Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Вирусный гепатит A у детей лечение и симптомы | Профилактика вирусного гепатита A

Вирусный гепатит А - острое циклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом и характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, преходящими нарушениями функций печени и, в большинстве случаев, доброкачественным течением.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы вирусного гепатита А у детей, о том как проводится лечение вирусного гепатита А у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение вирусного гепатита А у детей

Базисная терапия включает постельный или полупостельный режим, лечебное питание, желчегонные препараты, минеральные воды, поливитамины.

При стёртых безжелтушных и большинстве случаев лёгких форм режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. При среднетяжёлых и особенно тяжёлых формах назначают постельный режим в течение всего периода интоксикации. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Щадящий режим показан в течение 2-4 нед после выписки. Детей освобождают от занятий физкультурой в течение 3-6 мес, а спортом - на 6-12 мес.

Диета в остром периоде гепатита А должна быть полноценной, высококалорийной, с достаточным содержанием белка, исключающая жареную, жирную и острую пищу, экстрактивные вещества, пряности и тугоплавкие жиры (стол № 5 по Певзнеру). Соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1:1:4-5. Рекомендуют варёное мясо, рыбу, овощные супы, творог, овсяную, гречневую и манную каши, компоты, кисели, мёд. В суточном рационе должны присутствовать сырые и отварные овощи, зелень, фрукты, соки. Следует обеспечить поступление достаточного количества жидкости. Хороший эффект даёт употребление щелочных минеральных вод, 5% раствора глюкозы. На высоте клинических проявлений возможно применение настоев желчегонных трав (бессмертника, кукурузных рыльцев), 5% раствора магния сульфата.

Средства лечения гепатита А у детей

В периоде реконвалесценции (особенно при поражении желчевыводящих путей) можно дополнительно назначить аллохол, гидроксиметилникотинамид (никодин), холензим. Показаны витамины группы В (Вр В2, В6), С и PP. Лечение витаминами проводят 10-15 дней. При затяжном гепатите в периоде реконвалесценции можно применить силибинин.

Выписку из стационара детей с гепатитом А производят на 15-20й день при условии клинического выздоровления, сокращения размеров печени, нормализации функциональных проб печени. После завершения острого периода все дети подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Первый осмотр и обследование ребёнка проводят на 45 - 60-й день от начала заболевания, повторный - через 3 мес. При отсутствии остаточных явлений реконвалесцентов снимают с диспансерного учёта.

Таблица. Терапия детей, больных вирусным гепатитом А в остром периоде

Как лечить вирусный гепатит А у детей

Форма тяжести

легкая

среднетяжелая

тяжелая

Режим

Охранительный до 1 нед. Разрешается сидеть в постели, есть за столом, пользоваться туалетом и ванной. Уход – контроль за регулярностью ступа: при задержке – очистительная клизма, солевые слабительные (сульфат магния 5%), сорбит

Полупостельный на 7 – 10 дней. Уход – контроль за регулярностью ступа: при задержке – очистительная клизма, солевые слабительные (сульфат магния 5%), сорбит

Постельный 1,5-2 нед. Уход – высокие очистительные клизмы, солевые слабительные, промывание желудка

Диета

Стол 5А с использованием БАД (антиокс+, детокс+, лайфпак юниор-)-, лайфпак сеньор, урсул, мега, ламин вижион, нортия, нутримакс+, хромвитал-f)

Оральная детоксикация

Обильное питье от 1 до 2 л в сутки в зависимости от возраста (некрепкий чай, чай с молоком, вареньем, медом, лимоном, фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника, энтеродез)

Парентеральная детоксикация

В/в капельно глюкозо-солевые растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера) и коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин); при геморрагическом синдроме – витамин К, этамзилат, аскорутин.

Симптоматическая терапия

Спазмолитики – в зависимости от типа дискинезии ЖВП; ферментные препараты по показаниям

Общеукрепляющая терапия

Поливитамины, витаминно-минеральные комплексы

Критерии выписки детей из стационара:

  • удовлетворительное общее состояние и самочувствие ребенка;
  • отсутствие желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек;
  • уменьшение печени до нормальных размеров (допускается выписка реконвалесцентов при увеличении печени на 1-2 см сверх возрастной нормы, но при выраженной тенденции к ее уменьшению);
  • нормализация уровня билирубина и других биохимических показателей в сыворотке крови (допускается выписка реконвалесцентов при повышении уровня трансаминаз до 2 раз по сравнению с верхней границей нормы, но при выраженной тенденции к их снижению).

* Примечание: ( – ) – признак отсутствует, (+ – ) – встречается не постоянно, (+) – выражен незначительно, (++) – выражен значительно, (+++) – резко выражен.

В периоде реконвалесценции ограничивают физические нагрузки с последующим освобождением от занятий физкультурой.

Как лечить вирусный гепатит А у детей?

  • Диета № 5.
  • Гепатопротекторы (при затяжном течении заболевания).
  • Желчегонные препараты или тюбажи по Демьянову.
  • Ферментные препараты (по показаниям).
  • Поливитамины (лайфпак юниор+, лайфпак сеньор, куперс, детокс+, свелтформ+, хромвитал+, эктиви, биск, гипер, мистик, пассилат, мега, бьюти, медисоя, урсул, брейн-о-флекс, винэкс).
  • Фитотерапия.
  • Санаторно-курортное лечение в местных условиях, минеральные воды «Полюстрово», «Славяновская», «Боржоми», «Семь Ручьев».

Диспансерное наблюдение

Программа диспансерного наблюдения:

1.

Повторные клинические осмотры:

  • оценивают жалобы (снижение аппетита, толерантность к пищевым продуктам, нагрузкам;
  • вялость, утомляемость, тошнота, рвота);
  • состояние кожи и слизистых оболочек;
  • состояние печени и селезенки (размеры, консистенция, болезненные точки);
  • цвет мочи, кала.
2.

Биохимические исследования: АлАТ, АсАТ, тимоловая проба, билирубин и его фракции в сыворотке крови.

3.

Индикация маркеров вирусных гепатитов.

Длительность наблюдения и критерии снятия с учета:

1.

При отсутствии клинических симптомов и нормализации биохимических показателей – снятие с учета через 6 мес после выписки из стационара.

2.

При сохраняющихся изменениях клинико-лабораторных показателей наблюдение продолжается до их нормализации, независимо от календарных сроков.

Частота осмотров при вирусном гепатите А:

1.

Все переболевшие через 1 мес после выписки обследуются амбулаторно при стационаре, в котором находились на лечении.

2.

Дети, имеющие нормальные клинико-лабораторные показатели при первом обследовании, далее передаются под контроль поликлиники по месту жительства. Осмотры проводятся педиатром или инфекционистом через 3 и 6 мес.

3.

Дети с измененными клинико-биохимическими показателями продолжают наблюдаться до их нормализации 1 раз в месяц амбулаторно при стационаре.

4.

При значительных и нарастающих клинико-лабораторных изменениях и обострениях заболевания показана госпитализация.

Профилактика гепатита А у детей

При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. В детских учреждениях после изоляции первого заболевшего все дети, контактировавшие с больным, должны находиться под тщательным наблюдением в течение всего периода карантина - 35 дней с момента изоляции последнего больного. У всех контактных детей ежедневно проводят осмотр кожи, склер, отмечают размер печени, фиксируют окраску мочи и кала. При малейшем подозрении на гепатит обязательно проводят определение активности АЛТ и содержания жёлчных пигментов в моче.

Введение сывороточного нормального Ig может служить мерой кратковременной (до 6 мес) профилактики. В настоящее время создана инактивированная вакцина для профилактики вирусного гепатита А. С помощью вакцины удаётся получить защитный иммунитет у 95% вакцинированных. Вакцинацию против гепатита А проводят в возрасте 1 или 2 лет (в зависимости от вакцины) двукратно с интервалом 6 или 12 мес. Реакции на введение вакцины против гепатита А возникают относительно редко. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия, отёк в месте введения, изредка возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь.

Неспецифическая профилактика гепатита А

Основой неспецифической профилактики является ранняя диагностика ВГА и изоляция больных, предупреждение заноса вирусного гепатита А в детские лечебные и профилактические учреждения. За контактными детьми в течение 35 дней устанавливают систематическое (не реже 1 раза в нед.) медицинское наблюдение (термометрия, контроль за цветом кала, мочи и кожи, определение размеров печени и селезенки). Детей, посещающих дошкольные учреждения, осматривают ежедневно. Лабораторное обследование контактных (определение АлАТ) проводят дважды с интервалом в 10-15 дней.

При выявлении гепатита А в дошкольном учреждении перевод детей в другие коллективы запрещается в течение 35 дней со дня изоляции последнего заболевшего.

Большое значение также имеет проведение санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на разрыв фекально-орального механизма передачи возбудителя, текущей и заключительной дезинфекции; обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами; соблюдение правил личной гигиены.

Cпецифическая профилактика гепатита А

Специфическая профилактика проводится живыми, убитыми и рекомбинантными вакцинами.

Наиболее перспективными являются инактивированные вакцины: "Геп-А-ин-Вак" (Россия), "Хаврикс 720" (Великобритания), "Аваксим" (Франция) и "Вак-та" (США).

Иммуноглобулинопрофилактика гепатита А

Плановую (предсезонную) профилактику проводят только в регионах с высоким уровнем заболеваемости ВГА.

Она заключается во введении титрованного иммуноглобулина (титр антител к вирусу гепатита А1:10000 и более) детям дошкольного возраста и школьникам начальных классов перед сезонным подъемом заболеваемости (август-сентябрь).

Детям в возрасте от 1 года до 10 лет вводят 1 мл 10% иммуноглобулина, старше 10 лет - 1,5 мл.

Иммуноглобулинопрофилактику по эпидпоказаниям проводят детям в возрасте от 1 года до 14 лет, а также беременным, имевшим непосредственное общение с больным ВГА. Иммуноглобулин вводят однократно в дозе 0,02 мл/кг массы тела; в районах, эндемичных по гепатиту А - 0,05-0,08 мл/кг массы тела не позднее 7-10 дней от момента контакта.

Прогноз лечения гепатита А

В большинстве случаев гепатит А заканчивается выздоровлением. Фульминантная форма заболевания возможна, но наблюдают её чрезвычайно редко (0,01%). У некоторых больных выявляют отдалённые последствия перенесённого заболевания: астеновегетативный синдром, дискинезии, реже воспаления желчевыводящих путей, функциональные нарушения деятельности ЖКТ. Одним из исходов гепатита А может быть остаточный фиброз печени (гепатомегалия при нормальном функционировании органа). Улиц с генетической предрасположенностью (наличием дефектов в системе Т-клеток супрессоровиндукторов) в результате перенесённого гепатита А может развиться аутоиммунный гепатит; при этом вирус гепатита А играет роль запускающего фактора.

Вакцинация против вирусного гепатита А

Человек - единственный источник вирусного гепатита А. Заболевание передается главным образом фекально-оральным путем. Ежегодно в мире диагностируется около 1,5 млн. случаев острого гепатита А. В детском возрасте болезнь протекает очень легко, в большинстве случаев бессимптомно - самый очевидный признак гепатита (желтуха) имеет место не более чем у 10% инфицированных детей. В то же время взрослые могут переносить болезнь достаточно тяжело - по крайней мере, риск нескольких недель нетрудоспособности и нескольких месяцев диетического питания более чем реален.

Как проводится вакцинация против вирусного гепатита А?

Частота встречаемости гепатита А в том или ином регионе определяется его географическим положением (чем теплее, тем больше) и социально-экономическим развитием (состояние водопроводов, канализации, торговли, питания, гигиенические навыки населения). Путешествие и (или) временное проживание в регионе со средним и высоким уровнем заболеваемости гепатитом А - реальные побудительные мотивы для вакцинации. Наиболее опасно путешествие в городские регионы слабо развитых стран. Вакцинация перед путешествием тем актуальнее, чем лучше социально-бытовые факторы по месту постоянного жительства.

Для формирования длительного иммунитета необходима двукратная вакцинация против вирусного гепатита А. Оптимальный интервал между введениями вакцины 6-18 месяцев, но возможно его увеличение до 24 месяцев. Защитный уровень антител появляется через 1 месяц после введения первой дозы. Отсюда и рекомендации касательного того, что прививку желательно сделать за 30 дней до предполагаемого путешествия. Эффективность вакцинации - около 95%. Правильно проведенная двукратная вакцинация обеспечивает высокоэффективную иммунную защиту по меньшей мере в течение 10 лет. Вакцины для профилактики вирусного гепатита А высокоиммуногенны и вполне безопасны: лишь изредка возможны слабовыраженные и кратковременные общие и местные реакции.

Моновакцины для профилактики гепатита А:

  • ГЕП-А-ин-ВАК (Вектор-Би-Альгам ДГУ-ЭПП, Россия) - концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая;
  • ГЕП-А-ин-ВАК-ПОЛ (Вектор-Би-Альгам ДГУ-ЭПП, Россия) - концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая с полиоксидонием;
  • Аваксим (Санофи Пастер, Франция) - инактивированная цельновирионная вакцина;
  • Вакта (Мерк энд Ко., Инк., США) - инактивированная цельновирионная вакцина;
  • Хаврикс (ГлаксоСмитКляйн, Великобритания) - инактивированная цельновирионная вакцина.

Комплексные вакцины

  • Твинрикс (ГлаксоСмитКляйн, Великобритания) - инактивированная цельновирионная вакцина гепатита А + рекомбинантная вакцина против гепатита В.

Причины вирусного гепатита А у детей

Вирусный гепатит А - общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженным синдромом интоксикации (инфекционного токсикоза), нарушением функций печени и доброкачественным течением.

Возбудитель болезни

Этиология. Возбудитель - вирус гепатита А - принадлежит к семейству Pi-cornaviridae, группе энтеровирусов (72 серотип). Зрелые частицы возбудителя имеют размер 27-28 нм и построены по типу сферической (икосаэдральной) симметрии. Геномом служит односпиральная РНК. Вирус более стабилен,, чем другие энтеровирусы: сохраняется при температуре +60° С в течение нескольких часов, инактивируется при кипячении через 5 мин. Возбудитель гепатита А чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и активированного хлора. В настоящее время выделены 7 генотипов вируса гепатита А (1,2, 3, 7 - от людей, 4,5,6 - обезьян).

Эпидемиология. Истопником инфекции является только человек (больной и вирусоноситель). Больные типичными формами ВГА наиболее заразны в конце инкубационного периода и в течение всего преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус из кала постепенно исчезает и через 4-5 дней в фекалиях обнаруживается лишь в единичных случаях. В крови вирус определяется в течение 2-10 суток до появления признаков болезни; исчезает в первые дни желтушного периода. В окружающую среду возбудитель выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи - контактно-бытовой, пищевой, водный.

Восприимчивость к вирусу гепатита А чрезвычайно высокая. У взрослых антитела к вирусу гепатита А выявляются в 70-80% случаев.

Показатель заболеваемости в различных регионах России колеблется от 90 до 200 и более на 100 тыс. населения. ВГА регистрируется в виде спорадических случаев, возможно формирование очагов и развитие вспышек. Большая часть больных переносит субклинические и бессимптомные формы болезни.

Возрастная структура. ВГА регистрируется во всех возрастных группах, однако наиболее высокая заболеваемость отмечается среди детей 3-7 лет.

Характерна осенне-зимняя сезонность с подъемом заболеваемости в сентябре-ноябре.

После перенесенного гепатита А формируется стойкий, пожизненный иммунитет.

Патогенез. Входными воротами является пищеварительный тракт. Вирус гепатита А со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок и тонкую кишку, откуда попадает в портальный кровоток.

Возбудитель, достигший печеночных клеток, связывается с поверхностными рецепторами, перемещается в цитоплазму, где происходит его размножение.

Повреждение гепатоцитов обусловлено прямым цитопатическим действием вируса гепатита А. Определенное значение имеет механизм аутоиммунной агрессии, который, однако, в полной мере не реализуется.

Все изменения, которые возникают в разгар болезни в печени, желчевыводящих путях, желчном пузыре и поджелудочной железе, могут быть представлены следующими патофизиологическими синдромами.

Синдром цитолиза возникает вследствие образования свободных радикалов в результате взаимодействия вируса с биологическими макромолекулами гепатоцитов. Активация процессов перекисного окисления липидов приводит к повышению проницаемости клеточных мембран. При этом биологически активные вещества, находящиеся в печеночной клетке, по градиенту концентрации устремляются в кровь (содержание ферментов внутри гепатоцитов в сотни тысяч раз выше, чем во внеклеточном пространстве). Лабораторным признаком цитолиза является повышение в сыворотке крови уровня печеночно-клеточных ферментов, как неспецифических (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы), так и специфических (фруктозомонофосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы).

По локализации в клетке различают следующие группы ферментов: цитоплаз-матические (аланинаминотрансфераза, фруктозомонофосфатальдолаза), мито-хондриальные (глютаматдегидрогеназа, сорбитдегидрогеназа), лизосомальные (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, дезок-сирибонуклеаза), смешанной локализации (малатдегидрогеназа, лактатдегидро-геназа, аспартатаминотрансфераза).

Степень повышения цитоплазматических ферментов характеризует распространенность патологического процесса (площадь поражения печени), а уровень митохондриальных и лизосомальных ферментов отражает глубину повреждения гепатоцитов.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривный) клинически проявляется вялостью, утомляемостью, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, желтухой, геморрагическими проявлениями (подкожные кровоизлияния, носовые кровотечения). При тяжелых формах развивается печеночная энцефалопатия с нейропсихическими (нарушение интеллекта, сознания) и неврологическими расстройствами. Лабораторные изменения документируются снижением содержания альбуминов, эфирсвязанного холестерина, протромбина, сулемового титра и нередко увеличением остаточного азота (или мочевины), общего билирубина и р-липопротеидов в сыворотке крови.

Синдром холестаза развивается вследствие задержки желчи во внутрипеченоч-ных желчных ходах. Клинически проявляется стойко сохраняющейся желтушностью кожи и склер, кожным зудом, брадикардией (у детей старше 8 лет), умеренно выраженными признаками интоксикации, гепатоспленомегалией.

Лабораторным подтверждением холестаза является длительная и стойкая гипербилирубинемия (преимущественно за счет связанной фракции билирубина), уробилинурия, повышение содержания холестерина, желчных кислот, р-липопротеидов и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром перераздражения пегеногного ретикулоэндотелия и купферовских клеток) возникает вследствие поражения паренхимы печени, соединительной стромы и ретикулоэндотелия. Характеризуется гепатоспленомегалией и нередко умеренным повышением температуры тела.

Лабораторно документируется лейкопенией, повышением СОЭ, увеличением а- и у-фракций протеинов, повышением уровней иммуноглобулинов и тимоловой пробы, наличием С-реактивного белка и высокими титрами аутоантител (антими-тохондриальных, антиядерных, антител к липопротеиду печени человека), а также эхогепатографическими изменениями различной степени выраженности.

Синдром иммунодепрессивного воздействия (вторичного иммунодефицита) характеризуется снижением абсолютного числа лимфоцитов и моноцитов в периферической крови, уменьшением числа Т-лимфоцитов и нарушением соотношения Т-лимфоцитов с различной функциональной активностью (снижается как относительное, так и абсолютное содержание Т-супрессоров и одновременно регистрируется относительное увеличение Т-хелперов). Вследствие этого изменяется коэффициент соотношения: Т-хелперы/Т-супрессоры (у здоровых детей коэффициент находится в пределах 2,1-3,1).

Синдром дискинезии желчевыводящих путей и пищеварительного тракта. Причиной дискинезии является изменение иннервации желчевыводящих путей за счет относительного преобладания тонуса блуждающего или симпатического нервов. Клинически проявляется болями в правом подреберье, тошнотой, периодическим увеличением размеров печени, нарушением эвакуации кишечного содержимого (склонность к запорам). В патологический процесс нередко вовлекается поджелудочная железа, что подтверждается повышением активности липазы, амилазы, трипсина в крови и снижением уровня данных ферментов в дуоденальном содержимом (диспанкреатизм).

Размножение вируса гепатита А в макроорганизме сопровождается активной продукцией специфических антител. ВГА свойственно раннее появление сывороточных антител и быстрое нарастание их концентрации (антитела в сыворотке крови появляются до первых клинических проявлений болезни и увеличения содержания трансаминаз). В конце острого периода содержание сывороточных антител достигает своего максимума и сохраняется на таком уровне в течение 2-3 мес. Антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М (IgM), определяются в крови в течение 3-6 мес. а антитела класса иммуноглобулинов G (IgG) сохраняются на протяжении всей жизни.

Секреторные антитела к вирусу гепатита А представлены иммуноглобулинами класса A (Ig А) и называются "копроантителами". Копроантитела присутствуют в кишечнике с первых дней желтухи и, очевидно, играют важную роль в элиминации вируса гепатита А. Возможно с ними связана иммунологическая резистентность кишечника при повторном инфицировании вирусами гепатита А.

Симптомы вирусного гепатита А у детей

При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой 5 периодов: инкубационного, продромального (преджелтушного), разгара (желтушного), постжелтушного и реконвалесценции.

Инкубационный период гепатита А

Инкубационный период при гепатите А продолжается от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинически болезнь ничем не проявляется. Однако в крови можно обнаружить Аг вируса гепатита А и высокую активность печёночных ферментов.

Преджелтушный период гепатита А

Преджелтушный период при гепатите А продолжается в среднем от 3 до 10 дней. У подавляющего большинства детей заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 °С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, нарушений сна, раздражительности, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. У 10,5% больных выявляют лёгкие катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистой оболочки ротоглотки, покашливания. Характерны такие симптомы: тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье. Печень, как правило, увеличена, болезненна при пальпации. К концу преджелтушного периода у 2/3 больных возникает частичное обесцвечивание кала. При лёгких формах болезни заболевание начинается с изменения окраски мочи и кала.

При лабораторных исследованиях в этом периоде выявляют повышение активности практически всех печёночных ферментов, а также показателей тимоловой пробы и содержания Рлипопротеинов. Характерна диспротеинемия за счёт увеличения содержания углобулинов, нередко повышается концентрация конъюгированной фракции билирубина. В конце преджелтушного периода в моче появляются жёлчные пигменты (моча темнеет).

Желтушный период гепатита А

Желтушный период обычно начинается с отчётливого улучшения общего состояния. Появляются такие ссимптомы вирусного гепатита А: желтушность склер, затем кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее конечностей. Желтуха нарастает в течение 1-2 дней. По интенсивности она бывает лёгкой (72%), умеренно выраженной (23%), интенсивной (5%) и держится в течение 7-14 дней. На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотнён, закруглён, болезнен при пальпации. У некоторых детей увеличиваются и размеры селезёнки. Изменения со стороны других органов при гепатите А выражены слабо (умеренная брадикардия, ослабление тонов сердца, акцент II тона над лёгочной артерией, непостоянная экстрасистолия). В этом периоде моча окрашена максимально, а кал обесцвечен.

Содержание общего билирубина в сыворотке крови строго коррелирует с тяжестью заболевания, составляя у больных лёгкой формой до 57,7+25,9 мкмоль/л, среднетяжёлой - до 111,3±47,4 мкмоль/л. Гипербилирубинемия в основном обусловлена повышением концентрации конъюгированной фракции билирубина. Повышение уровня неконъюгированного билирубина возникает лишь при тяжёлой и (у отдельных больных) среднетяжёлой формах болезни (15,2%). У всех больных повышена активность печёночных ферментов (АЛТ, ACT и др.). В общем анализе крови иногда выявляют лейкопению с относительной нейтропенией, моноцитоз, лимфоцитоз; СОЭ обычно не меняется.

К 7 - 10-му дню до начала заболевания желтуха начинает уменьшаться, что сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, увеличением диуреза (полиурией). В моче уменьшается концентрация жёлчных пигментов, кал окрашивается. Постепенное уменьшение клинических проявлений болезни продолжается в течение 7-10 дней.

Постжелтушный период гепатита А

Постжелтушный период характеризуется медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми. Функциональные пробы печени остаются незначительно изменёнными.

Период реконвалесценции гепатита А

Длится 2-3 мес, иногда до 1 года. Характерно исчезновение всех клинических и лабораторных проявлений заболевания.

У большинства детей размеры печени в норме, функции ее не нарушены. В ряде случаев сохраняются быстрая утомляемость после физической нагрузки, боли в животе; иногда выявляют незначительное увеличение печени, диспротеинемию.

Формы вирусного гепатита А у детей

Атипичные формы. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек в течение всего заболевания при наличии симптомов, характерных для легкой формы ВГА, и нормальном уровне билирубина в сыворотке крови.

Стертая форма. Симптомы интоксикации отсутствуют или выражены слабо, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек незначительно. Уровень билирубина в сыворотке крови повышен в 1,5-2,0 раза.

Субклиническая (латентная) форма характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни, диагностируется в очаге ВГА на основании повышения содержания печеночно-клеточных ферментов и показателей тимоловой пробы. Наиболее достоверным признаком является обнаружение в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А класса IgM.

Бессимптомная (инаппарантная) форма диагностируется только на основании повышения титра специфических антител в динамике исследования.

По тяжести вирусный гепатит А подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы (оценку проводят в разгар болезни).

Легкая форма. Симптомы интоксикации и диспептические нарушения выражены слабо (недомогание, снижение аппетита). Желтуха неяркая, печень увеличена незначительно (не более 2 см), болезненна при пальпации. Отмечается незначительное потемнение мочи и умеренное обесцвечивание кала. Уровень общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина до 25 мкмоль/л, уровень АлАт увеличен в 10-15 раз. Протромбиновый индекс остается в пределах нормы, показатели тимоловой пробы повышены умеренно.

Среднетяжелая форма. Симптомы интоксикации выражены умеренно (вялость, адинамия, головная боль, приглушенность тонов сердца). Отмечаются диспепсические расстройства (обложенность языка, снижение аппетита, рвота, боли в животе). Желтуха - от умеренно выраженной до значительной. Печень выступает из-под реберной дуги по среднеключичной линии на 2-5 см, плотная, болезненная при пальпации. Моча значительно насыщена, кал обесцвечен (ахолия). Уровень общего билирубина в сыворотке крови повышен до 170-200 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина о 50 мкмоль/л. Уровень АлАт превышает норму в 16-30 раз. Протромбиновый индекс снижен до 60-70%, значительно повышены показатели тимоловой пробы.

Тяжелая форма гепатита А наблюдается редко (1-3%). Характерны бурное начало, короткий преджелтушный период, выраженные симптомы интоксикации и яркая желтуха. Типичны повторная рвота, вялость, адинамия, апатия, головокружение, жалобы на головную боль и боли в области печени. При появлении желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но могут даже усиливаться.

Часто присоединяются носовые кровотечения, геморрагические высыпания, оли-гурия. Печень значительно увеличена в размерах, плотная, резко болезненная при пальпации; практически всегда увеличена селезенка. Отмечают ахолию кала и существенное потемнение мочи. Уровень билирубина в сыворотке крови выше 170-200 мкмоль/л, содержание неконъюгированного билирубина выше 50 мкмоль/л. Протромбиновый индекс снижен до 50% и более, уровень АлАТ повышен более чем в 30 раз. Показатели тимоловой пробы резко повышены.

Течение ВГА (по длительности) может быть острым и затяжным. Основные различия выявляют в послежелтушном периоде. При остром течении через 1-3 мес. от начала болезни клинические симптомы исчезают, нормализуются биохимические показатели. При затяжном течении ВГА обратная динамика клинических симптомов, биохимических показателей и морфологических изменений происходит в течение 3-6 мес. Сохраняется увеличение печени и селезенки, общего и прямого билирубина, показателей тимоловой пробы, повышение уровня печеночно-клеточных ферментов, диспротеинемия.

Затяжное течение может иметь волнообразный характер, что проявляется, в частности, нарастанием уровня билирубина и ферментов в сыворотке крови после их предшествующего снижения. При затяжном течении нередко выявляют дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря, протекающие по гипертоническому типу.

Осложнения вирусного гепатита А

Специфические осложнения: обострения, дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Обострения - усиление клинико-лабораторных признаков болезни на фоне незаконченного патологического процесса. Обострения разделяют на полные (клинико-биохимические) и неполные (ферментативные, увеличение показателей билирубина и тимоловой пробы). Причинами обострений являются различные экзо- и эндогенные факторы (нарушения режима и диеты, травмы печени, сопутствующие интеркуррентные заболевания). В генезе обострений большое значение имеет функциональная недостаточность Т-системы иммунитета по ги-посупрессорному типу, что приводит к неполной элиминации возбудителя из пораженных гепатоцитов, повторному проникновению вируса в кровь и поражению новых печеночных клеток.

От обострений следует отличать рецидивы - возврат клинико-лабораторных признаков болезни после их исчезновения. Рецидивы обусловлены, как правило, инфицированием другим типом вируса гепатита (В, С, Д и др.).

Дискинезии желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря и желчевыводящих путей (в преджелтушном и желтушном периодах). Нарушения нормального ритма пищеварения и моторики желудочно-кишечного тракта нередко обусловлены недостаточностью экскреторной функции поджелудочной железы.

Неспецифические осложнения (пневмония, отит, ангина и др.) вызываются микробными, вирусными, паразитарными и другими патогенами. В эту группу также относят дискинезии и воспалительные заболевания желчного пузыря (холециститы), желчевыводящих путей (холангиты) и желудочно-кишечного тракта (дуодениты, гастродуодениты), развивающиеся в послежелтушном периоде, периоде реконвалесценции и отдаленные сроки.

Исходы вирусного гепатита А

Заболевание в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Однако могут наблюдаться другие исходы: остаточный фиброз печени, поражения желчевыводящих путей, постгепатитная гипербилирубинемия, постгепатитный синдром.

Остатогный фиброз (постгепатитная гепатомегалия) - длительно или пожизненно сохраняющееся увеличение печени при отсутствии клинических симптомов ВГА, признаков поражения желчного пузыря и желчевыводящих путей, а также при нормальных функциональных пробах печени. Морфологическим субстратом гепатомегалии является разрастание соединительной ткани печени без дистрофических изменений гепатоцитов.

Поражения желгевыводящих путей могут проявляться как дискинетическими, так и воспалительными процессами. Они характеризуются наличием длительно сохраняющихся, слабо выраженных клинических признаков (симптомы Ортнера, Мюсси, Мерфи), трудно поддающихся терапии. В дальнейшем возможно развитие спаек, перихолециститов, перихоланги-тов, т. е. формирование анатомических изменений желчевыводящих путей.

Постгепатитная гипербилирубинемия - изолированное повышение уровня билирубина в сыворотке крови реконвалесцентов ВГА. Клинически проявляется незначительным желтушным окрашиванием склер, а иногда и кожи. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным, редко наблюдаются слабость, повышенная утомляемость. Размеры печени в норме или незначительно увеличены. При биохимических исследованиях отклонений от нормы не выявляют, кроме постоянной или волнообразной билирубинемии (уровень общего билирубина превышает верхнюю границу нормы в 2 - 3 раза).

Постгепатитный синдром клинически проявляется повышенной возбудимостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, ослаблением внимания. Дети жалуются на тяжесть, распирание и другие неприятные ощущения в области желудка и печени, боли в животе различной локализации и характера, дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта, изжогу, тошноту. В дальнейшем нередко развивается гастродуоденальная и/или билиарная патология.

Классификация вирусного гепатита A

По типу:

1.

Типичные.

2.

Атипичные:

  • безжелтушная;
  • стертая;
  • субклиническая (латентная);
  • бессимптомная (инаппарантная).

По тяжести:

1.

Легкая форма.

2.

Среднетяжелая форма.

3.

Тяжелая форма.

По течению:

А. По длительности:

1.

Острое (до 3 мес);

2.

Затяжное (до 6 мес).

Б. По характеру:

1.

Гладкое.

2.

Негладкое:

  • с осложнениями;
  • с обострениями;
  • с наслоением вторичной инфекции;
  • с обострением хронических заболеваний.

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

Классификация вирусного гепатита A по типу:

Гепатит А может быть типичным и атипичным. К типичным относят все случаи, сопровождающиеся появлением желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Среди них по тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую, тяжёлую и фульминантную формы. Атипичные формы (безжелтушную, стёртую, субклиническую) всегда расценивают как лёгкие. Также выделяют холестатическую форму.

1.

Безжелтушная форма гепатита А характеризуется полным отсутствием иктеричности кожи и склер на протяжении всего заболевания. Остальные симптомы при безжелтушной форме бывают такими же, как при желтушной.

2.

Стёртая форма характеризуется слабо выраженными основными симптомами болезни, в том числе и незначительной желтушностью кожных покровов и склер, исчезающей через несколько дней.

3.

Субклиническая (инаппарантная) форма, в отличие от стёртых и безжелтушных форм, характеризуется полным отсутствием клинических проявлений. Диагноз ставят только при биохимическом обследовании крови детей, находящихся в контакте с больным вирусным гепатитом А. С достоверностью подтверждает этот диагноз обнаружение в сыворотке AT класса IgM к вирусу гепатита А.

4.

Холестатическая форма характеризуется наличием симптомов механической желтухи. Симптомы холестаза могут возникать как при лёгкой, так и при тяжёлой форме болезни. В основе этой формы лежит нарушение оттока жёлчи на уровне внутрипечёночных жёлчных ходов. Возникает холестаз редко - не более чем у 2% больных, как правило, у девочек препубертатного и пубертатного возрастов. Желтуха при этой форме носит зеленоватый или шафрановый оттенок, сохраняется до 30-40 дней, сопровождается кожным зудом.

Классификация вирусного гепатита A по тяжести:

При оценке тяжести принимают во внимание степень выраженности общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований (таблица).

Классификация вирусного гепатита A по течению:

Течение гепатита А по продолжительности может быть острым и затяжным, по характеру - гладким (без обострений), с обострениями, а также с осложнениями со стороны жёлчных путей и наслоением интеркуррентных заболеваний.

1.

Острое течение возникает у 96% детей с верифицированным гепатитом А. Обратная динамика клинических симптомов с нормализацией биохимических показателей происходит за 2-3 мес.

2.

Затяжное течение характеризуется клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита, сохраняющимися от 3 до 6 мес и более.

3.

При обострении заболевания вновь нарастают клинические признаки гепатита и ухудшаются функциональные пробы печени (при ещё не закончившемся патологическом процессе). Обострение следует отличать от рецидива - повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного симптомокомплекса в виде увеличения размеров печени, селезёнки, появления желтухи. Как обострения, так и рецидивы всегда сопровождаются повышением активности печёночных ферментов. Рецидив может длиться несколько месяцев, однако затем обязательно наступает выздоровление.

Таблица. Критерии тяжести гепатита А

Степень тяжести

Критерии тяжести

Лёгкая (включая безжелтушную)

Симптомы интоксикации

Концентрация билирубина в крови до 85 мкмоль/л

Протромбиновый индекс до 80%

Среднетяжёлая

Симптомы интоксикации

Концентрация билирубина в крови до 150 мкмоль/л

Протромбиновый индекс 60-70%

Тяжёлая

Симптомы интоксикации

Концентрация билирубина в крови более 150 мкмоль/л

Протромбиновый индекс 40-60%

Злокачественная

(фульминантная)

Кома I или кома II

Геморрагический синдром

Сокращение размеров печени

Билирубинпротеиновая и билирубинферментная диссоциация

Диагностика вирусного гепатита А у детей

Опорно-диагностические признаки вирусного гепатита А:

  • характерный эпиданамнез (контакт с больным ВГA);
  • острое начало;
  • кратковременные симптомы интоксикации и непродолжительное повышение температуры тела (1-3 дня);
  • диспепсический синдром (снижение аппетита, отвращение к жирной пище, тошнота, рвота, тяжесть в правом подреберье, тенденция к запору);
  • астеновегетативный синдром;
  • увеличение, уплотнение и болезненность печени;
  • насыщенная моча (в конце периода);
  • обесцвеченный кал (в конце периода).

Лабораторная диагностика преджелтушного периода гепатита А:

  • выявление антигена вируса гепатита A (HAAg) в фекалиях;
  • выявление в сыворотке крови анти-HAV Ig М;
  • выявление HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
  • повышение в крови уровня печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ);
  • изменение соотношения прямой и непрямой фракций билирубина в сыворотке крови: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фракция (конъюгированная);
  • накопление уробилина в моче;
  • появление в моче билирубина (в конце периода).

Опорно-диагностические признаки желтушного периода гепатита А:

  • характерный эпиданамнез;
  • желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта;
  • быстрое развитие желтухи;
  • появление желтухи сопровождается улучшением общего состояния больного;
  • нормальная температура тела;
  • увеличенная, плотная, болезненная печень;
  • возможно увеличение селезенки;
  • насыщенная моча;
  • обесцвеченный кал.

Лабораторная диагностика желтушного периода

  • выявление антигена вируса гепатита A (HAAg) в фекалиях (в первые 4-5 дней);
  • выявление в крови анти-HAV Ig М;
  • выявление в крови нарастания титра анти-HAV Ig G в 4 раза и более;
  • выявление HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
  • гиперферментемия (АсАТ, ФМФА);
  • гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой (конъюгированной) фракции билирубина;
  • повышение показателей тимоловой пробы;
  • билирубинурия (на протяжении всего желтушного периода);
  • отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада желтухи).

Диагностика гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных:

1.

Из клинических признаков наибольшее значение имеют острое начало заболевания с кратковременного подъёма температуры тела и интоксикации, увеличение размеров и болезненность печени в преджелтушном периоде, потемнение мочи (с последующим обесцвечиванием кала) за 1-2 сут до появления желтухи.

2.

При диагностике учитывают эпидемическую обстановку (контакт с больным гепатитом, вспышки гепатита А в детских коллективах).

3.

Лабораторные признаки вирусного гепатита А разделяют на специфические и неспецифические.

Лабораторные методы диагностики гепатита А

Специфические лабораторные методы диагностики гепатита А, основанные на выявлении возбудителя или его Аг, весьма трудоёмки, поэтому на практике чаще всего применяют серологические исследования [определение в сыворотке крови AT класса IgM (антиHAV IgM) и IgG (антиHAV IgG) с помощью РИА и ИФА]. Синтез антиHAV IgM начинается задолго до появления первых клинических симптомов болезни и нарастает в её острой фазе. Затем титр AT класса IgM постепенно снижается, они исчезают из циркулирующей крови через 6 мес, сохраняясь лишь в редких случаях и в низком титре в течение года от начала заболевания. Для диагностики гепатита А на всех этапах болезни используют именно определение антиHAV IgM. Синтез AT класса IgG начинается через 2-3 нед от начала болезни, их титр возрастает медленнее, достигая максимума на 5-6м месяце заболевания, т.е. в периоде реконвалесценции. Определение AT класса IgG имеет диагностическое значение лишь при выявлении нарастания титра в динамике заболевания и для проведения широких эпидемиологических исследований.

Среди неспецифических методов наибольшее значение имеет определение активности печёночных ферментов, показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

В остром периоде гепатита у всех больных наблюдают резкое повышение активности трансаминаз, в большей степени АЛТ, в десятки раз превышающее нормальное значение. Максимальное повышение концентрации конъюгированного билирубина в сыворотке крови выявляют на 3 - 5-е сутки от начала заболевания. На высоте гипербилирубинемии возможно повышение активности щелочной фосфатазы и концентрации холестерина, свидетельствующее о присоединении внутрипечёночного холестаза. В моче постоянно нарастает содержание уробилина, в фекалиях исчезает стеркобилин. Обычно с первых дней болезни повышается в 35 раз тимоловая проба.

Дифференциальная диагностика гепатита А

Дифференциальная диагностика вирусного гепатита А проводится с учетом периода болезни, возраста ребенка и течения патологического процесса (острое, затяжное).

В преджелтушном периоде вирусный гепатит А следует дифференцировать с ОРВИ. Общими признаками являются повышение температуры тела и интоксикация. Однако у больных ВГА катаральные явления (кашель, насморк и др.) отсутствуют; после снижения температуры тела сохраняются обложенность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппетита, боли в правом подреберье и увеличение печени.

В ряде случаев гепатит необходимо дифференцировать с острыми кишечными инфекциями бактериальной природы. В отличие от ОКИ при гепатите А рвота не бывает частой, жидкий стул наблюдается крайне редко. В то же время при ОКИ, наряду со рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями; при объективном обследовании выявляют вздутие живота (при дизентерии втянут), урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника. У больных гепатитом А боли локализуются преимущественно в правом подреберье и усиливаются при пальпации печени.

При глистных инвазиях дети жалуются на снижение аппетита, вялость, слабость, боли в животе, тошноту, рвоту в течение нескольких недель и даже месяцев. При ВГА данные симптомы отмечаются в течение более короткого промежутка времени (1-2 нед.), характерны боли в правом подреберье и увеличение печени.

Острая хирургигеская патология органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит и др.) характеризуется бурным началом. Первым признаком являются боли в животе, различные по локализации и интенсивности. При остром аппендиците боли локализуются, как правило, в правой подвздошной области, при остром панкреатите - в месте проекции поджелудочной железы. При объективном обследовании отмечают напряжение прямых мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Кроме того, в диагностике острой хирургической патологии органов брюшной полости важное значение имеет анализ характера температурной кривой, частоты пульса и состояния языка. Результаты исследования крови: при гепатите А отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патологии - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом и повышенная СОЭ.

В желтушном периоде дифференциальную диагностику ВГА проводят прежде всего с учетом типа желтухи: надпеченочная, печеночная, подпеченочная.

Надпеченочные желтухи (гемолитические) развиваются вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и образования избыточного количества свободного билирубина при сниженной функциональной способности гепатоцитов переводить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеночный). Наследственные гемолитические желтухи обусловлены эритроцитар-ными мембранопатиями, эритроцитарны-ми энзимопатиями, гемоглобинопатиями; приобретенные гемолитические желтухи - гемолитической болезнью новорожденных, кровоизлияниями (гематомами), полицитемией, полиглобулией, лекарственным гемолизом.

Печеночные (паренхиматозные) желтухи: наследственные - обусловлены нарушением захвата (синдром Жильбера), конъюгации (синдром Криглера-Наджара) и экскреции (синдромы Дабина-Джонсона и Ротора) билирубина гепатоцитами. К печеночным приобретенным желтухам относятся желтухи при вирусных гепатитах, токсических и метаболических гепатозах, болезнях крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз и др.), при инфекционных и паразитарных болезнях, сопровождающихся в ряде случаев нарушением пигментного обмена (цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз, лептоспироз, ток-соплазмоз, описторхоз и др.).

Подпеченочные (механические) желтухи: наследственные - обусловлены синдромами аномалий желчных путей, атрезиеи желчных путей, семейными холестазами, муковисцидозом, дефицитом а-антитрипсина; приобретенные связаны с поражением желчевыводящей системы (дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты, холеци-стохолангиты, сдавление желчных путей, синдром сгущения желчи и др.).

В ряде случаев нарушение пигментного обмена при вирусном гепатите А приходится дифференцировать с каротиновой желтухой, которая наблюдается у детей различного возраста при избыточном употреблении в пищу абрикосов, мандаринов, апельсинов, моркови. Желтуха развивается на фоне хорошего самочувствия и удовлетворительного состояния ребенка. В ее генезе - неспособность печеночных клеток переводить каротин в витамин А. Каротиновая желтуха характеризуется "морковной" окраской кожи, более интенсивной на ладонях, ушных раковинах, крыльях носа, вокруг рта. Склеры, как правило, не окрашены. Моча и кал обычного цвета. Печень и селезенка не увеличены. Содержание билирубина и уровень АлАТ в сыворотке крови в норме.

У вашего ребенка Вирусный гепатит A? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.