Следите за нами: Medmoon.ru в ВКонтакте Medmoon.ru в Одноклассники Medmoon.ru в Facebook Medmoon.ru в Twitter RSS Medmoon.ru
MedMoon.ru - женский журнал о красоте и здоровье
Беременность от А до Я » Патологии и осложнения беременности » Нарушение плаценты при беременности

Нарушение плаценты при беременности

Известно, что нарушение первой волны инвазии трофобласта в стенку децидуальных артерий приводит к первичной плацентарной недостаточности, снижению кровоснабжения плаценты и плода. Это чаще всего приводит к самопроизвольному выкидышу в I триместре. Нарушение второй волны инвазии трофобласта в стенки миометральных спиральных артерий сопровождается снижением перфузии плаценты.

Нарушение плаценты при беременности

Нарушение плаценты при беременности

Допплерометрическое исследование МПК позволяет определить снижение артериального притока крови и в ряде случаев затруднение венозного оттока в 21—24 нед беременности, что является прямым следствием недостаточности второй волны инвазии трофобласта. Именно эти пациентки должны быть отнесены в группу риска по развитию плацентарной недостаточности, ЗВУР плода и позднему гестозу.

Причинами нарушения инвазии трофобласта во II триместре беременности могут быть заболевания матери (артериальная гипертензия, болезни соединительной ткани, сахарный диабет, АФС, инфекции (гестационный или хронический пиелонефрит), нейроэндокринно-обменные нарушения (гипоталамический синдром, ожирение).

Все эти заболевания приводят к формированию небольшой плаценты или тонкой распластанной плаценты. В таких клинических наблюдениях нередко выявляются кровоизлияния (инфаркты), базальные гематомы или участки ишемического некроза котиледона (следствие тромбоза сосуда).

Чем вызвано нарушение развития плаценты?

Клинические признаки нарушения плацентации следующие:

  • плацентарная недостаточность;
  • поздний выкидыш;
  • гестоз;
  • ЗВУР плода.

Строение плаценты в эти сроки характеризуется усложнением ворсинчатого дерева, дифференцировкой ворсин на три типа:

  • опорные ворсины;
  • промежуточные незрелые ворсины;
  • промежуточные зрелые ворсины.

В начале II триместра беременности доминируют промежуточные незрелые ворсины. Промежуточные дифференцированные только появляются и составляют не более 10—15% от массы ворсин. К 24—27 нед беременности преобладают промежуточные зрелые (дифференцированные) ворсины и 5—10% терминальных (окончательных) ворсин. Возрастает диффузная способность плаценты, что также способствует росту плода. Плацента обеспечивает трансплацентарный переход от матери к плоду иммуноглобулинов класса G, которые защищают плод от воздействия инфекционного агента. Когда у матери количество IgG снижено (хроническая инфекция, наличие длительно текущего заболевания, стресс), риск инфицирования плода возрастает, в связи с чем необходимо внутривенное введение беременной женщине иммуноглобулина. При острой инфекции, с которой мать столкнулась впервые, секретируются IgM.

Вторая волна инвазии цитотрофобласта, пик которой приходится на 22—24 нед гестационного возраста, совпадает с необходимостью усиления кровоснабжения мозга плода, так как в это время завершается структурное построение высших отделов ЦНС.

Плацента во время беременности продуцирует гормоны, сходные по структуре и действию со следующими гормонами и биологически активными веществами:

  1. гипоталамическими гормонами:
    • гонадотропин-рилизинг гормон,
    • кортикотропин-рилизинг гормон,
    • тиреотропин-рилизинг гормон,
    • сомастатин;
  2. гипофизарно-подобными гормонами:
    • ХГ,
    • ПЛ,
    • хорионический кортикотропин,
    • адренокортикотропный гормон;
  3. факторами роста:
    • ИПФР (инсулиноподобный фактор роста),
    • ЭФР (эпидермальный фактор роста),
    • ФРФ (фактор роста фибробластов),
    • ТФР (трансформирующий фактор роста),
    • ингибин,
    • активин;
  4. цитокинами:
    • ИЛ-1,
    • ИЛ-6,
    • колониестимулирующий фактор;
  5. белковыми гормонами, продуцируемыми в организме матери:
    • пролактин,
    • релаксин,
    • протеинсвязывающий инсулиноподобный фактор роста,
    • ИЛ,
    • колониестимулирующий фактор,
    • прогестерон-ассоциированный эндометриальный протеин;
  6. белками, специфичными для беременности:
    • гликопротеид,
    • РАРР-А.

Последствия нарушения плаценты

Гормоны, выделяемые плацентой, необходимы для роста плода. Они оказывают влияние на интенсивность обмена веществ, рост тканей, созревание отдельных органов. Инсулиноподобные факторы роста координируют последовательное ускорение роста плода в III триместре беременности. Если плод в 28 нед гестации имеет массу тела 1100 г, то далее происходит линейное увеличение массы тела каждые 6 нед. Так, в 34 нед его масса составляет 2200 г, в 40 нед — 3300 г.

К чему может привести нарушение плаценты?

Гиперинсулинемия у плода, которая возникает в связи с сахарным диабетом у беременной, ведет к макросомии, за счет избыточного отложения жира. При ЗВУР уровень инсулина у плода низкий, что замедляет еще больше его рост.

Дефицит тиреоидных гормонов задерживает созревание скелета и головного мозга, нарушает образование сурфактанта в легких плода.

Кортизол необходим для увеличения эластичности легких и высвобождения сурфактанта, обеспечивающих возможность самостоятельного дыхания при рождении.

В печени плода кортизол стимулирует образование (J-адренорецепторов и отложение гликогена, который необходим плоду для высвобождения глюкозы и обеспечения энергией в процессе родов и в первые часы после рождения.

В кишечнике кортизол стимулирует пролиферацию ворсин, синтез пищеварительных ферментов, которые необходимы для новорожденного при переходе на энтеральное питание.

Ваши комментарии

Поля отмеченные * обязательны. HTML тэги отключены.

Если не можете разобрать код, нажмите на него. Картинка будет заменена.