Следите за нами:Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Лечение аденовирусной инфекции у детей

Adenoviro-sis - острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами аденовируса, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив и лимфоидной ткани, проявляющееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссудативным компонентом.

Исторические данные

Аденовирусы человека открыты в 1953 г. в лаборатории W. Rowe при исследовании тканей небных миндалин и аденоидов. В 1954 г. исследователи М. Hilleman и S. Werener выделили аденовирусы от больных острым респираторным заболеванием и атипичной пневмонией. В 1957 г. Международным комитетом по таксономии вирусов аденовирусы выделены в семейство Adenoviridae, состоящее из двух родов: Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (аденовирусы птиц). В настоящее время семейство объединяет около 130 вирусов.

Этиология. Аденовирусы человека - ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирус имеет 12-угольную (икосаэдральную) форму, размером 70-90 нм, состоит из протеинов (87%) и углеводов (13%). Аденовирусы имеют три растворимых антигена: А-антиген - групповой, общий для всех серотипов; В-антиген - токсический, обусловливающий цитопа-тическое действие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген - типоспецифический. В настоящее время известно 49 серотипов аденовируса человека (1-49). Антигенная структура аденовирусов стабильная. Аденовирусы по уровню онкогенности (для новорожденных хомячков), гемагглюти-нирующим характеристикам и патогенно-сти для человека подразделяют на 7 подгрупп (А, В, С, D, E, F, G).

Манифестные формы заболевания вызывают преимущественно эпидемические серотипы (3, 4, 7, 14, 21) подгрупп В и Е. Серотипы 1,2,5,6 подгруппы С вызывают персистирующую инфекцию в миндалинах и аденоидах. Один серотип аденовируса может обусловливать развитие различных клинических форм болезни. Однако, некоторые серотипы выделяют относительно постоянно при определенных клинических вариантах: 1-7, 14, 21 - при острых респираторных заболеваниях; 1,3, 4, 7 - вирусных пневмониях; 3, 7,10, 14, 19, 37 - конъюнктивите; 8 - эпидемическом кератоконъюнктивите; 9, 11, 31 - диарее; 40 и 41 - гастроэнтерите; 1, 2, 3, 5 - мезадените.

Важными свойствами аденовирусов человека являются эпителиотропность и токсичность; они поражают эпителий респираторного тракта и кишечника, конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, сохраняются нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру. Разрушаются при температуре +56° С в течение 30 мин, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих препаратов.

Культивируются аденовирусы в культуре эпителиальных клеток человека с развитием характерных цитопатических изменений (округление клеток, отделение их от стекла) и образованием внутриядерных включений.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опасность первые 2 нед. заболевания. В ряде случаев аденовирусы выделяют из дыхательных путей до 25-го дня, из фекалий - до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3-9 мес).

Механизмы передачи: капельный (основной), возможен - фекально-оральный. Пути передачи - воздушно-капельный, редко - пищевой, водный, контактно-бытовой.

Восприимчивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет.

Сезонность и периодичностъ. Аденовирусные заболевания регистрируют повсеместно и круглогодично с подъемом в холодное время года. Характерна периодичность с интервалом 5 лет.

В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3 и 7 серотипы. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и длительное течение.

Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, продолжительный.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, иногда эпителий кишечника. Внедрение аденовирусов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. Пораженная клетка разрушается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и в регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфогенным путем вирусы попадают в кровь. Вирусемия продолжается обычно более 10 дней. Аденовирусы поражают эндотелий сосудов, что обусловливает экссудативный тип воспаления слизистых оболочек и склонность к выпадению фибрина. Тромбокиназа, образующаяся при некрозе эпителия, коагулирует фибриноген экссудата в фибрин, на слизистой оболочке появляются пленчатые налеты.

Возбудитель из верхних дыхательных путей с заглатываемой слизью или гемато-генно попадает в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке происходит размножение аденовирусов, причем более длительное, чем в эпителии дыхательных путей. Репликация аденовирусов в кишечнике отмечается не только у больных с диареей, но и у детей с другими проявлениями аденовирусной инфекции. Наиболее выраженные воспалительные изменения локализуются в месте входных ворот - носоглотке, миндалинах, конъюнктивах. Аденовирусы бронхогенным или гематогенным путями могут проникать в легкие и вызывать развитие пневмонии.

При аденовирусной инфекции наблюдается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение миндалин и аденоидов. Мезадениты возникают в период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника. В патологический процесс вовлекаются печень и селезенка.

Разрушение эпителиальных клеток, снижение активности клеточного и гуморального иммунитета способствуют наслоению вторичной бактериальной флоры. В то же время при нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, макрофагов, лимфоцитов, специфических антител, приводящее к элиминации возбудителя из макроорганизма и клиническому выздоровлению. Аденовирусы латентных серотипов (1, 2, 5, 6) имеют склонность к длительной персистенции в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов вследствие интеграции вирусного генома с геномом лимфоидных клеток человека.

Патоморфология. Морфологические изменения при аденовирусной инфекции характеризуются развитием некротических изменений, в основном в бронхах и легочной ткани. Клетки эпителия теряют связь друг с другом и отторгаются целыми пластами. Под эпителием обнаруживают серозную жидкость, в просвете бронхов - серозный экссудат, гигантские и мононуклеарные клетки. В ядрах клеток обнаруживают базофильные включения, скопления аденовирусных антигенов, в поздние сроки заболевания отмечают пролиферацию эпителия. Гигантоклеточное перерождение эпителия на ограниченных участках выявляют в других органах (кишечник, почки). Дистрофические изменения определяют в печени, миокарде, почках.

Классификация аденовирусной инфекции.

По типу:

Типичные.

Атипичные:

- стертая;

- бессимптомная.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации;

- выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

Гладкое.

Негладкое:

- с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеваний.

Как протекает аденовирусная инфекция у детей?

Клиническая картина. Типичные формы аденовирусной инфекции (с синдромом интоксикации и преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив, лимфоидной ткани).

Инкубационный период составляет 2- 12 дней.

Нагольный период, как правило, отсутствует.

Период разгара. Аденовирусная инфекция характеризуется острым началом, многообразием клинических проявлений и последовательным вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек респираторного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани. При аденовирусной инфекции преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления. В зависимости от ведущего синдрома заболевания выделяют следующие клинические формы: катар верхних дыхательных путей, фаринго-конъюнктивальную лихорадку, острый фарингит, острый конъюнктивит, эпидемический кератоконъюнктивит, пневмонию, диарею, мезаденит.

Клинические формы

Катар верхних дыхательных путей (поражаются слизистые оболочки носа, глотки и небных миндалин) - наиболее частая форма аденовирусной инфекции. Начинается остро с синдрома интоксикации и катаральных явлений. Температура тела повышается до 38-39° С, наиболее выражена на 2-3 сутки заболевания и сохраняется 5-10 дней. Синдром интоксикации выражен умеренно: вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота, возможны мышечные и суставные боли. Наиболее типичными проявлениями катарального синдрома являются ринит и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления.

При рините отмечается обильное серозное отделяемое из носовых ходов. Носовое дыхание резко затруднено вследствие отека слизистой оболочки носа и скопления экссудата. Фарингит характеризуется застойной гиперемией и отечностью слизистой оболочки задней стенки глотки, ее зернистостью (гиперплазия подслизистых лимфоидных фолликулов). Наблюдается умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка. Нередко развивается тонзиллит, проявляющийся гипертрофией, отечностью и умеренной гиперемией миндалин, а также аденоидит. В ряде случаев на задней стенке глотки, небных миндалинах появляются нежные белесоватые налеты (пленчатый фарингит и тонзиллит). С первых дней болезни нередко развивается влажный кашель. Характерным для аденовирусной инфекции является синдром полиаденита - увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Наблюдается увеличение печени и селезенки. Возможно развитие мононуклеозоподобного синдрома, для которого характерно сочетание пленчатого тонзиллита, полиаденита и гепатоспленомегалии. Длительность катарального синдрома 10-15 дней, иногда до 3-4 недель.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка (к катару верхних дыхательных путей присоединяются поражение конъюнктив и выраженная лихорадка) - является наиболее типичным клиническим вариантом аденовирусной инфекции.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39° С и выше. Синдром интоксикации выражен умеренно и проявляется снижением аппетита, вялостью, головной болью, рвотой. Лихорадка сохраняется в течение 3-7 дней, синдром интоксикации - более длительно. Типичным является катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом, который развивается с первого дня болезни и сохраняется до 2-3 нед. Изолированный фарингит встречается редко, характерно сочетание с ринитом и тонзиллитом. Отмечается зернистость задней стенки глотки за счет гиперплазии фолликул. Выражен синдром полиаденита - увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов.

Конъюнктивит (характерный признак фарингоконъюнктивальной лихорадки) обычно развивается на 2-4-й день от начала заболевания, иногда в первый день. Выделяют три формы конъюнктивита: катаральную, фолликулярную и пленчатую. Вначале развивается одностороннее поражение, через несколько дней в патологический процесс вовлекается другой глаз. Дети старшего возраста при катаральном конъюнктивите жалуются на жжение, резь, ощущение песка в глазах. Отмечается слезотечение. Лицо ребенка пастозное, веки отечные, кожа век гиперемирована, глазные щели сужены. У корней ресниц скапливается небольшое количество высохшего серозного экссудата, склеивающего по утрам веки. Конъюнктивы ярко гиперемированные и отечные, отделяемое скудное. Иногда появляются точечные кровоизлияния в конъюнктивы или склеры глазных яблок. При фолликулярной форме через 2-3 дня конъюнктивы становятся зернистыми вследствие выбухания фолликулов. При пленчатом конъюнктивите отек век резко выражен, часто больной не может открыть глаза. Отечные веки всегда мягкие при пальпации. Через 4-6 дней на конъюнктивах хрящевых частей век и переходных складках появляются сероватого цвета пленки различной плотности (тонкие, поверхностные или плотные, трудно отделяющиеся). У больных аденовирусной инфекцией пленки не распространяются на глазные яблоки, самостоятельно отторгаются через 1-2 недели без дефекта слизистой оболочки. Конъюнктивит сохраняется длительно, отек тканей исчезает через 2-4 дня. Кровоизлияния в склеры рассасываются медленно, в течение 7-10 дней.

Аденовирусная инфекция редко протекает в виде изолированного острого фарингита и изолированного острого конъюнктивита.

Кератоконъюнктивит (эпидемический кератоконъюнктивит) вызывается 8-м серотипом аденовируса, у детей встречается редко. Как правило, он не сопровождается поражением респираторного тракта. Начало заболевания острое, повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, снижение аппетита. Вначале развивается конъюнктивит - катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый. Через неделю, на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъюнктиве, возникает кератит. У больного отмечают резкое снижение чувствительности роговой оболочки, субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению. Заболевание протекает длительно, но имеет доброкачественный характер. Очаги помутнения роговой оболочки рассасываются обычно полностью через несколько месяцев, иногда в течение 1-2 лет (древовидный кератит является хроническим заболеванием аденовирусной этиологии).

Пневмония развивается, как правило, у детей первого года жизни. Патологический процесс в легких имеет мелкоочаговый, а при тяжелых формах - сливной характер. Заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39° С. Нередко развивается конъюнктивит. Пневмония возникает в различные сроки, чаще на 2-4-й день болезни. Состояние ребенка резко ухудшается. Развивается гипертермия с размахами температуры тела в течение суток в 1-3° С, характерна выраженная интоксикация - ребенок вялый, сонливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги. Кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный. В легких на 3- 4-й день болезни появляются обильные сухие, мелко- и среднепу-зырчатые влажные и крепитирующие хрипы; при перкуссии участки укорочения перкуторного звука чередуются с тимпанитом. Выражены признаки дыхательной недостаточности. При альвеолитах аденовирусной природы развивается склерозирование межуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов. Аденовирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4- 8 нед.), может принимать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения.

Диарея развивается у детей младшего возраста. В первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера. Стул нормализуется через 3-5 дней. У детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома.

Мезаденит проявляется остро-возникающими сильными приступообразными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихорадкой, нечастой рвотой. Возможно появление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих картину "острого живота". Для аденовирусной инфекции характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхательных путей и другими проявлениями болезни. В случае хирургического вмешательства находят резко увеличенные, отечные и гиперемированные мезентериальные лимфатические узлы.

Атипичные формы аденовирусной инфекции развиваются, в основном, при повторных инфицированиях аденовирусом. При стертой форме синдром интокт сикации отсутствует. Самочувствие и состояние ребенка не нарушены, симптомы ринофарингита выражены слабо. При бессимптомной форме клинические проявления заболевания отсутствуют, наблюдается 4-кратное и более нарастание титра специфических антител.

По тяжести выделяют легкую, сред-нетяжелую и тяжелую формы аденовирусной инфекции.

При легкой форме температура тела нормальная или повышена до 38-38,5° С, синдром интоксикации слабый или отсутствует. Заболевание протекает в виде катара верхних дыхательных путей или острого фарингита, иногда в сочетании с катаральным или фолликулярным конъюнктивитом.

При среднетяжелой форме синдром интоксикации выражен умеренно, проявляется снижением аппетита, слабостью, вялостью, сонливостью, иногда рвотой. Температура тела повышается до 39- 39,5° С. Характерна фарингоконъюнктивальная лихорадка; выражен катаральный синдром, возможно развитие пневмонии. Отмечаются полиаденит и гепатосплено-мегалия.

Тяжелая форма аденовирусной инфекции развивается, в основном, у детей раннего возраста. Температура тела выше 39,5° С, синдром интоксикации резко выражен. Отмечаются анорексия, адинамия, заторможенность, тонико-клонические судороги, респираторный токсикоз. Характерно сочетание выраженного катара верхних дыхательных путей с пневмонией, пленчатым конъюнктивитом.

Течение (по длительности). Лихорадка и интоксикация сохраняются 8-10 дней, иногда до 2-3 нед. Катаральный синдром, конъюнктивит, полиаденит исчезают через 10-14 дней, нередко и позже. Довольно часто наблюдается волнообразное течение аденовирусной инфекции.

В ряде случаев инфекция (вызванная серотипами 1,2,5,6) приобретает латентное течение. Аденовирусы длительно сохраняются в лимфоидной ткани, периодически (при снижении сопротивляемости макроорганизма) вызывают развитие клинических симптомов заболевания. Латентная аденовирусная инфекция имеет большое значение в формировании патологии ротоглотки - хронических тонзиллитов, аденоидитов, а также может обусловить развитие аллергических ринитов, астматических бронхитов.

Осложнения. Характерными осложнениями аденовирусной инфекции являются вирусно-бактериальные пневмонии, катаральные и гнойные отиты, гаймориты, фронтиты, евстахеиты.

Особенности аденовирусной инфекции у детей раннего возраста. Аденовирусная инфекция чаще развивается у детей в возрасте 6-12мес. При отсутствии пассивного иммунитета ребенок может заболеть в первые дни жизни. У детей раннего возраста инфекция начинается постепенно. Температура тела субфебрильная, сохраняется в течение 1-5 дней, у новорожденных - может оставаться нормальной даже при тяжелых формах заболевания. Дети становятся беспокойными, нарушается сон, появляются срыгивания, отсутствует нарастание массы тела. Катаральный синдром резко выражен. Затрудненное носовое дыхание и обильное серозное отделяемое из носовых ходов являются причиной нарушения сосания. Конъюнктивит развивается редко; у детей первого месяца жизни пленчатый конъюнктивит и полиаденит практически не встречаются. Характерно развитие диареи. Тяжелые формы аденовирусной инфекции наблюдаются, преимущественно, у детей первого года жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон - перинатальную патологию, предшествующие ОРВИ. Тяжесть заболевания обусловлена, в основном, развитием пневмонии с выраженными симптомами дыхательной недостаточности, а также генерализацией патологического процесса. Течение аденовирусной инфекции, как правило, негладкое вследствие наслоения вторичной бактериальной флоры. Возможны летальные исходы.

Диагностика

Опорные диагностические признаки аденовирусной инфекции:

- характерный эпиданамнез;

- острое начало с последовательным развитием симптомов заболевания;

- полиморфизм клинических проявлений;

- наличие с первого дня болезни выраженного катарального синдрома, преобладающего над синдромом интоксикации;

- выраженный экссудативный характер воспаления;

- сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита;

- синдром полиаденита;

- гепатоспленомегалия;

- волнообразное течение.

Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы - обнаружение аденовирусного антигена в пораженных эпителиальных клетках.

Для серологической диагностики применяют РСК, РН: исследование проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) продолжительный и трудоемкий.

В анализе крови в первые дни болезни иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы, Атипичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-й день болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз.

Дифференциальную диагностику для лечения аденовирусной инфекции у детей проводят прежде всего с гриппом и другими ОРВИ; при наличии мононукле-озоподобного синдрома - с инфекционным мононуклеозом, при сочетании катарального синдрома и конъюнктивита - корью (катаральный период), при развитии пленчатого конъюнктивита - дифтерией глаза.

При инфекционном иононуклеозе, в отличие от аденовирусной инфекции, отсутствуют катаральный синдром, конъюнктивит, диарея. Характерны увеличение лимфатических узлов, особенно шейных, выраженная гепато- и спленомегалия. Длительно сохраняются изменения в периферической крови - выраженный лейкоцитоз, большое количество атипичных мононуклеаров (более 10%), а также положительная реакция Гоффа-Бауэра.

Для кори в катаральном периоде характерны: нарастающий катаральный синдром, светобоязнь, незначительный отек век, пятна Вельского-Филатова-Коп-лика, энантема.

При дифтерии глаза, в отличие от аденовирусной инфекции, протекающей с пленчатым конъюнктивитом, отсутствует катаральный синдром, конъюнктива умеренно гиперемирована, отделяемое из глаза сукровичное. Пленка переходит на глазное яблоко, отек век плотный, нарастает параллельно с воспалительными изменениями конъюнктивы, может распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно сочетание с другими локализациями дифтерийного поражения; наблюдается быстрый положительный эффект при введении антитоксической противодифтерийной сыворотки.

Как лечится аденовирусная инфекция у детей?

Лечение больных легкими и среднетяжелыми неосложненными формами аденовирусной инфекции проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами. На весь острый период назначают постельный режим. Диета полноценная, соответствующая возрасту, богатая витаминами.

Средства лечения аденовирусной инфекции у детей

Этиотропная терапия. Детям с тяжелой формой аденовирусной инфекции показано применение лейкоцитарного человеческого интерферона, чигаина, вифе-рона, человеческого нормального иммуноглобулина.

Для лечения конъюнктивитов и ке-ратоконъюнктивитов используют - 0,5% флореналевую или 0,25% оксолиновую мазь (закладывают за веки 3 раза в день), при ринитах - смазывают слизистую оболочку носа. Применяют 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (закапывают в конъюнктивальный мешок или в носовые ходы 3-4 раза в день).

Патогенетическая и симптоматическая терапия. Всем больным назначают поливитамины. При ринитах в носовые ходы закапывают галазолин, тизин, назол, пиносол; назначают УВЧ на область носа, УФО на стопы.

При малоэффективном кашле с отхаркивающей целью применяют туссин, микстуры с алтеем, термопсисом, бромгексин, бронхикум.

Больным с конъюнктивитами и кера-токонъюнктивитами в конъюнктивальный мешок закапывают 20% раствор сульфацила-натрия, 0,25% раствор левомицетина. Для борьбы с лихорадкой используют физические методы, парацетамол, логические смеси. При развитии бактериальных осложнений, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами аденовирусной инфекции назначают антибактериальную терапию.

Диспансерное наблюдение. Больным, перенесшим пневмонию, рекомендуется диспансерное наблюдение в течение 6-12 мес. В случае формирования хронической патологии (тонзиллит, аденоидит) длительность диспансерного наблюдения* увеличивается.

Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге направлены на активное выявление и изоляцию больных. Больного изолируют до полного исчезновения клинических симптомов. В помещениях проводят текущую и заключительную дезинфекцию. В период эпидемической вспышки не допускается прием или перевод детей из одной группы в другую. Разобщение осуществляют в течение 10 дней после изоляции последнего больного. В очаге инфекции проводят экстренную профилактику: контактным детям назначают лейкоцитарный человеческий интерферон, чигаин, флореналевую мазь, индукторы интерферона (дибазол), иммуностимуляторы (натрия нуклеинат, экстракт элеутерококка, иммунал), поливитамины. Ослабленным и детям раннего возраста показано однократное введение нормального человеческого иммуноглобулина.

С целью повышения неспецифической резистентности организма ребенка проводят сезонную профилактику (осенью и весной): оздоровительные мероприятия (закаливающие процедуры, УФО, витаминизация пищи) сочетают с назначением адаптогенов растительного происхождения (экстракты элеутерококка и аралии, иммунал) и поливитаминов.

Материалы на эту же тему:
Аденовирусная инфекция у детей
Симптомы аденовирусной инфекции у детей
Лечение аденовирусной инфекции у детей
Как лечить аденовирусную инфекцию у детей

© medmoon.ru

загрузка...