Следите за нами: ВКонтакте Одноклассники Facebook Twitter RSS
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Атеросклероз сосудов головного мозга признаки, стадии, причины и диагностика

Атеросклероз церебральных сосудов, это заболевание, причиной которого является нарушенный обмен липидов. При этом липоидные вещества начинают откладываться на внутренних стенках артерий, вследствие чего реактивно увеличивается количество соединительной ткани, и образуются, так называемые, атеросклеротические бляшки. Сосуды мозга поражаются атеросклерозом довольно часто, что приводит к нарушению церебрального кровообращения. Насколько выражены симптомы этого заболевания у пациента, полностью зависит от того, насколько сильно поражение успело затронуть сосуды.

Атеросклероз сосудов - патологический процесс, имеющий признак изменения стенки артерий в результате накопления липидов, образования фиброзной ткани и формирования бляшки, сужающей просвет сосуда. Стадии атеросклероза сосудов не считают самостоятельным заболеванием, клинические признаки атеросклероза сосудов: общие и/или местные расстройства кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы. В этой статье мы рассмотрим симптомы, признаки и причины атеросклероза сосудов у человека.

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга

По каким симптомам можно определить атеросклероз сосудов головного мозга?

1.

Если пациент обращается к врачу с жалобами на снижение слуха, изменившуюся остроту зрения, нарушения речи или координации движений, то вполне вероятно, что у него начал развиваться атеросклероз сосудов головного мозга. Симптомы данного заболевания могут включать в себя так называемые ишемические атаки, которые и заключаются в кратковременном нарушении слуха речи и зрения. Такие нарушения, как правило, походят самостоятельно, но сами по себе они должны явиться для вас настораживающим поводом обратиться к врачу, поскольку они как раз и являются первыми признаками данного заболевания. Если вы не начнете лечить атеросклероз церебральных сосудов, то он может привести к возникновению инсульта и тяжелым необратимым изменениям, таким, как отмирание части мозга, паралич, потеря речи и смерть.

2.

При дальнейшем развитии заболевания у больного снижается работоспособность, в том числе и умственная, наблюдается расстройство сна, появляется забывчивость, головные боли, обмороки, шумы в ушах. Поначалу легкие, эти явления прогрессируют, одновременно снижаются интеллектуальные способности, способность рассуждать, а также наблюдается значительное ухудшение памяти. Хотя все эти изменения протекают не так быстро, но, тем не менее, неуклонно и рассчитывать на то, что этот процесс остановится сам по себе, не следует.

3.

Одновременно может меняться и характер больного. Он становится капризным и раздражительным, легко впадает в депрессию.

4.

Симптомы атеросклероза чаще всего появляются у людей в возрасте от 60 до 65 лет, именно поэтому их часто принимают за обычные признаки старения. С одной стороны это действительно так, но хотя атеросклероз и является старческим заболеванием, предотвратить его, замедлить его развитие и обратить те изменения, которые он производит в сосудах вполне возможно. При условии, конечно, что диагноз поставлен вовремя, а лечение начато своевременно.

Признаки атеросклероза сосудов головного мозга

Существуют типичные признаки атеросклероза сосудов - места преимущественной локализации атеросклеротического процесса в разных стадиях: передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий.

Признаки атеросклероза сосудов в коронарных артериях

При разных причинах атеросклероза, возможно поражение венечных артерий может возникнуть клинические признаки стенокардии, инфаркта миокарда или наступить внезапная сердечная смерть на поздних стадиях атеросклероза сосудов.

Признаки атеросклероза сосудов в артериях мозга

При признаках поражения артерий мозга на ранних стадиях возникают такие признаки атеросклероза сосудов, как транзиторные ишемические атаки или инсульт.

Признаки ранней стадии атеросклероза сосудов в артериях нижних конечностей

Разные причины поражения атеросклеротическим процессом артерий нижних конечностей приводит к появлению признаков перемежающейся хромоты (в том числе при синдроме Лериша) и гангрены.

Признаки атеросклероза в почечных артериях

Разные стадии атеросклеротического процесса в почечных артериях приводит к развитию признаков стойкой артериальной гипертензии.

Признаки ранней стадии атеросклероза сосудов в брыжеечных артериях

При поражении брыжеечных артерий появляются признаки ишемии кишечника запущенной стадии.

Признаки атеросклероза разных стадий в ксантомах, ксантелазмах, сенильной дуге

Внешними признаками атеросклеротического процесса на ранних стадиях, по какой бы причине он не возник, могут быть ксантомы (бугристые образования в области суставов, ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтовато-оранжевого цвета, часто возвышающиеся, обусловленные отложением в коже холестерина и триглицеридов) и сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).

Признаки атеросклероза сосудов мозга

Наиболее часто признаки атеросклеротического процесса на разных стадиях развиваются в аорте, бедренных, подколенных, болыпеберцовых, венечных, внутренней и наружной сонных артериях и артериях мозга. Атеросклеротические признаки ранних стадий, как правило, возникают в местах бифуркации аорты и артерий. Причины осложнений атеросклероза сосудов обусловливают 1/2 всех смертельных случаев и 1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35-65 лет.

Признаки атерогенеза при атеросклерозе сосудов

Патогенез ранней стадии атеросклеротического поражения кровеносных сосудов (атерогенез) призваны объяснить три гипотезы. Само поражение стенки сосуда при признаках атеросклероза развивается постадийно.

Признаки гиперхолестеринемии при атеросклерозе сосудов

Первичные признаки гиперхолестеринемии при атеросклерозе сосудов разных стадий

Семейная гиперхолестеринемия (гиперлипидемия Па по Фредриксону) при атеросклерозе сосудов - аутосомно-доминантное заболевание. В основе лежит дефект рецепторов ЛПНП. Гомозиготы встречаются с частотой 1 на 1 млн. Для них характерный признак - увеличение содержания холестерина ЛПНП до 15-31 ммоль/л и развитие ИБС до 20-летнего возраста. Гетерозиготы (по сравнению с гомозиготами количество рецепторов ЛПНП уменьшено на 50%) встречаются с частотой 1 на 500 при признаках атеросклероза сосудов на ранних стадиях. Содержание холестерина ЛПНП при признаках атеросклероза сосудов достигает 6-15 ммоль/л. ИБС у таких людей развивается в возрасте от 30 до 40 лет.

Признаки полигенной гиперхолестеринемии при атеросклерозе возникают на фоне генетической предрасположенности под влиянием внешних факторов (ожирение, диета). Содержание в крови холестерина на ранних стадиях атеросклероза сосудов составляет 6-8 ммоль/л, ИБС развивается до 60 лет.

Семейную комбинированную гиперлипидемию наблюдают у 1-2% населения (гиперлипидемия IIа, IIЬ, IV по Фредриксону).

Вторичные признаки гиперхолестеринемии при атеросклерозе сосудов

Вторичные признаки гиперхолестеринемии при атеросклерозе сосудов ранних стадий возникают при сахарном диабете, заболеваниях почек, заболеваниях печени и жёлчных путей. Длительное время (несколько десятилетий) атеросклеротический процесс протекает без открытых признаков, и только потом появляются клинические признаки на более поздней стадии. Клинические признаки атеросклероза сосудов зависят от преимущественной локализации процесса, причин атеросклероза сосудов и степени обструкции сосудистого русла.

Причины атеросклероза сосудов головного мозга

Существуют три причины гипотезы, объясняющие возникновение атеросклероза сосудов: липидная, хронического повреждения эндотелия и моноклональная.

Липидная причина атеросклероза сосудов

Предполагают, что остатки ЛП, богатых триглицеридами, захватываются макрофагами, что является причиной формирования ранних признаков атеросклеротического процесса (стадия липидных полосок). Длительное пребывание ЛП в эндотелии на ранних стадиях атеросклероза сосудов сопровождается повреждением этих клеток, что в свою очередь приводит к признакам отложения липидов во внеклеточном пространстве. Повреждение эндотелия при атеросклерозе и дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений способствуют образованию фиброзной бляшки.

Признаки повреждения эндотелия на ранних стадиях атеросклероза сосудов

Гипотеза хронического повреждения эндотелия при признаках атеросклероза сосудов базируется на том, что ряд таких признаков, как изменённый кровоток, увеличение концентрации холестерина ЛПНП, токсические и инфекционные агенты (вирусы, бактерии, хламидии), высокое содержание гомоцистеина могут приводить к повреждению поверхности внутренней оболочки артерии. Это причина развития хронического воспаления с вовлечением макрофагов, Т-лимфоцитов, тромбоцитов и гладкомышечных клеток.

Моноклональная причина атеросклероза сосудов

Моноклональная причина (неопластическая) атеросклероза сосудов основывается на предположении, что в основе атерогенеза находится мутация одного из многих генов, регулирующих клеточный цикл, что и приводит к пролиферации гладко-мышечных клеток сосудистой стенки. Изменённые гладкомышечные клетки запускают появление признаков атеросклеротического процесса.

Стадии атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклеротические признаки появляются на ранних стадиях атеросклероза сосудов во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии: жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.

Стадия атеросклероза сосудов: жировая полоска

Жировая полоска - раннее морфологическое признаки атеросклероза сосудов начальных стадий. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, являющиеся признаками отложениями липидов при атеросклерозе сосудов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска при атеросклерозе сосудов, состоящая из гладкомышечных клеток и содержащих липиды макрофагов. Но признаки отложения липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательное перерастание процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

Стадия атеросклероза сосудов: фиброзная бляшка

Фиброзная бляшка на этой стадии атеросклероза сосудов располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка на этой стадии атеросклероза сосудов имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови при признаках атеросклероза сосудов.

Признаки комплексного нарушения при атеросклерозе сосудов

Признаки комплексного нарушения при атеросклерозе сосудов на этой стадии заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности - появлении трещин, язв, разрывов. Этому способствуют следующие факторы:

  • Основные признаки атеросклероза сосудов - увеличение зоны атероматоза более чем на 30-40% от общего объёма фиброзной бляшки (за счёт накопления холестерина).
  • Инфильтрация поверхности фиброзной бляшки при признаках атеросклероза сосудов макрофагами (более 15% поверхности бляшки), приводящая к асептическому воспалению на этой стадии атеросклероза сосудов.
  • Дополнительные признаки атеросклероза сосудов на этой стадии - воздействие металлопротеаз, продуцируемых макрофагами и вызывающих деструкцию коллагена, эластина и гликопротеинов.
  • Высокое содержание окисленных ЛПНП, вызывающих продукцию медиаторов воспаления и стимуляцию адгезии моноцитов при признаках стеросклероза сосудов.

Нарушение целостности фиброзной бляшки при различных причинах атеросклероза сосудов приводит к прикреплению к ней тромбоцитов, их агрегации, тромбозу и развитию клинической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.д.), в связи с частичным или полным прекращением кровотока в поражённых сосудах.

Липиды крови на ранних стадиях атеросклероза сосудов

В плазме крови холестерин и триглицериды связаны с белками и называются липопротеинами (ЛП). Степень их участия в атерогенезе при признаках атеросклероза сосудов зависит от размеров ЛП. Наименьшие по размеру (5-12 нм) - ЛП высокой плотности (ЛПВП) - легко проникают в стенку артерий и также легко её покидают, таким образом не участвуя при атеросклерозе сосудов на ранних стадиях в атерогенезе.

ЛП низкой плотности (ЛПНП, 18-25 нм), ЛП промежуточной плотности (ЛППП, 25-35 нм) и небольшая часть ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП, размер около 50 нм) достаточны малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий. После окисления эти ЛП легко задерживаются в стенке артерий при признаках атеросклероза сосудов. Крупные по размеру ЛП - хиломикроны (75-1200 нм) и ЛПОНП значительных размеров (80 нм) - слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии, и поэтому не считаются атерогенными на ранних стадиях атеросклероза сосудов.

Между содержанием холестерина ЛПНП и риском развития ишемической болезни сердца (ИБС) имеется прямая зависимость - чем больше содержание холестерина ЛПНП, тем выше риск развития ИБС. Между содержанием холестерина ЛПВП и риском развития ИБС имеется обратная зависимость - чем выше содержание в крови холестерина ЛПВП, тем ниже риск развития ИБС на ранних стадиях атеросклероза сосудов вне зависимости от причины.

Триглицериды содержатся в основном в хиломикронах (80-95%), они синтезируются в слизистой оболочке тонкой кишки из жиров, поступающих с пищей, и в ЛПОНП (55-80%). Выраженную гипертриглицеридемию при признаках атеросклероза сосудов не считают атерогенной, так как крупные по размеру хиломикроны и ЛПОНП не могут проникнуть через стенку артерий, однако значительная гипертриглицеридемия может вызвать панкреатит. ЛПНП и ЛПВП содержат небольшое количество триглицеридов (5-15%).

Типы гиперлипидемий при атеросклерозе сосудов на ранних стадиях

Различают пять типов дислипидемий (гиперлипидемий) при признаках атеросклероза сосудов:

  • Тип I атеросклероза сосудов характеризуется такими признаками: очень высокое содержание триглицеридов из-за увеличения концентрации хиломикронов.
  • Тип Iа характеризуется признаком высокого содержания холестерина ЛПНП.
  • Тип Ib отличает признак высокой концентрации триглицеридов и холестерина из-за увеличения содержания ЛПНП и ЛПОНП при атеросклерозе сосудов.
  • Тип III атеросклерозе возникает по причине накопления фрагментов хиломикронов и ЛППП. В сыворотке крови увеличено содержание холестерина и триглицеридов.
  • Тип IV гиперлипопротеинемии характеризуется признаками увеличения содержания триглицеридов, нормальным уровнем холестерина и увеличением концентрации ЛПОНП при атеросклерозе сосудов.
  • Тип V гиперлипопротеинемии отличает признаки увеличения преимущественно концентрации триглицеридов и холестерина.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

Холестерин на ранних стадиях атеросклероза сосудов

Для диагностики признаков нарушений липидного обмена при атеросклерозе сосудов обычно определяют содержание общего холестерина, холестерина ЛПВП, триглицеридов. По возможности проводят прямое определение концентрации холестерина ЛПНП (более дорогая и сложная методика) при ранних стадиях атеросклероза сосудов. Чаще концентрацию холестерина ЛПНП подсчитывают по формуле Фридволда:

Холестерин ЛПНП при признаках атеросклероза сосудов = общий холестерин - холестерин ЛПВП - 0,45 o триглицериды, где все значения приведены в ммоль/л. Или:

Холестерин ЛПНП = общий холестерин - холестерин ЛПВП - 0,2 o триглицериды, где все значения приведены в мг%.

Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина при ранних стадиях атеросклероза сосудов составляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), а концентрация холестерина ЛПНП - не более 3 ммоль/л (115 мг%).

Для оценки степени риска развития ИБС подсчитывают отношение общего холестерина к холестерину ЛПВП. Отношение более 5 указывает на высокий риск развития ИБС при признаках атеросклероза сосудов.

Следует помнить, что триглицериды плазмы могут значительно изменяться в зависимости от приёма пищи и алкоголя при атеросклерозе сосудов. Концентрацию триглицеридов более 2 ммоль/л (180 мг%) считают показанием для её повторного определения. В острую стадию инфаркта миокарда при атеросклерозе и после операций на сердце концентрация общего холестерина, холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП может уменьшаться, а содержание триглицеридов увеличиваться.

Специальные методы диагностики атеросклероза сосудов

Специальные методы диагностики - ангиография и ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов - позволяют визуализировать фиброзные бляшки.

Атеросклероз может поражать самые разные сосуды, от церебральных до сердечной аорты или до сосудов конечностей. Отсутствие лечения в последнем случае может привести к закупорке сосудов и гангрене конечностей, поражение атеросклеротическими бляшками коронарных сосудов может привести к инфаркту либо ишемии, ну а атеросклероз, поражающий сосуды головного мозга становится частой причиной возникновения инсультов.

Понятно, что любой из этих видов атеросклероза является смертельно опасным для человека, поэтому лечение нужно начинать незамедлительно по его обнаружении, а между тем, мы рассказали вам еще далеко не обо всех возможных вариантах развития атеросклероза. И конечно, развитие этой патологии гораздо легче предотвратить, чем лечить уже появившиеся изменения в сосудах, тем более, когда речь идет о сосудах головного мозга.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Если у вас понизилась работоспособность, вы ощущаете постоянно утомление, плохо спите по ночам и, наоборот, с трудом боретесь с сонливостью в течение дня, то все это может оказаться симптомами атеросклероза церебральных сосудов. Возможны также постоянные головокружения, шум в ушах, потливость, головная боль. Все эти признаки могут говорить о нарушении церебрального кровообращения, вызванного атеросклерозом.

Для уточнения диагноза больному назначают тщательное обследование сосудов головного мозга, включая МРТ и ангиографию. При подтвержденном диагнозе назначают комплексное лечение, включающее медикаментозную терапию, физиотерапию, лечебную гимнастику и, конечно строгую диету. Продукты, которые могут содержать холестерин, такие, как яйца, шоколад, черный чай, шпроты и др. должны быть исключены или, по крайней мере, ограничены в потреблении, а вот продукты, содержащие аскорбиновую кислоту, витамин В и препараты йода, наоборот, нужно употреблять как можно больше. Кроме того, настоятельно рекомендуется ежедневно натощак съедать хотя бы 1 грейпфрут, а лучше – 2, поскольку этот фрукт предупреждает отложение извести на стенках сосудов.

Как лечить атеросклероз сосудов?

Если же не обращать внимания на симптомы атеросклероза, то он начинает прогрессировать и разрушать далее сосуды головного мозга, в результате чего у больного начинают наблюдаться нервные и психологические расстройства, обостряется эмоциональная чувствительность, следующим шагом является слабоумие, омертвение участков мозга инсульт и вероятный летальный исход.

В то же самое время, при своевременном обращении к врачу, вылечить атеросклероз не представляет особой сложности. Конечно, прежде всего, у пациента берут анализ крови на предмет определения в ней уровня холестерина, а также возможно придется сделать МРТ головного мозга или же ангиографию сосудов. При подтверждении диагноза, врач и назначит соответствующее лечение.

Помните о том, что лечение атеросклероза проводится на фоне соблюдения вами строгой диеты, кроме того вам понадобится позаботиться о том, чтобы ваш рацион содержал достаточное количество витаминов группы В, РР и витамина С, который предупреждает развитие атеросклеротических бляшек.

Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга

Еще недавно широко бытовало убеждение, что главную роль в развитии атеросклероза играет излишнее употребление в пищу жиров животного происхождения. Современные диетологи существенно изменили свою точку зрения на эту проблему. Опыт зарубежных стран, в том числе США, где как раз употребляют в пищу преимущественно растительные жиры, показывает, что риск развития атеросклероза от этого ничуть не уменьшается, и американцы уверенно лидируют по количеству людей страдающих атеросклерозом и ожирением. Оказывается нарушения в липидном обмене, которые и приводят к атеросклерозу, гораздо чаще вызываются протеинами злаковых культур, и в первую очередь глютеном, углеводом, который находится в пшенице. Поэтому вы можете не бояться употреблять в пищу животные жиры, только не злоупотребляя их количеством, а вот с растительными жирами и пшеничной мукой следует быть поосторожнее.

Оставьте комментарий:

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.