Следите за нами:Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Симптомы стафилококка у детей

Стафилококковая инфекция - группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.

Исторические данные

Исторические данные. Гнойно-воспалительные заболевания кожи, мягких тканей и внутренних органов известны с древнейших времен. В 1880 г. Л. Пас-тер впервые обнаружил возбудителей в гное из фурункула и назвал их "пио-генными вибрионами". В 1884 г. они были изучены и описаны Ф. Розенбахом под названием "стафилококки". Большая заслуга в изучении стафилококковых заболеваний принадлежит отечественным ученым: М. Г. Данилевичу, В. А. Цинзерлингу, В. А. Хрущовой, О. И. Базан, Г. Н. Вы-годчикову, Г. Н. Чистовичу, Г. А. Тимофеевой, А. К. Акатову, В. В. Смирновой, Г. А. Самсыгиной.

Возбудитель болезни

Этиология. Возбудителями стафилококковых заболеваний являются бактерии рода Staphylococcus, который включает 19 видов.

Наибольшее значение в патологии человека имеют 3 вида стафилококка: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epi-dermidis), сапрофитный (S. saprophytics). Вид золотистого стафилококка включает не менее 6 биоваров (А, В, С, D, E, F). Возбудителем заболеваний человека является биовар А, остальные варианты патогенны для различных животных и птиц.

Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их 0,5-1,5 мкм, грампо-ложительные. В мазках из чистой культуры микроорганизмы располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда, в мазках из гноя встречаются короткие цепочки, одиночные и парные кокки. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Некоторые штаммы образуют капсулу или микрокапсулу, в основном, полисахаридной природы. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах с рН 7,2-7,4 при температуре +37° С; образуют ферменты, расщепляющие многие углеводы и белки.

В патогенезе стафилококковой инфекции, наибольшее значение имеют плазмо-коагулаза, ДНК-аза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, протеиназа.

Плазмокоагулаза обусловливает свертывание плазмы; гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях; лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток; фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, способствуя генерализации патологического процесса.

Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью вырабатывать токсины: гемолизины - альфа (а), бета (р), гамма (у), дельта (5), эпсилон (е), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеро-токсины (А, В, Cj, Сг, D, E, F),TOKCHH-1.

Основным в группе гемолизинов является а-гемолизин, продуцируемый золотистым стафилококком. Он вызывает повреждение тканей, дермонекротический, нейротоксический и кардиотоксический эффекты.

  • а-гемолизин оказывает цитотоксическое действие на клетки амниона и фибро-бласты человека, клетки почек обезьян, культуры тканей HeLa, тромбоциты, макрофаги.

  • р-гемолизин лизирует эритроциты человека, кролика, барана, собаки, птиц, оказывает литическое действие и на лейкоциты.

  • у-гемолизин обладает широким спектром цитотоксической активности, в низких дозах, подобно холерному энтероток-сину, вызывает увеличение уровня цАМФ и повышение секреции ионов Na+ и С1+ в просвет кишки.

Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки, главным образом, полиморфноядерные лейкоциты и макрофаги, обладает выраженной антигенной активностью.

Эксфолиативные токсины вызывают у человека стафилококковый синдром "обожженной кожи".

Стафилококковые энтеротоксины термостабильные, устойчивые к протеолити-ческим энзимам, вызывают у детей пищевые отравления. Энтеротоксины обуслов-ливуют развитие в кишечнике изменений, аналогичных псевдомембранозному энтероколиту, вызывают синдром токсического шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.

Токсин-1 (TSST-1) обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.

Поверхностные структуры микробных клеток стафилококков представляют сложную систему антигенов с разнообразной биологической активностью. Антигенными свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобра-зующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула.

Пептидогликан обладает эндотокси-ноподобным эффектом (пирогенность, воспроизведение феномена Швартцмана, активация комплемента и др.).

Тейхоевые кислоты вызывают активацию комплемента по классическому пути, реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Белок А присутствует в клеточной стенке S. aureus и способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, обладает свойствами преципитиногена и агглютиногена.

Хлопьеобразующий фактор препятствует эффективному фагоцитозу.

Полисахаридная капсула не является компонентом клеточной стенки стафилококка, однако связана с ней структурно и рассматривается как поверхностный соматический антиген. Биологическая активность капсульных полисахаридов выражается, главным образом, в их антифагоцитарном действии.

Стафилококки имеют ряд плазмид, которые обладают признаками устойчивости к антибиотикам, способностью к синтезу коагулазы, гемолитических токсинов, фибринолизина, пигментов. Плазмиды резистентности легко передаются от золотистого стафилококка к эпидермаль-ному, от стафилококков - кишечной, сенной палочке и другим бактериям.

В течение инфекционного процесса стафилококки могут изменять свои ферментативные, инвазивные и токсигенные свойства.

Золотистый стафилококк образует пигмент золотисто-желтого цвета, капсулу; синтезирует коагулазу, а-токсин; на поверхности клеточной стенки присутствуют белок А и тейхоевые кислоты.

Золотистые стафилококки подразделяют на три литические (I, II, III) и три серологические (А, В, F) группы, внутри которых выделяют фаговары.

Эпидермальный стафилококк синтезирует пигмент желтого или белого цвета; белок А в клеточной стенке отсутствует; чувствителен к новобиоцину; не продуцирует коагулазу и а-токсин.

Сапрофитный стафилококк образует пигмент лимонно-желтого цвета, белка А не имеет, не продуцирует а-токсин и коагулазу.

Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре остаются жизнеспособными на предметах твердого инвентаря десятки дней, предметах ухода за больным в течение 35-50 дней. Особенно долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности, фруктах (до 3- 6 мес). При кипячении гибнут мгновенно, при температуре +80° С - через 20 мин, под действием сухого пара - через 2 ч. Менее резистентны к действию химических агентов: 3% раствор фенола и 0,1% раствор сулемы убивают их в течение 15-30 мин, 1% водный раствор хлорамина - 2-5 мин.

Источник инфекции

Эпидемиология. Основным источником инфекции является человек - больной или бактерионоситель; домашние животные имеют второстепенное значение. Наибольшую опасность представляют лица со стафилококковыми поражениями верхних дыхательных путей (ангина, фарингит, конъюнктивит, ринит), желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколит, энтероколит). Основным резервуаром стафилококка являются бактерионосители, у которых возбудитель локализуется на слизистой оболочке носа.

Механизмы передачи: капельный, контактный, фекально-оральный.

Пути передачи - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой. Воздух помещений инфицируется при кашле, чихании, сухой уборке. Распространению возбудителя способствует переуплотнение палат, плохое освещение, недостаточное проветривание, нарушение правил дезинфекции, асептики и антисептики. Передача возбудителя возможна при употреблении инфицированной пищи (молока и молочных продуктов, кремов, кондитерских изделий).

Заражение

Заражение может происходить антенатально и интранатально. У новорожденных и детей первого полугодия жизни преобладает контактно-бытовой путь передачи. Заражение осуществляется через руки персонала или матери, при контакте с загрязненными предметами ухода, игрушками, а также при употреблении инфицированных смесей и молока.

Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний. Описаны эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных, домах ребенка, детских хирургических и инфекционных стационарах.

Наибольшая заболеваемость стафилококковой инфекцией отмечается среди новорожденных и детей первого полугодия жизни. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями, состоянием местного иммунитета, специфическими и неспецифическими факторами защиты. Особенно часто болеют дети с отягощенным преморбидным фоном (раннее искусственное вскармливание, экссудативно-катаральный диатез, рахит, гипотрофия, дисбактериоз, перинатальное поражение ЦНС), получающие антибактериальную и кортикостероидную терапию.

В последнее время отмечается рост заболеваемости стафилококковой инфекцией во всех странах. По данным ВОЗ, до 50% случаев сепсиса обусловлены стафилококком.

Стафилококковая инфекция не имеет выраженной сезонности, случаи заболевания регистрируются на протяжении всего года.

Патогенез. Входными воротами (при экзогенном инфицировании) являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы, пупочная ранка. В месте внедрения возбудителя возникает первичный гнойно-воспалительный очаг. В механизме ограничения очага большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. У детей раннего возраста, вследствие снижения содержания гранулоцитов в крови и способности к перевариванию микробов, фагоцитоз вирулентных штаммов стафилококка оказывается незавершенным; возникает персистирующая и длительная бактериемия. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и распространению в ткани (лимфогенным и гематогенным путями).

Бактериемии способствуют нарушения питания, авитаминоз, нерациональное применение антибиотиков. В результате размножения и гибели стафилококков в макроорганизме накапливается значительное количество токсина, что приводит к развитию общей интоксикации. Клинические проявления стафилококковой инфекции разнообразны и обусловлены различными видами токсинов стафилококка. При преобладании гемолизинов - развиваются поражения органов и тканей с геморрагическим синдромом, при продукции токсина-1 - синдром токсического шока, при воздействии энтеротоксинов - поражение желудочно-кишечного тракта.

В патогенезе стафилококковых заболеваний большое значение имеет возраст больных, состояние специфической и неспецифической резистентности.

Симптомы стафилококка у детей

Патоморфология. В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный очаг, для которого характерны серозногеморрагический экссудат, зона некроза, окруженная лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением стафилококков. Возможно образование микроабсцессов с последующим их слиянием в крупные очаги.

Для стафилококковой пневмонии характерны множественные очаги воспаления и деструкции.

При стафилококковых поражениях желудочно-кишечного тракта, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции, наблюдается преимущественное поражение желудка и тонкой кишки. Эти органы несколько расширены, в их просвете содержится зеленовато-желтая жидкость. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, отмечаются серые отрубевидные налеты, изредка массивные фибриноз-но-гнойные пленчатые наложения. Лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) увеличены в размерах, набухшие. В толстой кишке чаще определяется только полнокровие.

При первичных и вторичных стафилококковых энтеритах и энтероколитах максимальные изменения выявляют в толстой кишке. Слизистая оболочка кишок с резко выраженной очаговой гиперемией и кровоизлияниями. Складки утолщены, покрыты слизью, а в отдельных местах желтовато-серыми, серовато-коричневыми или грязно-зелеными пленчатыми наложениями, которые легко отделяются с образованием язв.

Патологоанатомические находки при сепсисе разнообразны. Нередко при очень бурных клинических проявлениях морфологические изменения весьма скудные. Характерны желтушное окрашивание кожи и склер, геморрагии на коже и во внутренних органах, особенно в почках, тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена в объеме, дряблая, с обильным соскобом на разрезе. Во всех паренхиматозных органах и сердечной мышце отмечаются признаки дистрофии и жировой инфильтрации.

Классификация стафилококковой инфекции.

По распространенности:

1.Локализованные формы с поражением:

- кожи, подкожной клетчатки (стафи-лодермия, множественные абсцессы кожи, фолликулезы, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом);

- лимфатической системы (лимфаденит, лимфангоит);

- слизистых оболочек (конъюнктивит, стоматит);

- ЛОР органов (ринит, фарингит, ангина, аденоидит, синуиты, отит);

- костей, суставов (остеомиелит, артрит);

- дыхательной системы (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит);

- пищеварительной системы (эзофагит, гастрит, дуоденит, энтерит, колит, холецистит);

- нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга);

- мочеполовой системы (уретрит, цистит, аднексит, простатит, пиелонефрит, абсцессы почек).

2.Генерализованные формы:

- септицемия;

- септикопиемия.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации;

- выраженность местных изменений;

По течению:

А. По длительности:

Острое (до 1 мес.).

Затяжное (до 3 мес.).

Хроническое (более 3 мес.). Б. По характеру:

Гладкое.

Негладкое:

- с осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеваний.

Течение болезни

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких часов (9-10) до 3-5 дней.

Стафилококковые поражения кожи и подкожной клетчатки являются наиболее частой локализацией патологического процесса у детей.

Стафилодермия - одна из самых распространенных форм, наблюдается в различном возрасте. У новорожденных чаще регистрируют везикулопустулез, пузырчатку новорожденных (пемфигус), реже - эксфолиативный дерматит Риттера.

Везикулопустулез характеризуется появлением на 5-6-й день жизни ребенка пустул (размером 2-3 мм), которые располагаются на волосистой части головы, туловище и в кожных складках. Пузырьки через 2-3 дня лопаются и образуются корочки. Иногда вокруг пустул появляются инфильтраты, возможно также развитие множественных абсцессов и реже - флегмоны.

Пузырчатка новорожденных характеризуется высокой контагиозностью. Общее состояние детей нарушается, они становятся вялыми, повышается температура тела, снижается аппетит. В области паховых складок, подмышечных впадин, на коже живота и шеи появляются пузыри различной величины, вначале заполненные серозным, а через 2- 3 дня - серозно-гнойным содержимым. При вскрытии пузырей обнажается эрозивная поверхность. Пузырчатка новорожденных может протекать с осложнениями (конъюнктивит, отит, пневмония) и являться первичным очагом сепсиса.

Зксфолиативный дерматит Риттера - наиболее тяжелая форма стафилодермии у новорожденных. Заболевание начинается на 5-6-й день жизни ребенка с появления красноты и мацерации кожи в области пупка или вокруг рта. Вскоре на коже появляются пузыри, которые быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Происходит отслойка эпидермиса и образование эрозий. Заболевание протекает с явлениями интоксикации, высокой температурой тела. К 10-11-му дню болезни зксфолиативный дерматит принимает выраженный характер: кожа ребенка краснеет, появляются обширные эрозии на туловище и конечностях. При растирании участков практически здоровой кожи эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского).

Множественные абсцессы кожи, как правило, встречаются в раннем возрасте у ослабленных детей, страдающих рахитом, анемией, гипотрофией. Вначале на коже появляются узлы размером 0,5-2 см багрово-красного цвета, в дальнейшем над ними определяется флюктуация. Течение болезни торпидное, сопровождается длительным повышением температуры тела и явлениями интоксикации.

Фолликулезы наблюдаются у детей старшего возраста. К ним относятся: фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. Воспалительный процесс в этих случаях локализуется в устье волосяного фолликула. Наиболее тяжелые формы - фурункул и карбункул, при которых в процесс вовлекаются глубокие слои дермы, а при карбункуле - и подкожная клетчатка. Фолликулезы локализуются чаще всего на задней поверхности шеи, в области поясницы и подмышечных впадинах. Гидраденит наблюдается в основном у детей в периоде полового созревания и располагается в области апокриновых потовых желез. Характеризуется склонностью к подострому и хроническому течению, часто рецидивирующему.

Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом может развиться при любой локализации стафилококкового очага (инфицированная рана, ожоговая поверхность, панариций, флегмона, фурункул, остеомиелит). Начало острое, температура тела повышается до 38,5-39,5° С, иногда отмечается рвота. Через 3-4 дня после возникновения первинного стафилококкового очага появляется мелкоточечная сыпь, которая локализуется на внутренней поверхности верхних и нижних конечностей, внизу живота. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи, сгущается вокруг первичного очага поражения, сохраняется в течение 1-2 дней. В зеве может наблюдаться умеренная разлитая гиперемия; с 4-го дня болезни - "сосочковый" язык. Увеличение лимфатических узлов соответствует локализации поражения.

Возможна генерализация процесса с возникновением вторичных гнойных очагов (отит, лимфаденит, синуит).

В периоде реконвалесценции может наблюдаться пластинчатое шелушение кожи.

Воспаление лимфатигеских узлов (лимфаденит) и лимфатигеских сосудов (лимфангоит) стафилококковой этиологии чаще наблюдаются у детей раннего возраста при наличии стафилококкового поражения кожи. В клинической картине отмечаются повышение температуры тела, симптомы интоксикации (потеря аппетита, головная боль, нарушение сна). Пораженный регионарный лимфатический узел плотный, увеличенный, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем катаральный лимфаденит переводит в гнойный с расплавлением лимфатического узла. При лимфангоите отмечаются боль и гиперемия кожи с инфильтрацией по ходу лимфатических сосудов.

Осложнения

Поражение слизистых оболочек

Конъюнктивиты стафилококковой этиологии наблюдаются как у новорожденных, так и детей старшего возраста. Обычно поражение двустороннее, при этом отмечается гнойное отделяемое из глаз, отек век, гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер. Воспалительный процесс может протекать длительно. В отдельных случаях у детей раннего возраста наблюдаются тяжелые осложнения (гнойный дакриоцистит, этмоидит, флегмона орбиты, сепсис). Афтозно-язвенный стоматит развивается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, ослабленных сопутствующими заболеваниями. Чаще стоматиту предшествует герпетическая или респираторная инфекция. В тяжелых случаях заболевание начинается с повышения температуры тела и симптомов интоксикации. Язвы слизистой оболочки ротовой полости и языка покрываются желтыми налетами, которые нередко сливаются. У ребенка во время приема пищи наблюдается обильная саливация и резкая болезненность. Как правило, отмечается увеличение подчелюстных и подъязычных лимфатических узлов. Характерным является торпидность патологического процесса и низкая эффективность применения антибактериальных средств.

Поражение ЛОР органов. Риниты и гнойные назофарингиты стафилококковой этиологии являются частыми формами стафилококковой инфекции. Характерно постепенное начало и затяжное течение. Риниты и назофарингиты наиболее тяжело протекают у новорожденных и детей грудного возраста. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, носовое дыхание затруднено, наблюдается повышение температуры тела. Из носа отмечается обильное густое гнойное отделяемое зеленого цвета. Возможно развитие отита, пневмонии, энтерита, синуитов.

Стафилококковые ангины встречаются у детей различного возраста. Начало болезни чаще постепенное. У всех .больных, как правило, повышается температура тела до 37,5-39° С, появляются симптомы интоксикации, отмечается повышенная саливация, рвота, боль в горле. В зеве наблюдается разлитая гиперемия, отек и инфильтрация слизистых оболочек. Ангина может быть лакунарной, фолликулярной, а чаще имеет гнойно-некротический характер. Регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их резко болезненная. Течение стафилококковой ангины торпидное, длительность лихорадки составляет 7-8 дней; местные изменения при лакунарной ангине сохраняются 7- 10 дней.

Стафилококковые отиты возникают чаще у детей раннего возраста. Воспалительный процесс в среднем ухе имеет гнойный характер, склонность к затяжному и хроническому течению.

Поражение костей и суставов. Остеомиелиты стафилококковой этиологии могут возникать первично и вторично, как следствие септического процесса. Воспалительный процесс локализуется, преимущественно, в бедренной и плечевой костях. Остеомиелит характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, рвотой, беспокойством, возможно появление мелкоточечной сыпи. В первые дни болезни местные изменения выражены незначительно, однако отмечается резкая болезненность при перемене положения тела, ограничение подвижности пораженной конечности. Позже появляются локальные симптомы в виде повышения температуры кожи, отечности, напряженности, местной болезненности при пальпации.

Стафилококковые артриты. Характеризуются сильными болями, ограничением функции сустава, его деформацией, местным повышением температуры. При отсутствии адекватного лечения развивается деструкция хряща и субхондральной кости.

Поражение органов дыхательной системы. Ларингиты и ларинготрахеиты являются наиболее частой формой стафилококкового поражения дыхательных путей. Они встречаются преимущественно у детей раннего возраста на фоне респираторно-вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция). У больных детей на фоне типичных клинических проявлений вирусного поражения гортани (трахеи) наблюдается новый подъем температуры тела до 39- 40° С, ухудшение общего состояния. Выражены симптомы интоксикации и признаки гипоксии (ребенок беспокоен, отмечается рвота, петехиальная сыпь). При ларингоскопии обнаруживают некротические или язвенно-некротические изменения в гортани и трахее. Течение ларинго-трахеитов длительное, с частым развитием стеноза гортани, обструктивного бронхита и пневмонии.

Стафилококковые пневмонии развиваются у детей раннего возраста как первичные (инфицирование происходит воздушно-капельным путем) или в результате вторичного поражения легких при различных формах стафилококковой инфекции. Клиническая картина характеризуется полиморфизмом симптомов. В типичных случаях отмечается бурное начало, сопровождающееся выраженной лихорадкой, интоксикацией и быстро нарастающими изменениями в легких. Ребенок вялый, адинамичный, отказывается от еды; наблюдается частый мучительный кашель, затрудненное дыхание. Появляется одышка до 60-80 дыханий в минуту с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно определяется укорочение, местами тимпанический оттенок. Аускультативно, на фоне бронхиального или ослабленного дыхания, выслушиваются локализованные звучные мелкопузырчатые хрипы, на 5-6-й день заболевания - кре-питирующие. Обнаруживаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности (приглушение сердечных тонов, тахикардия, малый частый пульс, акроцианоз), вздутие живота, гепатоспленомегалия, задержка стула. Кожа бледная, с серым оттенком, иногда отмечается эфемерная сыпь полиморфного характера.

Одной из особенностей стафилококкового поражения легких является развитие деструктивных пневмоний. У детей нередко отмечается образование воздушных полостей (булл). Буллы могут быть как единичные, так и множественные. Чаще воздушные полости появляются в периоде реконвалесценции и значительно реже - разгаре заболевания. При перкуссии над очагом поражения определяется тимпанит, аускультативно - ослабленное или амфорическое дыхание. При рентгенологическом исследовании легких буллы представляют кольцевидные образования с резко очерченными контурами. У большинства больных процесс образования булл протекает благоприятно, однако в ряде случаев возможно развитие пневмоторакса или эмфиземы легких.

В случае абсцедирования, абсцессы легких появляются к 5-6-му дню заболевания. Для абсцессов стафилококковой этиологии характерным является субплевральное расположение, преимущественная локализация в правом легком. Формирование абсцесса протекает бурно, сопровождается резким ухудшением состояния, гипертермией, нарастанием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. При образовании крупных гнойных полостей аускультативно выявляют амфорическое дыхание, хрипы с металлическим оттенком.

Одним из тяжелых проявлений стафилококковой инфекции является гнойный плеврит. Развитие гнойного плеврита сопровождается резким ухудшением состояния больного: появляется страдальческое выражение лица, боль в грудной клетке, болезненный кашель; температура тела приобретает гектический характер, нарастает одышка, усиливается цианоз. У больных, имеющих большое количество гнойного выпота в плевральной полости, отмечаются асимметрия грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки от здоровой, возможно смещение органов средостения. Перкуторно над зоной экссудата определяется отчетливое притупление, ослабление голосового дрожания, бронхофония. Выраженность физикальных данных зависит от локализации плеврита (пристеночный, базальный, междолевой).

Желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии у детей встречаются часто и характеризуются различными клиническими вариантами.

Классификация острых кишечных инфекций стафилококковой этиологии:

По типу:

Типичные:

Желудочно-кишечная (пищевая токсикоинфекция):

- гастрит;

- гастроэнтерит;

- гастроэнтероколит.

Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста:

- первичные;

- вторичные;

- как следствие дисбактериоза.

Стафилококковые кишечные микстинфекции.

Атипичные:

- стертая;

- бессимптомная.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

- выраженность синдрома интоксикации;

- выраженность местных изменений.

По течению:

А. По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес.).

Хроническое (более 3 мес).

Б. По характеру:

Гладкое.

Негладкое:

- с осложнениями;

- с рецидивами и обострениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеваний.

Формы болезни

Клиническая картина. Типичные формы. Желудочно-кишечная форма (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит) развивается у детей старшего возраста.

Инкубационный период короткий (несколько часов). Заболевание начинается остро, появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная рвота, слабость, головокружение, гипер- или гипотермия. Одновременно могут отмечаться выраженные патологические изменения со стороны нервной системы (судороги) и сердечно-сосудистые нарушения (акроцианоз, приглушение сердечных тонов, нитевидный пульс, снижение артериального давления). У части больных появляется мелкоточечная или петехиальная сыпь. Заболевание может протекать по гастритическому варианту (с поражением только желудка), однако у большинства больных в патологический процесс вовлекается тонкая кишка (гастроэнтерит), реже и толстая кишка (гастроэнтероколит). Стул, как правило, частый, жидкий, водянистый с примесью слизи. В тяжелых случаях, наряду с токсикозом, развивается эк-сикоз. При проведении своевременной адекватной терапии через 6-8 ч симптомы интоксикации уменьшаются и исчезают к концу суток. В конце первой недели заболевания стул нормализуется и наступает выздоровление. Осложнения наблюдаются редко.

Материалы на эту же тему:
Синдром токсического эпидермального стафилококкового некролиза у детей
Лечение стафилокока у детей

© medmoon.ru

загрузка...