Во время беременности пернициозная анемия встречается редко и протекает как гиперхромная пернициозная анемия, нередко приводящая к летальному исходу у женщин. Эта форма анемии развивается в период смены эмбрионального кроветворения в печени плода на нормобластическое при условии, если у женщины до беременности имела место латентная В12- (фолиево-) дефицитная анемия. При этом нарушение нормального созревания эритроцитов обусловлено дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты.
Лечение пернициозной анемии
Для лечения у беременной женщины пернициозной анемии используется заместительная терапия витамином В12.
Симптомы пернициозной анемии
- гунтеровский глоссит ("гунтеровский язык");
- парестезии, связанные с фуникулярным миелозом (поражение канатиков спинного мозга);
- гемолитическая желтуха;
- типичная пернициозная анемия.
При лабораторном исследовании крови отмечается:
- мегалобластическое кроветворение;
- лейкопения;
- гиперхромная анемия;
- анизоцитоз;
- макроцитоз;
- мегалоцитоз;
- выраженная базофильная зернистость, ядерные формы эритроцитов;
- тромбоцитопения;
- повышение цветового показателя до 1,0-1,2;
- гипербилирубинемия;
- содержание железа в сыворотке крови нормальное;
- в костном мозге беременной женщины обнаруживаются мегалобласты.
Причины пернициозной анемии
Почему появляется пернициозная анемия?
Развитию анемии, связанной с дефицитом витамина В12, способствуют:
- перенесенные инфекции;
- алиментарная недостаточность В12;
- заболевания желудка беременной, вызывающие уменьшение количества клеток, вырабатывающих внутренний фактор (рак желудка, гастрэктомия, аутоиммунное заболевание с развитием атрофического гастрита - пернициозная анемия;
- использование лекарственных средств (цитостатики, антиметаболиты, ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы);
- поражение терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона, резекция кишечника, врожденное нарушение всасывания витамина B12);
- инвазия широким лентецом (Diphyllobothrium latum);
- дефицит у беременной витамина В12 при нарушении синтеза ДНК, вследствие которого в костном мозге повышается количество мегалобластов.
