Известно, что нарушение первой волны инвазии трофобласта в стенку децидуальных артерий приводит к первичной плацентарной недостаточности, снижению кровоснабжения плаценты и плода. Это чаще всего приводит к самопроизвольному выкидышу в I триместре. Нарушение второй волны инвазии трофобласта в стенки миометральных спиральных артерий сопровождается снижением перфузии плаценты.
Нарушение плаценты при беременности
Допплерометрическое исследование МПК позволяет определить снижение артериального притока крови и в ряде случаев затруднение венозного оттока в 21—24 нед беременности, что является прямым следствием недостаточности второй волны инвазии трофобласта. Именно эти пациентки должны быть отнесены в группу риска по развитию плацентарной недостаточности, ЗВУР плода и позднему гестозу.
Причинами нарушения инвазии трофобласта во II триместре беременности могут быть заболевания матери (артериальная гипертензия, болезни соединительной ткани, сахарный диабет, АФС, инфекции (гестационный или хронический пиелонефрит), нейроэндокринно-обменные нарушения (гипоталамический синдром, ожирение).
Все эти заболевания приводят к формированию небольшой плаценты или тонкой распластанной плаценты. В таких клинических наблюдениях нередко выявляются кровоизлияния (инфаркты), базальные гематомы или участки ишемического некроза котиледона (следствие тромбоза сосуда).
Чем вызвано нарушение развития плаценты?
Клинические признаки нарушения плацентации следующие:
- плацентарная недостаточность;
- поздний выкидыш;
- гестоз;
- ЗВУР плода.
Строение плаценты в эти сроки характеризуется усложнением ворсинчатого дерева, дифференцировкой ворсин на три типа:
- опорные ворсины;
- промежуточные незрелые ворсины;
- промежуточные зрелые ворсины.
В начале II триместра беременности доминируют промежуточные незрелые ворсины. Промежуточные дифференцированные только появляются и составляют не более 10—15% от массы ворсин. К 24—27 нед беременности преобладают промежуточные зрелые (дифференцированные) ворсины и 5—10% терминальных (окончательных) ворсин. Возрастает диффузная способность плаценты, что также способствует росту плода. Плацента обеспечивает трансплацентарный переход от матери к плоду иммуноглобулинов класса G, которые защищают плод от воздействия инфекционного агента. Когда у матери количество IgG снижено (хроническая инфекция, наличие длительно текущего заболевания, стресс), риск инфицирования плода возрастает, в связи с чем необходимо внутривенное введение беременной женщине иммуноглобулина. При острой инфекции, с которой мать столкнулась впервые, секретируются IgM.
Вторая волна инвазии цитотрофобласта, пик которой приходится на 22—24 нед гестационного возраста, совпадает с необходимостью усиления кровоснабжения мозга плода, так как в это время завершается структурное построение высших отделов ЦНС.
Плацента во время беременности продуцирует гормоны, сходные по структуре и действию со следующими гормонами и биологически активными веществами:
- гипоталамическими гормонами:
- гонадотропин-рилизинг гормон,
- кортикотропин-рилизинг гормон,
- тиреотропин-рилизинг гормон,
- сомастатин;
- гипофизарно-подобными гормонами:
- ХГ,
- ПЛ,
- хорионический кортикотропин,
- адренокортикотропный гормон;
- факторами роста:
- ИПФР (инсулиноподобный фактор роста),
- ЭФР (эпидермальный фактор роста),
- ФРФ (фактор роста фибробластов),
- ТФР (трансформирующий фактор роста),
- ингибин,
- активин;
- цитокинами:
- ИЛ-1,
- ИЛ-6,
- колониестимулирующий фактор;
- белковыми гормонами, продуцируемыми в организме матери:
- пролактин,
- релаксин,
- протеинсвязывающий инсулиноподобный фактор роста,
- ИЛ,
- колониестимулирующий фактор,
- прогестерон-ассоциированный эндометриальный протеин;
- белками, специфичными для беременности:
- гликопротеид,
- РАРР-А.
Последствия нарушения плаценты
Гормоны, выделяемые плацентой, необходимы для роста плода. Они оказывают влияние на интенсивность обмена веществ, рост тканей, созревание отдельных органов. Инсулиноподобные факторы роста координируют последовательное ускорение роста плода в III триместре беременности. Если плод в 28 нед гестации имеет массу тела 1100 г, то далее происходит линейное увеличение массы тела каждые 6 нед. Так, в 34 нед его масса составляет 2200 г, в 40 нед — 3300 г.
К чему может привести нарушение плаценты?
Гиперинсулинемия у плода, которая возникает в связи с сахарным диабетом у беременной, ведет к макросомии, за счет избыточного отложения жира. При ЗВУР уровень инсулина у плода низкий, что замедляет еще больше его рост.
Дефицит тиреоидных гормонов задерживает созревание скелета и головного мозга, нарушает образование сурфактанта в легких плода.
Кортизол необходим для увеличения эластичности легких и высвобождения сурфактанта, обеспечивающих возможность самостоятельного дыхания при рождении.
В печени плода кортизол стимулирует образование (J-адренорецепторов и отложение гликогена, который необходим плоду для высвобождения глюкозы и обеспечения энергией в процессе родов и в первые часы после рождения.
В кишечнике кортизол стимулирует пролиферацию ворсин, синтез пищеварительных ферментов, которые необходимы для новорожденного при переходе на энтеральное питание.
