повторное поражение клеток, репродукция вируса, вирусемия и фиксация возбудителя (в тех же нервных ганглиях) с переходом в латентное состояние.

Персистенции вируса способствует его иммуносупрессивное действие. Нарастающее вторичное иммунодефицитное состояние создает предпосылки для распространения вируса и развития генерализованных форм - поражений головного мозга, легких, печени и других органов.

У больных детей, по мере прогрессирования иммуносупрессии, рецидивы заболевания становятся более частыми, в патологический процесс вовлекаются новые нервные ганглии, меняется локализация высыпаний и увеличивается распространенность очагов поражения кожи и слизистых оболочек. Герпесвирусы являются кофакторами прогрессирования ВИЧ-инфекции, способствуя началу или усилению репликации ретровирусов.

Патоморфология. Морфологически данная инфекция характеризуется появлением гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями, дистрофией ядер и цитоплазмы. У больных генерализованными формами образуются очаги коагуляционного некроза во многих органах и системах. В ЦНС изменения встречаются преимущественно в коре головного мозга, редко - в белом веществе и подкорковых центрах. Типичные проявления - диффузный васкулит, пролиферация глии, некроз нервных клеток. Возможны субарахноидальные кровоизлияния, явления лептоменингита с инфильтрацией оболочек и стенок кровеносных сосудов лимфогистиоцитарными элементами. Аналогичные изменения обнаруживают в печени, легких, селезенке, костном мозге, коре надпочечников.

Диагностика герпетических инфекций у детей

Опорно диагностические признаки герпетической инфекции:

  • характерный эпиданамнез;
  • синдром интоксикации;
  • лихорадка;
  • типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках.

Типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках.

Лабораторная диагностика герпетической инфекции

Используют вирусологический метод - выделение вируса из очага поражения и идентификация его цитопатогенного действия в культуре клеток через 24-72 ч. С целью экспресс-диагностики применяют метод иммунофлюоресценции, материалом для исследования являются содержимое везикул, соскобы со дна эрозий. Методы молекулярной гибридизации основаны на выявлении вирусспецифических нуклеиновых кислот в исследуемом материале с помощью специальных зондов, содержащих специфические последовательности вирусного генома, меченные биотином или радиоактивным изотопом. Они позволяют выявить вирус простого герпеса (по накоплению белков или ДНК) через 16 ч после начала исследования. Чувствительность и специфичность метода молекулярной гибридизации составляют 98-99%.

Серологический метод - используют РСК и РН. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. Метод иммуноферментного анализа позволяет обнаружить в остром периоде болезни иммуноглобулины класса М (IgM).

Цитологическое исследование мазков-отпечатков из очагов поражения проводят с целью обнаружения гигантских клеток. Метод недостаточно информативен и в настоящее время используется редко.

Дифференциальная диагностика герпетической инфекции

Герпетическую инфекцию дифференцируют от опоясывающего герпеса, энтеровирусной инфекции, аденовирусного кератоконъюнктивита, поражений нервной системы и внутренних органов другой этиологии.

У больных опоясывающим герпесом ведущими являются болевой синдром и одностороннее высыпание пузырьков по ходу чувствительных нервов, указание на контакт с больным ветряной оспой.

У больных герпангиной энтеровирусной этиологии единичные везикулы располагаются чаще на небных дужках и мягком небе, не сопровождаются болевыми ощущениями, быстро вскрываются и эпителизируются. Заболевание сопровождается синдромом интоксикации и полиморфизмом клинических проявлений.

Аденовирусный кератоконъюнктивит, как правило, двусторонний. Характерно образование нежной пленки на конъюнктивах, наличие катаральных явлений с выраженным экссудативным компонентом; фаринготонзиллит, тонзиллит, аденоидит, лимфаденопатия.

У вашего ребенка Герпетические инфекции? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.