Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье
Рождение, развитие и воспитание детей » Здоровье детей » Болезни детей (по направлениям) » Анемия » Анемия у детей лечение и симптомы | Анемия у детей раннего возраста

Анемия у детей лечение и симптомы | Анемия у детей раннего возраста

Анемия (anaemiae) - патологическое состояние организма, при котором снижается количество гемоглобина в единице объема крови, что может быть обусловлено недостаточным кровеобразованием, повышенным кроворазрушением или кровопотерей.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы анемии у детей, о том как проводится лечение анемии у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка в раннем возрасте от этого заболевания.

Лечение анемии у детей

Рассмотрим, как проводится лечение анемии у детей раннего возраста.

Питание при анемии у детей

1.

При появлении у малыша первых симптомов анемии прежде всего необходимо устранить дефекты его питания. В случаях искусственного вскармливания назначают для лечения адаптированные молочные смеси, содержащие железо в легкоусвояемой форме.

2.

Известно, что основным материалом для построения эритроцитов (красных кровяных телец) являются белки и железо. Поэтому в диете детей с анемией должно содержаться достаточное количество белка животного происхождения и продуктов, богатых солями железа. К таким продуктам относятся творог, яйцо, печень, мясо, рыба, овощи, гречневая и овсяная крупы, пшено. Детям раннего возраста (с 5 месяцев) печень дается в хорошо протертом виде в сочетании с овощами и фруктами, так как они всегда охотно едят ее.

3.

Важную роль в процессе нормального кроветворения играют микроэлементы - медь, кобальт, марганец, никель, а также витамины, особенно группы В, аскорбиновая и фолиевая кислоты. Эти вещества содержат говядина, печень, мозги, творог, желток, овсяная и гречневая крупы, зеленый горошек, свекла, черная смородина, крыжовник, гранаты, яблоки. Очень полезны в лечении анемии овощные и фруктовые соки, пюре и супы, свежие фрукты и ягоды. Первый прикорм (овощное пюре) детям с анемией рекомендуется назначать на 1 месяц раньше обычного. Разнообразие и аппетитность пищи в этих случаях выступают на первый план, так как при анемии аппетит у детей раннего возраста, как правило, снижен.

4.

Если из-за плохого аппетита ребенок отказывается от мяса, субпродуктов и других видов прикорма, имеющих плотную консистенцию, их рекомендуется разводить. Мясное и овощное пюре разводят бульоном, соками, овощными отварами.

Уход за детьми при лечении анемии

Кроме лечебного питания, детям раннего возраста, страдающим анемией, нужен особенно тщательный уход. Так как уровень гемоглобина у них снижен, и их организм страдает от недостатка кислорода, очень важно обеспечить им достаточное пребывание на свежем воздухе, включая обязательный дневной сон на воздухе. Массаж и гимнастика уменьшают вялость и малоподвижность, стимулируют обменные процессы.

Детей с анемией надо ограждать от контакта с больными острыми респираторными заболеваниями, так как сопротивляемость к инфекциям у них снижена.

При развитии анемии лечение детей препаратами железа проводится индивидуально и назначается педиатром.

Симптомы анемии у детей

Один из главных симптомов анемии у детей - бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Из других симптомов - трещинки в уголках рта, стоматит, язык становится блестящим и гладким, могут быть поносы либо запоры. При тяжелой степени заболевания отмечаются такие симптомы, как замедление темпов физического развития ребенка, анорексия, адинамия, выраженная сухость и бледность кожи, пастозность лица и нижних конечностей, тахикардия, систолический шум.

Причины анемии у детей

Анемия - патологическое состояние, при котором происходит снижение содержания НЬ в единице объёма крови. Это очень широкое понятие, включающее как ряд очерченных нозологических форм, так и синдромы при различных заболеваниях. Показатели красной крови значительно изменяются с возрастом. Рассмотрим показатели анемии у маленьких детей.

По данным ВОЗ, 20% населения Земли, преимущественно дети и женщины фертильного возраста, страдают анемией, наиболее часто связанной с недостаточным питанием и/или дефицитом железа в пище.

Показатели красной крови в разные периоды детства (средние значения)

Показатели

Новорождённый

3-6 мес

1 год

5 лет

12 лет и старше

НЬ, г/л*

170220

126

130

135

135145

Количество эритроцитов, х10|2

56

4,15

4,5

4,3

4,4

Цветовой показатель

1,0

0,9

0,87

0,9

0,93

Ретикулоциты, %

1

0,7

0,6

1

1

СОЭ, мм/ч

03

46

68

78

810

Гематокрит, %

56

35

36

37

40

* Нижней границей нормы НЬ для детей до 6 лет считают 110 г/л, после 6 лет - 120 г/л.

Классификация анемии

Анемии у детей классифицируют по следующим параметрам:

  • Средний размер эритроцитов (нормо, макро и микроцитарные).
  • Цветовой показатель (нормо, гипо и гиперхромные).
  • Регенераторная возможность красного костного мозга, т.е. по количеству ретикулоцитов (нормо, гипо и гиперрегенераторные).
  • Этиология (нарушения образования, избыточное разрушение клеток крови, кровопотеря).

Патогенетическая классификация анемии:

I

Анемии у детей, вызванные недостатком гемопоэтических факторов (преимущественно железодефицитная, преимущественно белководефицитная, преимущественно витаминодефицитная).

II

Анемии постгеморрагические (острые, хронические).

III

Анемии гипо и апластические (наследственные, приобретённые).

IV

Анемии гемолитические:

  • Связанные с внутренними аномалиями эритроцитов (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии).
  • Связанные с внешними воздействиями [аутоиммунные гемолитические; вследствие повреждения (турбулентность тока крови при стенозе устья аорты, искусственных клапанах и т.д.), инфекционные и паразитарные (например, при малярии);вследствие отравления (тяжёлыми металлами, змеиным ядом), связанные с дефицитом витамина Е].
V

Анемии при различных (хронических) заболеваниях.

Согласно действующей в настоящее время классификации детских анемий Е. Н. Мосягиной, выделяют дефицитные (связанные с недостатком гемопоэтических факторов), гипо- и апластические, гемолитические, постгеморрагические, а также сопутствующие другим заболеваниям, т. е. cимптоматические, вторичные анемии.

Деление это в известной мере условно, так как отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. Кроме того, характеризуя анемии у детей, традиционно учитывают нормо-, гипо-, или гиперхромию эритроцитов по степени их окрашивания и цветовому показателю, а также регенеративную способность костного мозга по числу ретикулоцитов и других молодых форм в периферической крови. В зависимости от снижения уровня гемоглобина различают легкую (НЬ 90-100 г/л), среднетяжелую (НЬ 70-90 г/л) и тяжелую (НЬ ниже 70 г/л) степени анемии. Клинические проявления, как правило, наблюдаются только при среднетяжелой и тяжелой степенях заболевания.

Анемии широко распространены во всем мире у детей и женщин репродуктивного возраста 0/2 -2/з этого контингента в развивающихся странах, по данным ВОЗ). В нашей стране симптомы анемии у детей встречаются в среднем у 40% детей в возрасте до 3 лет и значительно реже - в другие возрастные периоды. Наиболее свойственны детям дефицитные анемии, на долю которых приходится до 90% всех случаев этой патологии, что обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов. Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение медикаментов, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся анемия вызывает глубокие тканевые и органные изменения вследствие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма. При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов, снижается трудоспособность старших детей и взрослых.

Причины анемии у детей раннего возраста

Во время беременности малыш получает от мамы все необходимые вещества. Дефицит любого из них нарушает правильное развитие. Недостаток железа способствует развитию анемии.

Особенно активно передача железа организму малыша происходит на 7 - 8-м месяце беременности. Поэтому недоношенные дети часто оказываются в группе риска по развитию анемии. В группу риска входят также малыши, мамы которых страдали во время беременности гестозами, анемиями, дети из многоплодной беременности. После рождения анемия может развиться у малышей, страдающих рахитом, инфекционными заболеваниями, гипотрофией, дисбактериозом, при длительном вскармливании коровьим молоком, которое бедно железом, несвоевременным введением соков, прикорма.

Анемия у детей раннего возраста чаще всего связана с неправильным вскармливанием и уходом. Ведущее место принадлежит нерациональному питанию, когда ребенок не получает достаточного количества белка, витаминов, минеральных солей и особенно железа.

Запасы железа, с которыми рождается ребенок, в процессе интенсивного роста быстро истощаются. Пополняются они только за счет поступления железа с пищей. У детей, вскармливаемых материнским молоком, анемия бывает значительно реже. Она может возникнуть и у них, но только в том случае, если неправильно питается сама мама, и в ее молоке появился дефицит железа, белка, витаминов. Рацион кормящей мамы должен быть обогащен фруктами и овощами, содержащими соли железа: свекла, капуста, редис, зеленый горошек, черная смородина, сливы, груши, яблоки, сушеные фрукты. Наряду с достаточным количеством мяса кормящей маме рекомендуются и субпродукты.

Если малыш вскармливается грудью, то до 4 - 5-го месяца жизни железа ему вполне хватает. Затем введение прикорма полностью компенсирует нехватку железа, которая происходит в связи с интенсивным ростом малыша.

Диагностика анемии у детей раннего возраста

Подтвердить наличие анемии позволяет анализ крови. Снижение уровня гемоглобина ниже ПО г/л у ребенка до года свидетельствует о наличии заболевания.

Формы анемии у детей

Анемия Даймонда Блекфена

Врожденная парциальная анемия Даймонда Блекфена характеризуется избирательным поражением только эритроидного ростка; протекает более доброкачественно, чем панцитопенические анемии. Ее симптомы проявляются рано - на 1 - 2-м году жизни, для нее часто характерны своеобразная внешность ребенка (светлые волосы, широкая переносица, утолщенная верхняя губа с ярко-красной каймой), гипогонадизм и пороки развития половых органов.

У большинства больных наблюдается также спленогепатомегалия, нарастающая на фоне гемосидероза, обусловленного повторными переливаниями крови. Кроме того, извращены темпы окостенения (замедляется формирование ядер окостенения в запястье, запаздывает смена зубов, рано развивается кариес). В периферической крови - неуклонно прогрессирующая гипорегенераторная железорефрактерная анемия, преходящая эозинофилия. В пунктате костного мозга - гипопластический эритропоэз.

Приобретенная апластическая анемия

Приобретенная апластическая анемия у половины детей развивается после вирусных инфекций (гепатит А, грипп, корь, краснуха и др.), контакта с химическими веществами или медикаментами (левомицетин, бутадион, акрихин, противосудорожные препараты), у остальных расценивается как идиопатическое заболевание. Отличается бурным развитием клинических симптомов (особенно острая и подострая формы), выраженной температурной реакцией и интоксикацией, "алебастровой" бледностью, геморрагическими и некротическими проявлениями (сыпи на коже и слизистых оболочках, некротические стоматит и ангина, кровавые рвота и стул), незначительными изменениями внутренних органов. В анализе крови - резкое снижение содержания гемоглобина, панцитопения, гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, агранулоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов.

Ретикулоцитоз снижен или отсутствует, СОЭ очень большая. Содержание железа в сыворотке нормальное или умеренно повышенное. Решает диагноз пунктат костного мозга, в котором отмечается жировое перерождение, бедность форменными элементами, отсутствие молодых форм миелоцитарного и эритроидного ряда, мега-кариоцитов и клеток-предшественников. Имеющиеся клетки созревают замедленно, кроветворение мегалобластического типа.

Белковая анемия у детей - лечение и симптомы

Дефицит белка развивается при голодании или одностороннем углеводистом вскармливании детей, что приводит к нарушению синтеза глобина и белковых транспортных соединений, снижению продукции эритропоэтина и эритропоэза, а также недостаточной выработке гормонов и ферментов (тканевых и желудочно-кишечного тракта). Следствием этого являются нарушения переваривания и всасывания, в том числе белка, железа, меди и других микроэлементов, а также витамина B12 и фолиевой кислоты. Поэтому белковая анемия всегда сопровождается недостатком и других гемопоэтических факторов и является пандефицитной.

Симптомы белковой анемии

Белковая анемия характеризуется выраженными общедистрофическими изменениями, признаками и симптомами полигиповитаминоза и нарушениями пигментного обмена. Характерны для белковой анемии такие симптомы, как блефарит, дисхромия кожи и волос, повышенная их ломкость, пастозность тканей. Часто отмечаются у детей анорексия, рвоты, поносы, уплотнение и увеличение печени. Анализы крови свидетельствуют, как правило, о тяжелой степени анемии, норморегенераторной, нормохромной, преимущественно нормоцитарной, но с выраженным анизо- и пойкилоцитозом. Продолжительность жизни эритроцитов сокращена в 2 раза (без признаков гемолиза). Снижен уровень белка в сыворотке, выражена диспротеинемия. Типичным примером преимущественно белковой анемии является анемия при квашиоркоре.

Диагностика белковой анемии

Основой для постановки диагноза служат:

  • выраженные трофические и пигментные расстройства и пастозность тканей;
  • снижение уровня сывороточного белка менее 60 г/л за счет альбумина (35 - 40%);
  • диспротеинемия;
  • наличие нормоцитарной, норморегенераторной, нормохромной анемии с выраженным анизо- и пойкилоцитозом и сниженной продолжительностью жизни эритроцитов.

Лечение белковой анемии

Терапия белковой анемии, сопровождающейся тяжелыми дистрофиями, проводится по схеме лечения с добавлением препаратов железа и витаминов.

Профилактика: для предотвращения анемии у детей раннего возраста им необходимо полноценное вскармливание и правильный уход.

Прогноз лечения анемии благоприятный при рано поставленном диагнозе и правильном лечении. Тяжелые формы (квашиоркор) при отсутствии лечения заканчиваются смертью в 30% случаев.

Витаминодефицитные анемии - лечение и симптомы

Причины витаминодефицитных анемий у детей

Этиология. Дефицит витамина B12 в педиатрической практике встречается редко, обычно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушениями всасывания, при инвазии широкого лентеца, тяжелом дисбактериозе и всегда сопровождается нарушениями обмена фолиевой кислоты. У детей старшего возраста изредка отмечается дефицит внутреннего фактора Касла и развитие пернициозоподобной анемии. Дефицит фолатов возникает значительно чаще и может быть обусловлен недостаточной трансплацентарной передачей (сниженный уровень в крови матери, токсикоз беременных, недоношенность), низким содержанием в пище, генетическими дефектами транспорта и метаболизма фолатов или повышенным их потреблением при сепсисе, пневмониях, целиакии, почечной недостаточности, приеме антикоагулянтов.

Патогенез. Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12, регулирующего обмен фолатов, нарушает синтез аминокислот и предшественников ДНК, замедляет нормальное созревание всех клеток крови в костном мозге, что выражается в возврате к мегалобластическому типу кроветворения. Образовавшиеся в результате медленного созревания ядер гигантские про- и метамиелоциты имеют относительно более зрелую цитоплазму, в которой избыточно накапливается гемоглобин, обусловливая их гиперхромию. Часть клеток из-за своих крупных размеров вообще не может покинуть костный мозг и погибает в нем. Эффективность эритропоэза низкая, в периферическое русло попадает очень мало эритроцитов и их предшественников. Представлены они обычно макроцитами, причем это касается и клеток миелоцитарного ряда (гигантские нейтрофилы). Замедляется образование всех форменных элементов крови, развивается панцитопения.

Дефицит фолата и витамина B12 нарушает не только функцию костного мозга, но и клеточный метаболизм всех растущих и пролиферирующих тканей. В связи с этим клинические проявления гиповитаминоза не ограничиваются измененным кроветворением. Так же как и при дефиците железа, страдают все органы и системы ребенка.

Симптомы витаминодефицитных анемий у детей

Характерны такие симптомы анемии, как слабость, астенизация, анорексия, у старших детей - парестезии, бледность с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, глоссит и стоматит, изменения сердечно-сосудистой системы, частые диспепсические расстройства, умеренная гепатомегалия. Возможна субфебрильная температура при нарастании явлений гемолиза. По данным анализов крови выявляются анемии разной степени тяжести; гиперилинормохромная макроцитарная, гипорегенераторная. Отмечаются также анизопойкилоцитоз, мегалобластоз, шизоцитоз, тельца Жолли и кольца Кебота в эритроцитах, гигантские нейтрофилы и метамиелоциты. Часто выявляется сопутствующий гемолиз. При пункции костного мозга обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.

Диагностика витаминодефицитных анемий у детей

Следующие симптомы помогают в постановке диагноза:

  • бледность с лимонным оттенком в сочетании с глосситом и стоматитом, парестезиями;
  • цветовой показатель 1,0 и выше;
  • наличие в периферической крови нормо и (или) гиперхромных мегалоцитов и мегалобластов, значительный анизоцитоз, наличие гигантских форм нейтрофилов с гиперпигментированным ядром, панцитопения при тяжелой степени анемии;
  • мегалобластическое кроветворение, обнаруживаемое при пункции костного мозга.

Витаминодефицитные анемии дифференцируют от семейной мегалобластической анемии Имерслунд - эссенциальной эпителиопатии, клинически и гематологически аналогичной пернициозоподобной анемии. Развивается в раннем детстве, но может впервые проявиться в пубертатном периоде. Считают, что в основе заболевания лежит генетический ферментативный дефект, избирательно нарушающий всасывание витамина B12. От В12-дефицитной анемии отличается семейным характером, сопутствующей протеинурией, нормальной функцией желудочно-кишечного тракта, включая продукцию внутреннего фактора Касла.

Лечение витаминодефицитных анемий у детей

Лечение включает рассмотренные ранее принципы режима и диетотерапии и патогенетическую терапию препаратами витамина B12 и фолиевой кислоты. При преимущественном дефиците фолатов для лечения назначают фолиевую кислоту внутрь в дозе 10 - 30 мг до 50 мг в сут в течение 2 - 3 нед в сочетании с небольшими дозами витамина B12 внутримышечно (5 - 15 мкг/сут) и аскорбиновой кислоты внутрь (200 мг/сут).

Средства лечения витаминодефицитных анемий у детей

Если установлен преимущественный дефицит витамина B12 (обычно у детей старшего возраста), последний назначают для лечения анемии по 100 - 200 мкг в сутки внутримышечно в течение 7-10 дней до регистрации ретикулоцитарного криза, затем по 500 - 100 мкг через день до достижения гемолитической ремиссии (в том числе в костном мозге), также в сочетании с фолиевой кислотой (по 20 - 30 мг/сут в течение 2 - 3 нед).

Профилактика витаминодефицитных анемий

Рациональное вскармливание детей и устранение причин, нарушающих эндогенное образование и всасывание витамина Bi2 и фолиевой кислоты, лечение заболеваний, вызывающих повышенное их потребление.

Прогноз лечения анемии благоприятный при своевременно установленном диагнозе и последовательном лечении, иногда наблюдаются рецидивы.

Гипо- и апластические анемии - лечение и симптомы

Гипо- и апластических анемии у детей - это редкие заболевания, характеризующиеся морфологической и функциональной недостаточностью костного мозга со снижением или отсутствием в нем кроветворных элементов и панцитопенией в периферической крови, как правило, без реакции со стороны лимфатических узлов, печени и селезенки.

Гипопластические и апластические анемии - группа редких наследственных (анемия Фанкони, анемия Даймонда Блекфена и др.) и приобретённых (лекарственные, постинфекционные, вирусные, вызванные химическими веществами) анемий. Они обусловлены дефектом стволовой клетки, приводящим к уменьшению или отсутствию гемопоэза. Все формы этих анемий имеют в своей основе дефект кроветворения на уровне стволовых клеток или стойкое повреждение последних.

Лечение гипопластической анемии у детей

Острые формы требуют такого лечения - немедленной заместительной терапии: трансфузии свежей крови или эритроцитной массы до достижения показателей гемоглобина 80 - 90 г/л в сочетании с введением кортикостероидов, анаболических гормонов (андрогены) и массивной антибиотикотерапией в случае присоединения инфекции; больной должен быть огражден от всех возможных контактов с инфекциями. Необходим тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками с применением местных антисептических средств.

Средства лечения гипопластических анемий

При подострых и хронических формах и парциальной анемии трансфузии эритроцитной массы показаны для лечения только при уровне гемоглобина ниже 75 г/л. Проводится длительное лечение анемии у детей глюкокортикоидами и анаболическими гормонами наряду с применением витаминов С и группы В (B1, B2, B5, В6, B12, фолиевая кислота) с обязательной поддерживающей терапией по достижении клинической ремиссии. Трансплантацию костного мозга осуществляют после тщательного подбора донора по лейкоцитарным и другим антигенам крови, на фоне иммунодепрессивной подготовки реципиента. Приживление аллогенного трансплантата отмечается приблизительно у 1/3 больных. Спленэктомия показана при приобретенной хронической гипопластической анемии и наличии гемолиза с локализацией в селезенке.

Лечение апластической анемии у детей

Лечение апластической анемии - трансплантация красного костного мозга, назначение андрогенов. Если лечение андрогенами неэффективно или нет совместимых доноров красного костного мозга, показано пробное лечение гемопоэтическими ростовыми факторами.

При парциальной красноклеточной аплазии с изолированным поражением эритроидного ростка (анемия Блекфэна-Дайемонда) у большинства детей при рождении или несколько позже отмечают бледность. Часто анемия сопровождается врождёнными аномалиями развития. В анализах крови - макроцитарная, реже нормоцитарная анемия, ретикулоцитопения, гипоплазия или аплазия эритроидного ростка; содержание лейкоцитов в норме или слегка уменьшено, тромбоцитов - в норме или слегка увеличено. При анемии Даймонда Блекфена проводят регулярные трансфузии эритроцитарной массы. Через 5-6 лет у этих детей нередко развивается вторичный гемохроматоз.

Прогноз лечения гипо- и апластические анемии

При всех формах врожденных и приобретенных гипо- и апластических анемий прогноз очень серьезен, полное выздоровление наблюдается редко и лишь при хроническом течении приобретенных анемий. Применение современной комплексной терапии позволяет в ряде случаев добиться клинической ремиссии и значительно увеличить продолжительность жизни больных.

Симптомы гипо- и апластических анемий

Врожденные панцитопенические анемии часто сопровождаются нестабильностью и морфологическими изменениями хромосом разных систем. Они сходны с дефицитными анемиями клиническими проявлениями (бледность, головные боли и головокружение, пятнистая гиперпигментация кожи в подмышечных и паховых областях) и снижением уровня гемоглобина. Проявляются симптомы таких анемий поздно: чаще в возрасте 4-12 лет; нередко сопровождаются такими симптомами: множественными пороками развития костной системы, почек, сердца, пигментного обмена, центральной нервной системы и органов чувств (анемия Фанкони) или носят семейный характер (анемия Эстрена - Дамешека), провоцируются различными заболеваниями, употреблением химических и лекарственных веществ, ионизирующей радиацией, иногда предшествуют развитию острого лейкоза.

Анемия Фанкони обусловлена панцитопенией и включает такие симптомы:

  • анемический синдром (резкая бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, слабость, одышка, тахикардия);
  • геморрагический синдром (петехии, экхимозы, экстравазаты, длительные кровотечения различной локализации);
  • агранулоцитоз (в результате чего возникают инфекционно-воспалительные и гнойнонекротические процессы).

Часто анемия Фанкони сочетается с множественными врождёнными аномалиями. В анализах крови выявляют панцитопению, нормо- или макроцитарную анемию, часто повышена концентрация HbF, содержание ретикулоцитов резко снижено, или они вообще отсутствуют. В миелограмме обнаруживают замещение красного костного мозга жёлтым, отсутствие или резкое уменьшение количества клеток-предшественников всех ростков.

Диагностика гипо- и апластических анемий

Гипо- и апластические анемии диагностируют на основании изменений периферической крови (низкий уровень гемоглобина, панцитопения, отсутствие или резкое снижение числа ретикулоцитов и других молодых форм, значительное увеличение СОЭ) и пунктата костного мозга (бедность форменными элементами, замедленное созревание всех клеток крови).

Дифференциальную диагностику проводят от острого лейкоза, болезни Верльгофа, сепсиса, преимущественно по результатам исследования костного мозга.

Осложнения гипо- и апластических анемий

Осложнения наблюдаются в основном при острых формах болезни и обусловлены геморрагическими проявлениями и лечением. Отмечаются кровоизлияние в жизненно важные органы (мозг, надпочечники), профузные кровотечения с последующей глубокой анемизацией, изъязвления, геморрагии на коже и слизистых оболочках, гемосидероз внутренних органов, септические состояния.

Постгеморрагическая анемия - лечение и симптомы

Эти анемии возникают в результате острой или хронической кровопотери. Симптомы постгеморрагической анемии у детей наблюдается довольно часто и бывает обусловлена асфиксией и родовой травмой (кровоизлияния во внутренние органы и мозговые оболочки), фетоматеринскими и фето-фетальными трансфузиями, плацентарными кровотечениями, геморрагическими диатезами, травмами, язвенными процессами в желудочно-кишечном тракте, метроррагиями у девочек и т. д.

Массивная потеря крови сопровождается развитием гиповолемического шока, централизацией кровообращения, гидремической реакцией с признаками эксикоза, сердечно-сосудистой недостаточностью и быстрым истощением глюкокортикоидной функции надпочечников. Анемизация у новорожденных выявляется уже через 20 - 30 мин после кровопотери, у более старших детей - на следующий день, иногда позднее.

Хроническая кровопотеря наблюдается у детей относительно редко: при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, полипы, варикозное расширение вен пищевода, инвазия власоглава или печеночной двуустки и др.), легких (идиопатический легочный гемосидероз), почек (геморрагическая форма нефрита, мочекаменная болезнь), геморрагических диатезах, в том числе врожденных и приобретенных тромбоцитопатиях.

Симптомы постгеморрагической анемии у детей

Клиническая картина и лабораторные данные соответствуют типичной железодефицитной анемии.

Лечение геморрагического шока у детей

Лечение геморрагического шока начинают с остановки кровотечения и одновременных противошоковых мероприятий: струйного (в дозе 5 мл/кг), затем капельного (20 - 30 капель в минуту) введения кровезаменителей (поливинол, полиглюкин, желатиноль). После уточнения группы крови и резус-принадлежности больного переливают свежецитратную кровь или проводят прямую гемотрансфузию, также вначале струйно (в дозе 5 мл/кг) с переходом на капельное введение (до общей дозы 15 - 20 мл/кг).

Кроме того, применяют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, гипертонические растворы глюкозы с инсулином, растворы хлорида калия, а по показаниям - бикарбоната натрия. По ликвидации острых явлений назначают богатую белком, овощами и фруктами диету, препараты железа и витамины.

Лечение постгеморрагической анемии у детей

Лечение хронической постгеморрагической анемии состоит в устранении причины кровотечения, а также общей и патогенетической терапии железодефицитной анемии.

Из симптоматических анемий наибольшее значение имеют анемии при остром лейкозе, болезни Верльгофа, диффузных болезнях соединительной ткани, диагностика и лечение которых отражены в соответствующих разделах.

Серповидноклеточная анемия - лечение и симптомы

Часто регистрируемая наследственная гемоглобинопатия, характеризующаяся умеренно выраженной хронической гемолитической анемией, рецидивирующими острыми болевыми кризами и повышенной восприимчивостью к инфекционным заболеваниям (обусловленных главным образом Streptococcus pneumoniae) - серповидноклеточная анемия у детей. Симптомы этого заболевания диагностируют у 1% афроамериканцев, часто регистрируют в Азербайджане и Дагестане.

Причины серповидноклеточной анемии

Серповидноклеточная анемия у детей связана с наличием патологического гена HbS (9t). HbS полимеризуется с формированием длинных цепей, изменяющих форму эритроцитов (они становятся серповидными). Серповидные эритроциты вызывают увеличение вязкости крови, стаз, создают механическую преграду в мелких артериолах и капиллярах, приводя к тканевой ишемии (с чем связаны болевые кризы). Кроме того, серповидные эритроциты менее устойчивы к механическим воздействиям, что приводит к их гемолизу.

Симптомы серповидноклеточной анемии

У детей появляются такие симптомы анемии: умеренная желтуха, трофические язвы в области лодыжек, отставание в физическом развитии (особенно у мальчиков), приапизм, предрасположенность к апластическим и гемолитическим кризам, болевые кризы, спленомегалия, холелитиаз, аваскулярные некрозы, остеонекроз с развитием остеомиелита.

Диагностика серповидноклеточной анемии

Лабораторные исследования: при электрофорезе НЬ обнаруживают полимеризованный HbS. В анализах крови выявляют снижение концентрации НЬ, ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия), лейкоцитоз, тромбоцитоз, уменьшение СОЭ. В мазке периферической крови эритроциты имеют форму серпа. Концентрация билирубина сыворотки крови слегка повышена. В красном костном мозге - эритроидная гиперплазия, увеличение количества многоядерных клетокпредшественников.

Лечение серповидноклеточной анемии

При острых болевых кризах средней степени тяжести в амбулаторных условиях применяют ненаркотические анальгетики (ибупрофен, парацетамол), при острых болевых кризах в стационарных условиях - наркотические анальгетики парентерально. При развитии инфекционных осложнений назначают антибиотики. Поддерживающая терапия - трансфузии отмытых или размороженных эритроцитов, а также антикоагулянтов. Анемия радикально неизлечима. Некоторые дети умирают от некротических осложнений или сепсиса.

Анемии при других заболеваниях - лечение и симптомы

Анемии при других заболеваниях (хронических инфекционных, системных, онкологических и т.д.) - вторичные синдромы, рассматриваемые как приспособительные и характеризующиеся сниженной продукцией эритроцитов и нарушением реутилизации железа.

Симптомы анемии при других заболеваниях

Клиническая картина связана с основным заболеванием; анемия у детей не определяет самочувствие и состояние пациента. Обычно ее симптомы появляются поздно, медленно развиваются и не прогрессируют в дальнейшем. В анализе крови умеренно снижена концентрация НЬ, у 1/4 пациентов обнаруживают микроцитоз и гипохромию, особенно при тяжёлом течении основного заболевания. Другие изменения красной крови отсутствуют.

Возможны лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов. Снижены концентрация сывороточного железа и общая железосвязывающая способность сыворотки, умеренно повышена концентрация сывороточного ферритина. Концентрация эритропоэтина не соответствует степени анемии. Выявляют биохимические признаки активного воспалительного процесса (повышение Среактивного белка, фибриногена, СОЭ). Анемия рефрактерна к лечению препаратами железа.

Лечение анемии при других заболеваниях

Основные принципы лечения анемии у детей: терапия основного заболевания, коррекция содержания эритропоэтина (назначают эпоэтин бета, например эритропоэтин человека рекомбинантный, подкожно начиная с 20 ЕД/кг с постепенным увеличением дозы под контролем уровня гематокрита); восполнение (в случае крайней необходимости) НЬ трансфузиями эритроцитарной массы.

Талассемия у детей - признаки и лечение

Гемоглобинопатии - группа наследственных болезней, обусловленных нарушениями синтеза или строения НЬ. Они характеризуются неэффективным эритропоэзом из-за нарушения утилизации внутриклеточного железа для синтеза НЬ. Рассмотрим причины талассемии у детей.

Талассемии - самая распространённая гетерогенная группа гемоглобинопатии, выявляемых преимущественно в странах Средиземноморья, на Востоке и Северном Кавказе.

В основе заболевания лежит генетический дефект (р). Избыток непарных глобиновых цепей индуцирует образование нерастворимых тетрамеров, абсорбирующихся на мембранах эритроцитов и повреждающих их.

Симптомы возникновения болезни

У гетерозиготных носителей гена заболевание протекает легко или не проявляется совсем. У гомозиготных носителей гена и при комбинированных формах развивается тяжёлая форма талассемии (большая талассемия, анемия Кули). В последнем случае анемию выявляют в первые месяцы жизни. У больных обычно имеется много стигм дизэмбриогенеза (монголоидный разрез глазных щелей, гиперплазия бугров черепа, низкорослость), гиперпигментация кожи; увеличены и уплотнены печень и селезёнка. Это связано с появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения и прогрессирующим гемохроматозом. Часто развиваются перикардит, цирроз печени, гиперспленизм и снижение иммунитета. Без лечения больные погибают в раннем возрасте.

Диагностика талассемии у детей

Лабораторные и инструментальные исследования. В анализах крови снижены концентрация НЬ и содержание эритроцитов (мишеневидных, с базофильной зернистостью). Характерны эритробластоз и микроцитоз. Снижена концентрация НЬА, повышена - HbF и НЬА2. Повышены осмотическая стойкость эритроцитов и концентрация непрямого билирубина. Концентрация сывороточного железа нормальная или повышенная.

Общая железосвязывающая способность сыворотки в пределах нормы. Коэффициент насыщения трансферрина железом значительно повышен. Обнаруживают десфераловую сидероурию. На рентгенограмме выявляют характерные изменения черепа в виде поперечной исчерченности ("щётка") и остеопороза, а также патологические переломы трубчатых костей.

Лечение талассемии у детей

Лечение лёгких форм талассемии симптоматическое. Назначают фолиевую кислоту курсами по 3 нед каждые 3 мес, по 1-2 мг/сут. При среднетяжёлых формах для лечения переливают отмытые эритроциты по мере необходимости, проводят курсы дефероксамина для выведения лишнего железа, спленэктомию. При выраженной талассемии единственный радикальный метод лечения - трансплантация красного костного мозга. Изучают эффективность при талассемии цитостатиков, эпоэтина бета (например, эритропоэтина человека рекомбинантного).

У вашего ребенка Анемия? Поделитесь!

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.