Читайте нас: ВКонтакте Одноклассники Facebook Twitter RSS
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье

Антифосфолипидный синдром и беременность

Антифосфолипидный синдром (АФС) — это аутоиммунная патология, характеризующаяся наличием в крови антител против фосфолипидов клеточных мембран, развитием тромбозов и ДВС-синдрома.

Антифосфолипидный синдром

Лечение антифосфолипидного синдрома при беременности

Чем лечить антифосфолипидный синдром у беременных?

  • Ацетилсалициловая кислота по 60—100 мг в сутки, которая подавляет фермент циклооксигеназу в каскадном синтезе простагландинов и изменяет соотношение простациклин/тромбоксан в сторону преобладания простациклина, что повышает антиагрегантные свойства сосудистой стенки.
  • Гепарин по 2500—5000 ЕД ежедневно 4 раза подкожно или (предпочтительно) фраксипарин по 0,3 мл 1 раз подкожно в течение 5—7 дней.

При беременности целесообразны для лечения такие сочетания:

  • ацетилсалициловая кислота и гепарин;
  • гепарин и реополиглюкин. Последний вводят внутривенно по 400 мл 2—3 раза в неделю.

Внимание!

Не рекомендуется сочетание гепарина с преднизолоном (риск развития остеопороза).

Лечение антифосфолипидного синдрома начинают со II триместра беременности (14—16 нед) и продолжают до родов.

Сущность действия гепарина заключается в том, что он соединяется с АТШ, изменяет его конфигурацию и увеличивает способность АТШ инактивировать тромбин и фактор Хагемана, находящиеся в циркулирующей крови. Но если тромбин фиксирован на поверхности клеток, комплекс гепарин — АТШ уже не действует. Именно с этим связано ограничение антикоагулянтной активности гепарина в тяжелых и запущенных случаях иммунокомплексной патологии. Суточная доза гепарина не должна превышать 20 000 ЕД; большие дозы вызывают осложнения (кровотечения и гепарининдуцированную тромбоцитопению).

Контролем достаточной эффективности лечения гепарином является повышение времени свертывания крови в 1,5 раза выше нормы, нормализации АЧТВ, протромбина и повышение количества тромбоцитов.

Преимущества низкомолекулярных гепаринов:

  • оказывают более выраженный антикоагулянтный эффект;
  • обладают более пролонгированным действием;
  • не вызывают тромбоцитопению;
  • не связываются с остеобластами и не вызывают остеопороз;
  • удобны в применении (вводятся подкожно однократно).

Осложнения при антифосфолипидном синдроме у беременных

Для клиники и анамнеза антифосфолипидного синдрома характерны следующие ситуации:

  • Невынашивание беременности (не менее 3 самопроизвольных выкидышей в I триместре беременности или не менее 1 самопроизвольного выкидыша неизвестной этиологии во II триместре беременности). Самопроизвольные выкидыши обусловлены тромбозом сосудов децидуальной или плацентарной ткани, отложением ИК на эндотелиальных стенках, развитием ДВС-синдрома.
  • Тромбоз неясной этиологии (венозный, артериальный, нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда). Наблюдается у 20—60% больных с АФС.
  • Аутоиммунная тромбоцитопения (количество тромбоцитов 100,0 • 109/л) и менее.
  • ЗВУР плода, внутриутробная смерть плода во II триместре.
  • Развитие гестоза тяжелой степени (преэклампсия и эклампсия, HELLP-синдром). Характерными признаками гестоза у беременной на фоне антифосфолипидного синдрома являются возникновение этого осложнения очень рано, с 21—22 нед беременности, быстрые темпы прогрессирования и максимальная выраженность клинических симптомов (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия).
  • Наличие неясных, иногда сильных болей в животе (тромбоз сосудов печени или брыжейки).
  • В анализах мочи — значительная протеинурия, цилиндрурия, в крови — выраженная тромбоцитопения.
  • Преждевременные роды (25—40%). На фоне приема глюкокортикостероидов может произойти преждевременный разрыв плодных оболочек.
  • Гестоз у беременной сопровождается полиорганной недостаточностью в результате ДВС-синдрома (поражение печени, почек, тромбоза сосудов среднего и мелкого калибра).
  • Выявление в крови волчаночного антикоагулянта и/или антифосфолипидных антител в средних и высоких титрах.
Антифосфолипидный синдром и беременность

Симптомы антифосфолипидного синдрома при беременности

Предполагаемый механизм действия антифосфолипидных антител заключается в следующем:

  • Антифосфолипидные антитела поражают мембраны эндотелия сосудов, подавляют образование простациклина, снижают антикоагулянтные и антиагрегантные свойства сосудистой стенки.
  • Повышаются вязкость крови, адгезивные и агрегантные свойства тромбоцитов, возникает снижение кровотока, спазм мелких и средних артерий и артериол, развиваются процессы тромбообразования.
  • Снижается активность антитромбина III (АТШ) — основного естественного антикоагулянта. АТШ синтезируется в печени, повышая антикоагулянтную активность сосудистой стенки. Антифосфолипидные антитела «узнают» и блокируют действие АТШ.
  • Эндотелиоциты с фиксированными молекулами антифосфолипидных антител продуцируют фактор Виллебранда и фибронектин, что повышает свертывающий потенциал крови и вызывает спазм сосудов.
  • Антифосфолипидные антитела повреждают систему протеина С — второго по важности (после АТШ) естественного антикоагулянта, что приводит к образованию тромбина и тромбомодулина.
  • Тромбин, связанный с тромбомодулином, снижает фибринолиз.

Таким образом, антифосфолипидный синдром у беременной женщины сопровождается повышением коагуляционного потенциала крови, нарушением защитных антикоагулянтных, антитромбических и фибринолитических свойств крови, что способствует возникновению множественных венозных тромбов.

Классификация антифосфолипидного синдрома:

  • Первичный АФС (возникает во время беременности).
  • Вторичный АФС (развивается при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, заболеваниях соединительной ткани, хронических длительно текущих воспалительных заболеваниях).
Оставляйте отзывы:

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.