Следите за нами:Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье
Энциклопедия: симптомы и признаки болезней » Хроническая почечная недостаточность симптомы и признаки

Хроническая почечная недостаточность симптомы и признаки

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек. Термин "уремия", применяемый для развёрнутой картины ХПН, следует понимать не только в смысле выраженного снижения экскреции азотистых производных, но и нарушения всех функций почек, в том числе метаболических и эндокринных. В этой статье мы рассмотрим симптомы хронической почечной недостаточности и основные признаки хронической почечной недостаточности у человека.

Распространенность

Частота составляет 2,8 случая на 100000 населения.

Классификации хронической почечной недостаточности

Общепринятой классификации ХПН не существует. Наиболее существенными признаками во всех классификациях признаны содержание в крови креатинина и скорость клубочковой фильтрации.

С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии ХПН:

Начальная или латентная: снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.

Консервативная: скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.

Терминальная: скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

Если на первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, то в терминальной стадии эффективна только заместительная терапия - хронический диализ или трансплантация почки.

Причины почечной недостаточности

Гломерулонефриты (первичные и вторичные) - наиболее частая причина ХПН. Недостаточность может также быть обусловлена поражением канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит, тубулоинтерстициальные нефриты), болезнями обмена веществ (сахарный диабет), амилоидозом, врождённой патологией (поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, болезнь Олпорта и др.), обструктивными нефропатиями (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли) и поражениями сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий).

Признаки хронической почечной недостаточности

Снижение массы функционирующих нефронов приводит к изменению гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока (система "ангиотензин II - простагландины") с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста бета, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

С тех пор как стало известно, что токсические эффекты уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки больного ХПН, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на роль токсинов - продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (гуанидины, метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота, ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот - триптофана, тирозина и фенилаланина).

Таким образом, при ХПН существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.

Основной обмен при хронической почечной недостаточности

При ХПН часто отмечают гипотермию. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К , Na -насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.

Нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности

Изменения в работе К+, Na+ -насоса приводят к внутриклеточному накоплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения скорости клубочковой фильтрации: чем она ниже, тем интенсивнее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов. Гипернатриемии при ХПН практически не бывает. В регуляции экскреции ионов натрия играют роль разнонаправленные эффекты альдостерона (задержка ионов натрия) и предсердного натрийуретического фактора (выведение ионов натрия).

По мере развития ХПН также происходит усиление экскреции воды каждым из оставшихся функционирующих нефронов. Поэтому даже при скорости клубочковой фильтрации, составляющей 5 мл/мин, почки обычно бывают способны поддерживать диурез, но за счёт снижения концентрационной способности. При скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин почти всегда отмечают изостенурию. Отсюда следует важный практический вывод: потребление жидкости должно быть адекватным для обеспечения экскреции суммарной суточной солевой нагрузки. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.

Содержание внеклеточных ионов калия зависит от соотношения калий- сберегаюших и калийснижающих механизмов. К первым относят состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (инсулин в норме увеличива ет поглощение калия мышечными клетками), а также метаболический ацидоз (индуцирующий выход ионов калия из клеток). Снижению уровня калия способствуют чрезмерно строгая гипокалиемическая диета, употребление диуретиков (кроме калийсберегающих), вторичный гиперальдостеронизм. Сумма этих противодействующих факторов выражается в нормальном или слегка повышенном уровне калия в крови у больных ХПН (за исключением терминальной фазы, для которой типична гиперкалиемия). Гиперкалиемия - одно из самых опасных проявлений ХПН. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде, вплоть до остановки сердца.

Изменения углеводного обмена при хронической почечной недостаточности

Содержание циркулирующего в крови инсулина при ХПН повышено. Тем не менее в условиях ХПН часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Причин для этого выяснено несколько: резистентность периферических рецепторов к действию инсулина, внутриклеточный дефицит калия, метаболический ацидоз, повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов, катехоламинов). Нарушение толерантности к глюкозе при ХПН называют азотемическим псевдодиабетом; это явление не требует самостоятельного лечения.

Изменения метаболизма жиров при хронической почечной недостаточности

Гипертриглицеридемия, повышенные уровни ЛП А и снижение содержания ЛПВП характерны для ХПН. В то же время содержание холестерина в крови остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм.

Изменения обмена кальция и фосфора при хронической почечной недостаточности

Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 25% от нормального уровня. Фосфор способствует отложению кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола. Это активный метаболит витамина D, отвечающий за всасывание ионов кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, т. е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).

Следствия изменения обмена веществ при хронической почечной недостаточности

- Наиболее важные механизмы:

- Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.

- Активация прессорных систем: ренинангиотензинальдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.

- Недостаточность почечных депрессорных систем (Пг, кининов).

- Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.

- Повышенный риск развития атеросклероза

Факторы риска атеросклероза в условиях ХПН: гиперлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, длительная артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия.

- Ослабление противоинфекционного иммунитета

Причинами его выступают следующие:

- Снижение эффекторных функций фагоцитов.

- Артериовенозные шунты: при гемодиализе при нарушении правил ухода за ними они становятся "входными воротами" инфекции.

- Патогенетическая иммуносупрессивная терапия фоновых заболеваний почек усиливает риск интеркуррентных инфекций.

Патоморфология хронической почечной недостаточности

Морфологические изменения в почках при ХГТН однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХГТН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством "рабочих" нефронов и нарушением почечных функций.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Полиурия и никтурия - типичные особенности консервативной стадии при ХГТН до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию ХГТН отмечают олигурию с последующей анурией.

Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности

Застой крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют застойные явления в корнях лёгких, имеющих форму "крыльев бабочки". Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа.

Плеврит в рамках ХГТН может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови.

Артериальная гипертензия часто сопутствует ХГТН. Возможно развитие злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие артериальной гипертензии в условиях терминальной ХГТН обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).

Перикардит при адекватном ведении больных ХГТН отмечают редко. Клинические проявления перикардита неспецифичны. Отмечают как фибринозный, так и выпотной перикардит. Для предупреждения развития геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов.

Поражение миокарда возникает на фоне гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить приглушенность тонов, "ритм галопа", систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.

Атеросклероз коронарных и мозговых артерий при ХПН может иметь прогрессирующее течение. Инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннозависимом сахарном диабете в стадии ХПН.

Гематологические нарушения при хронической почечной недостаточности

Анемия при ХГТН носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины анемии:

- снижение выработки эритропоэтина в почках;

- воздействие уремических токсинов на костный мозг, т. е. возможен апластический характер анемии;

- снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.

У больных, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития кровотечений на фоне планового введения гепарина. Кроме того, плановый гемодиализ способствует "вымыванию" фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В.

Также при ХПН отмечают повышенную кровоточивость. При уремии происходит нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Кроме того, с увеличением концентрации гуанидинянтарнои кислоты в сыворотке крови происходит снижение активности тромбоцитарного фактора 3.

Изменения со стороны нервной системы

Дисфункция ЦНС проявляется в сонливости или, наоборот, бессоннице. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны "порхающий" тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто носят стойкий характер.

Периферическая невропатия характеризуется преобладанием чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей - чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии.

Некоторые неврологические нарушения могут быть осложнениями гемодиализа. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа вследствие резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

Нарушения со стороны ЖКТ при хронической почечной недостаточности

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) - распространённые симптомы уремической интоксикации. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака.

У каждого четвёртого больного ХПН обнаруживают язвенную болезнь желудка. Среди возможных причин - колонизация Helicobacter pylori, гиперсекреция гастрина, гиперпаратиреоз.

Часто наблюдают паротиты и стоматиты, связанные с вторичным инфицированием.

Больные, находящиеся на гемодиализе, составляют группу повышенного риска в отношении вирусного гепатита В и С.

Эндокринные расстройства при хронической почечной недостаточности

При описании патогенеза уже было указано на причины развития уремического псевдодиабета и вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают аменорею; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

Изменения кожи при хронической почечной недостаточности

Кожа в типичных случаях сухая; бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессировании ХИН в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый "уремический иней".

Изменения со стороны костной системы при хронической почечной недостаточности

Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом. Более чётко эти изменения выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется остеокластической резорбцией кости и субпериосталь-ными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимущественно позвонков). На фоне почечной остеодистрофии наблюдают переломы костей, наиболее частая локализация - рёбра, шейка бедренной кости.

Диагностика и дифференциальная диагностика хронической почечной недостаточности

Наиболее информативны в диагностике ХПН - определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи, величины скорости клубочковой фильтрации и уровня креатинина в сыворотке крови. Диагностика нозологической формы, приведшей к ХПН, тем сложнее, чем позднее стадия ХПН. На стадии терминальной ХПН различия стираются. Отличить хроническую и острую почечную недостаточность часто бывает сложно, особенно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, артериальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита свидетельствует в пользу ХПН.

Определение относительной плотности мочи при хронической почечной недостаточности

Для ХПН характерна изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует против ХПН. Снижение относительной плотности мочи, помимо ХПН, может наблюдаться при избыточном употреблении жидкостей, применении диуретиков, старении.

Содержание электролитов при хронической почечной недостаточности

При ХПН гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора - повышено.

Определение размеров почек при хронической почечной недостаточности

Для этого используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак ХПН - уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

Еще на эту тему:
Острая почечная недостаточность симптомы, Признаки острой почечной недостаточности

© medmoon.ru